流行病学研究显示糖、脂代谢异常与多种恶性肿瘤相关,包括口腔鳞癌。为此本文根据课题组的研究成果结合文献,对糖、脂代谢异常,尤其是糖尿病及肥胖症,在口腔鳞癌发生发展中的作用及其相关发病机制进行述评。糖尿病的高糖血症和高胰岛素血症是增加患癌风险的主要机制,本课题组研究显示,高血糖可通过糖酵解酶M2型丙酮酸激酶（M2 pyruvate kinase,PKM2）、已糖激酶2（Hexokinase 2,HK2）促进舌鳞癌的增殖和侵袭转移;而高胰岛素血症则可通过激活胰岛素样生长因子信号转导系统促进舌鳞癌的增殖和侵袭转移。肥胖症患者常伴有血清脂肪因子Chemerin（Chem）浓度的升高,本课题组研究显示,肥胖症的舌鳞癌患者血清Chem浓度显著高于非肥胖症舌鳞癌患者,Chem可通过SOD2-H2O2信号通路调控舌鳞癌细胞的增殖侵袭迁移能力。上述研究成果为口腔鳞癌的预防提供了依据,为口腔鳞癌的精准治疗提供新的思路,提示治疗口腔鳞癌的同时也应该积极治疗患者的糖尿病及肥胖症等疾病。
放射性颌骨坏死是头颈部放疗后的一种严重并发症,主要特征为颌骨慢性坏死及感染,临床表现为局部疼痛、张口受限、语言障碍、吞咽困难、死骨暴露、面颈部软组织瘘管经久不愈,严重者甚至出现颌骨病理性骨折,给患者的身心带来巨大的痛苦,成为颌面外科及头颈外科领域的临床难题。放射性颌骨坏死其发病机理尚不明确,但放疗高剂量、放疗后拔牙及手术创伤等是公认的高危风险因素;确诊放射性颌骨坏死需结合患者放疗病史、临床症状和体症以及影像学检查;治疗主要根据其临床分类分期选择相应的保守或手术治疗;放射性颌骨坏死的预防重点在于放疗前拔除龋齿、残根、残冠,提高放疗技术,针对其高危因素采取预防措施。近年来,放射性颌骨坏死的诊治逐步走向规范化、个体化,本文将从放射性颌骨坏死的定义、病因学及危险因素、诊断和治疗、预防等方面,对目前国内外放射性颌骨坏死的治疗和研究进展作一评述,以期对临床治疗提供参考。
目的 制备3Y-TZP陶瓷表面镧（La）掺杂TiO2抗菌薄膜观察其抗菌性,为临床抗菌氧化锆陶瓷的应用提供实验基础。方法 制备直径20 mm、高3 mm圆柱形3Y-TZP试件,采用溶胶凝胶法制备质量分数1.0%镧（La）掺杂的TiO2溶胶,并通过浸渍提拉法涂覆于3Y-TZP表面制成La-TiO2薄膜-3Y-TZP陶瓷,依同法,不添加硝酸镧溶液制得TiO2薄膜-3Y-TZP陶瓷。扫描电镜对3Y-TZP陶瓷试件（3Y-TZP组）、TiO2薄膜-3Y-TZP陶瓷试件（TiO2薄膜组）、La-TiO2薄膜-3Y-TZP陶瓷试件（La-TiO2薄膜组）进行表面形貌观察,并进行光催化实验、抗菌实验和细胞毒性实验。①光催化实验,La-TiO2薄膜组和TiO2薄膜组,各随机取4个试件,观察各组试件日光下不同时间点对亚甲基蓝的降解率;②抗菌实验,La-TiO2薄膜组、TiO2薄膜组和3Y-TZP组,每组随机取5个试件,通过抑菌圈法检测其抗菌性,比较各组抑菌距离;③细胞毒性实验,La-TiO2薄膜组、TiO2薄膜组、3Y-TZP组（为阴性对照组）每组随机取3个试件,制得浸提液,以0.064%苯酚溶液为阳性对照组。4组培养L-929细胞3 d后进行形态学观察,采用MTT法测试各组细胞活力、细胞相对增殖率。结果 采用浸渍提拉法可在3Y-TZP表面制备均匀分布的La-TiO2薄膜。光催化实验显示La-TiO2薄膜组在日光下2 h亚甲基蓝降解率达到（41.2 ± 1.5）％,高于TiO2薄膜组（36.5 ± 2.4）％,两组差异具有统计学意义（t=3.321,P=0.016）。抗菌实验显示,La-TiO2薄膜组抑菌距离为（0.34 ± 0.08）mm,大于 TiO2薄膜组 的（0.12 ± 0.02）mm,2组差异没有统计学意义（F=63.798,P＜0.001）,3Y-TZP组无明显抑菌圈。细胞毒性实验显示La-TiO2薄膜组细胞相对增殖率为（89.5 ± 1.3）％,细胞毒性评级为1级;4组间差异具有统计学意义（F=68.250,P＜0.001）。结论 镧掺杂TiO2能改善其光催化活性,增强3Y-TZP陶瓷的抗菌性,且无明显细胞毒性。
目的 比较不完全脱矿牙本质基质——经处理牙本质基质（treated dentin matrix,TDM）和完全脱矿牙本质基质——脱矿牙本质基质（demineralized dentin matrix,DDM）的材料制备、表面特性及对人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells,hPDLCs）增殖与成骨分化的影响,为研究牙齿来源的骨替代材料治疗牙周骨缺损提供实验依据。方法 以人离体牙分别采用乙二胺四乙酸（ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA）溶液梯度脱矿的方法制备TDM和通过盐酸浸泡完全脱矿的方法制备DDM,通过扫描电镜观察其表面结构;通过培养液浸泡法制备TDM和DDM的浸提液。将hPDLCs分为3组：TDM组（加入TDM浸提液）、DDM组（加入DDM浸提液）、对照组（加入含10%血清的培养液）,分别诱导培养hPDLCs。通过CCK-8（Cell Counting Kit-8）法检测hPDLCs增殖情况,检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）表达和矿化结节形成情况。结果 TDM表面疏松多孔、结构完整,三维结构性能优于DDM。TDM组和DDM组hPDLCs增殖能力均强于对照组,TDM组细胞增殖能力强于DDM组（F = 36.480,P < 0.05）;TDM组细胞ALP活性高于DDM组;成骨诱导14 d后TDM组和DDM组均可见茜素红标记的矿化结节,TDM组多于DDM组。结论 TDM表面结构、促进hPDLCs增殖和成骨分化的能力均优于DDM,其有望作为牙周骨缺损的新型骨替代材料。
目的 比较在根管预备过程中4种镍钛器械Twisted File（TF）、Twisted File Adaptive（TFA）、ProTaper、ProTaper Next结合超声荡洗去除根管壁牙体组织的能力、推出根尖孔外碎屑量,为临床上根管预备器械的选择提供实验基础。方法 将40颗单根管离体下颌前磨牙随机分为4组,每组10颗。分别使用4种根管预备器械对离体牙进行根管预备,并结合超声荡洗。A组：TF预备+超声荡洗;B组：TFA预备+超声荡洗;C组：ProTaper预备+超声荡洗;D组：ProTaper Next预备+超声荡洗。收集从根尖孔溢出的碎屑及冲洗液,称重计算各组牙体组织去除量、推出根尖孔的碎屑量。结果 A组牙体组织去除量为（20.5 ± 2.0）mg、B组为（17.8 ± 4.2）mg、C组为（20.8 ± 3.9）mg、D组为（16.5 ± 2.2）mg。结合超声荡洗时,TF和ProTaper比ProTaper Next对牙体组织的去除量更大（P＜0.05）。4组推出根尖孔的碎屑量（χ 2=4.057,P=0.255）差异无统计学意义。结论 结合超声荡洗时,TF和ProTaper相比于ProTaper Next去除牙体组织的能力更强。4种镍钛器械结合超声荡洗预备根管时,推出根尖孔的碎屑量差异无统计学意义。
目的 了解测量儿童及青少年骨性Ⅲ类错頜畸形患者上气道的三维形态结构特征,探讨颅颌面结构与上气道形态之间的关系。方法 收集3~18岁错頜畸形患者90例,Ⅰ类和Ⅲ类骨面型各45例,并各自分为3~6岁、7~12岁和13~18岁3个年龄组,每组15例。拍CBCT,并采用第三方软件Invivo5将CBCT扫描数据进行三维重建,测量上气道各分段的体积、最小截面积、高度、最小截面处矢状径与横径的比值,应用成组t检验分析比较各年龄组中骨性Ⅰ类与骨性Ⅲ类之间上气道的差异。结果 3~6岁年龄组：骨性Ⅲ类与骨性Ⅰ类相比,上气道各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）;7~12岁年龄组：骨性Ⅲ类上气道的总体容积（16.25 ± 3.69﹚cm 3、鼻咽段容积（2.39 ± 0.90）cm 3及腭咽段容积（5.24 ± 1.14）cm 3分别小于骨性Ⅰ类上气道总容积（20.98 ± 6.25）cm 3、鼻咽段容积（4.21 ± 1.09）cm 3及腭咽段容积（8.18 ± 2.02）cm 3,差异具有统计学意义（tV总=2.526,tV鼻=4.999,tV腭=4.908,P < 0.05）;13~18岁年龄组：骨性Ⅲ类与骨性Ⅰ类相比,仅鼻咽段容积（3.83 ± 0.90）cm 3较骨性Ⅰ类（4.69 ± 1.34）cm 3小,差异具有统计学意义（t=2.053,P < 0.05）。结论 年龄是影响骨性Ⅲ类错頜上气道形态结构的一个重要因素。
目的 分析四曲辅弓作用上前牙不同转矩力值时,上中切牙的位移初始变化和牙周膜的应力分布状态,为四曲辅弓临床应用的安全性提供依据。方法 建立自制四曲辅弓对上前牙转矩控制的三维有限元模型,分析四种不同状态：无拔牙间隙磨牙回扎（A组）、无拔牙间隙微种植体回扎（B组）、关闭拔牙间隙磨牙回收（C组）（内收牵引力设定为115 g）和关闭拔牙间隙微种植体回收（D组）（内收牵引力设定为115 g）,并分别施加4种转矩力（0.5 N、1.0 N、1.5 N、2.0 N）时,A1~A4、B1~B4、C1~C4、D1~D4 共16组上中切牙的位移初始变化和牙周膜的应力分布状态。结果 在不同状态下,随着四曲辅弓力量的增加,上中切牙牙根舌向移位,牙冠唇向移位。中切牙的切端位移值随着转矩辅弓加载力量的增大而增大,中切牙的根尖位移值随着力量的增大而增大。中切牙的切端-根尖移动距离差值A1~A4组、B1~B4组、C1~C4组、D2、D4组随着转矩力量增加,位移差增大;D3组根尖与切端位移差值较D1、D2组略减小。上中切牙唇侧牙颈部牙周膜未超过牙周膜应力组：A1、A2、B1、B2、B3、C1、C2、D1、D2,上中切牙周膜唇侧牙颈部超过牙周膜应力组：A3、A4、B4、C3、C4、D3、D4。即四曲辅弓在运用种植体支抗时,无拔牙间隙时施加力量不超过1.5 N,拔牙间隙内收时施加力量不超过1.0 N;在非种植体支抗时,无拔牙间隙时和拔牙间隙内收时施加力量均不超过1.0 N,在以上力值范围均未超过牙颈部牙周膜最大应力值,可达到有效安全的转矩移动;而在其余力值作用条件下,上中切牙的唇侧牙颈部牙周膜超过应力值（2.6 × 10-2MPa）。所有分组根尖部均未超过牙周膜应力值2.6×10-2MPa。结论 四曲辅弓作用于上前牙效果显著,配合微种植体的运用可以更好进行控根移动使上中切牙牙冠不过度唇倾。
目的 评估利用以舌前为蒂的舌背黏膜瓣修复大型前腭瘘可行性和临床效果,为舌背黏膜瓣的临床应用提供参考。方法 5例前腭瘘患者,缺损范围1.0 cm × 1.0 cm~1.5 cm × 2.0 cm,前舌瓣大小1.3 cm × 3.5 cm~2.0 cm × 3.5 cm,均采用以舌前为蒂的舌背黏膜瓣修复。术后进行临床疗效评价,包括黏膜瓣有无感染坏死、断蒂前有无脱落、术后有无腭瘘穿孔。随访患者对咀嚼、吞咽、言语功能、外观是否满意。结果 所有患者均采用以舌前为蒂的舌背黏膜瓣成功修复腭缺损,且无舌瓣自发性分离。随访16~28个月,均无腭瘘穿孔。手术对舌的语言、搅拌和吞咽功能均无影响,患者对外观满意。结论 以舌前为蒂的舌背黏膜瓣是一种修复大型前腭瘘的安全可靠的术式。
如何获得理想的牙周组织的再生修复依然是当前牙周炎临床治疗的挑战。3D打印技术是基于计算机辅助设计,经逐层叠加制作特定三维形态的材料,现已应用于牙周组织再生治疗,为实现理想的牙周再生带来希望。本文拟就3D打印技术在牙周组织再生领域中的应用进行综述。文献复习结果表明,3D打印技术可预先通过计算机软件设计三维结构,生产出具有特定三维结构的材料;3D打印技术主要包括选择性激光烧结、选择性激光熔化、挤压成形打印和3D生物打印;当前通过3D打印技术制备的支架材料有陶瓷材料、高分子材料和金属;高分子材料因其可调节性大而被广泛研究,而3D打印的个性化钛网已被应用于临床;利用3D打印技术制备的多相材料在动物试验上已可实现牙周组织再生,但应用于牙周炎患者疗效欠佳。3D打印牙周组织再生复合支架有待于进一步的研究。
托槽的精确定位是获得理想正畸矫治效果的必要条件。传统的托槽粘接技术存在一定局限性,如操作时间长与精确性差等。而间接粘接技术则是通过口内印模或扫描获取模型,在模型上精确定位和粘接托槽,再通过转移托盘将托槽准确粘接到口内牙冠上。本文将从间接粘接技术的转移托盘和粘接剂的研究进展、数字化技术在间接粘接中的应用、无托槽隐形矫治与间接粘接等方面对正畸间接粘接技术进行综述。文献复习结果表明,间接粘接技术定位托槽准确,操作简单,患者舒适度高,且可显著提高临床效率;光固化粘接剂是间接粘接技术的理想粘接剂。随着数字化技术的发展,间接粘接技术将能够越来越准确地定位托槽,从而实现牙齿的“数字化精准移动”。隐形矫治器附件的粘接技术本质上是一种间接粘接技术,它需要间接粘接技术与数字化技术的高度契合,通过电脑设计需要的附件来进行可视化的牙齿移动,并利用间接粘接技术准确粘接附件,最终让牙齿实现预期的移动。间接粘接技术将随着数字化技术和隐形矫治技术的发展,发挥越来越重要的作用。
根管治疗后的牙齿修复目标是保护余留牙体组织,恢复牙齿形态、功能和美观,防止细菌微渗漏,保证牙周健康,防止修复体的折裂以及降低对颌牙齿的磨损,本文就根管治疗后剩余牙体组织保存和微创修复方式进行综述。文献复习结果表明,根管治疗后牙齿抗折性降低;余留牙体组织量是影响根管治疗后修复成功重要因素,牙颈部是牙体组织应力集中区,传统的全冠和桩核冠对健康的颈部牙体组织都有一定量的磨除,会进一步降低牙齿的抗折性,增大牙折的风险;随着粘接技术、复合树脂材料以及陶瓷材料的发展,树脂、嵌体、高嵌体、超嵌体及嵌体冠修复牙体缺损时磨除牙体组织较少,可以更好地保存余留牙体组织,特别是颈部牙体组织。根管治疗后牙齿只存在开髓洞形可以直接树脂修复;当存在边缘嵴的缺失,可以根据边缘嵴缺失的数目及剩余牙体组织的厚度选择嵌体、高嵌体、嵌体冠等微创修复方式。
白细胞介素-33（interleukin-33,IL-33）是白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）细胞因子超家族的一个新成员,它可以激活肥大细胞、淋巴细胞、巨噬细胞,产生Th2细胞因子,并且在炎症、感染、自身免疫性疾病中发挥其重要作用。IL-33的经典信号途径是通过ST2和IL-1受体辅助蛋白（interleukin-1 receptor accessory protein,IL-1 RAcP） 组成的异三聚体,将信号转导至细胞内。IL-33/ST2信号通路通过激活T、B淋巴细胞等方面影响骨代谢。本文就IL-33/ST2信号通路在骨代谢中的作用研究作一综述,复习文献结果表明,IL-33在骨代谢方面的作用仍存在争议,一些学者研究认为IL-33可抑制破骨细胞的生成,并且在生理性骨重建中起作用;但也有学者认为IL-33可促进破骨细胞的形成及分化,从而导致骨吸收。IL-33及其信号通路参与牙周炎及根尖周炎牙槽骨骨代谢,具体机制尚不清楚,还需进一步研究。
粤公网安备 44010502002066号
粤ICP备18050693号
本作品遵循Creative Commons Attribution 4.0 License授权许可.
