数字化口内扫描是近年口腔数字化技术的研究热点，成为口腔正畸、修复、种植的重要技术。数字化口内扫描的精确度和数据资料采集拼接的准确性是保证数字印模成功和加工制作效果的关键；而扫描仪特性、成像原理以及操作者扫描方式、扫描对象、口腔组织特殊性、修复设计方案等均会影响数据采集的准确性。仍有诸多操作者对于如何鉴别不同修复设计的扫描策略、扫描轨迹、如何减少数字化扫描误差等认识不足，且目前国内外学者关于数字化口内扫描技术尚未形成统一标准与共识。为了更好地帮助操作者应对口内扫描中遇到的难题，提高数字化扫描质量，本文集合了参与专家的共同意见，通过对现有证据的归纳鉴别，阐述数字化口内扫描误差的原因与应对方法，掌握不同口腔印模需求下的扫描策略。本专家共识认为，基于影响数字化口内扫描精度及扫描图像重现效果受诸多因素的影响，采用正确的扫描轨迹可缩短临床操作时间，提高扫描的精确性，扫描轨迹主要包括E字法、分段法和S型法等。①进行固定义齿修复时，建议先扫描基牙及前后两个邻牙，再把基牙区域挖出洞型，最后在基牙预备完成后补扫洞型缺口处，既可满足临床实际需求，同时也能得到最可靠的精度。②全口无牙颌行全口义齿修复时，在牙槽嵴底黏膜组织设定标记点、一次性捕获前庭区域的图像、采用不同类型的扫描路径如“Z”形、“S”形、颊腭、腭颊路径、分段扫描牙弓等策略，可以减少扫描误差和改善图像拼接以及重叠的问题。③对于种植修复，当进行种植体支持的单冠修复与小跨度上部结构修复时，建议先预扫所需牙弓，再把基牙区域挖出洞型，最后安装好种植扫描杆后再补扫洞型缺口处；当进行骨水平种植体冠修复时，可通过改良的间接扫描方法，将扫描过程分为三步：首先在口内扫描临时修复体和相邻两个牙位的牙齿与牙龈组织，然后在种植体上安装标准扫描杆并扫描全牙弓，最后在口外扫描临时修复体，以获取种植体颈部穿龈轮廓的三维形态，从而增加种植体周软组织扫描的稳定性，提高扫描还原度；对于牙列缺失种植固定桥修复，黏膜具有活动度增加了扫描难度，扫描仪难以分辨形态大小相同的扫描杆，易造成图像叠加错误，可以通过更改扫描杆的几何形状改变光学曲率半径，获得更高的种植数字化印模精确度。共识认为，随着扫描牙弓的范围越大，数据拼接次数增加，扫描精度随之下降；尤其是行全口种植修复印模时，由于口内存在不稳定、不平整的黏膜形态，且无相对明显、固定的参照物，易增加图像拼接处理的难度，造成精度不足，针对此类进行修复设计时，应谨慎选择数字化口内扫描方式获取模型数据，在缺失牙大于5颗时不宜使用数字化印模。

目的 运用网络药理学与分子对接方法探讨高山金莲花素（alpinumisoflavone，AIF）对颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）细胞模型的作用机制，为AIF治疗TMJOA提供研究基础。方法 运用GeneCards、OMIM、DisGeNET和PharmGKB数据库获取TMJOA疾病靶点，PharmMapper和HERB获取AIF作用靶点，取化合物与疾病交集靶点上传至STRING数据库得到关键靶点后做GO和KEGG富集分析，分子对接评估相关信号通路中关键靶点。获得医院伦理委员会的审批，提取3周龄SD大鼠髁突软骨细胞。CCK8检测AIF对髁突软骨细胞的毒性。用10 ng/mL白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）诱导髁突软骨细胞24 h构建TMJOA细胞模型。实验分为3组，其中，对照组：DMEM培养基培养髁突软骨细胞48 h；IL-1β组（TMJOA细胞模型）：预使用DMEM培养基培养髁突软骨细胞24 h后，保留原培养基的情况下加入IL-1β使终浓度达10 ng/mL继续培养24 h；IL-1β+10 μmol/L AIF组：预使用含10 μmol/L AIF的DMEM培养基培养髁突软骨细胞24 h，保留原培养基情况下加入IL-1β使终浓度达10 ng/mL继续培养24 h，流式细胞术检测AIF对TMJOA细胞模型中的髁突软骨细胞凋亡的影响。进一步，实验分为对照组、IL-1β组、IL-1β+10 μmol/L AIF组和IL-1β+ 30 μmol/L AIF组共4组，其中，IL-1β+30 μmol/L AIF组：预使用含30 μmol/L AIF的DMEM培养基培养24 h，保留原培养基情况下加入IL-1β使终浓度达10 ng/mL继续培养24 h；其余3组方法同前。以qPCR与Western blot分别检测AIF对TMJOA细胞模型中与细胞凋亡相关的B淋巴细胞瘤2（B-cell leukemia/lymphoma-2，Bcl2）、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific protease 3，Caspase-3）及基质降解相关的解聚蛋白样金属蛋白酶4（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 4，ADAMTS4）、基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinase 3，MMP3）和基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP13）mRNA和蛋白的表达。结果 PharmMapper与HERB数据库检索得到AIF化合物靶点300个，GeneCards、OMIM、DisGeNET和PharmGKB数据库检索得到TMJOA疾病靶点378个，将化合物与疾病靶点交集得33个潜在靶点，将其上传至STRING数据库得31个关键靶点，主要与细胞凋亡和细胞外基质降解相关。这一过程可能涉及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、雌激素及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）等信号通路。分子对接结果表明AIF与MAPK和雌激素信号通路中的关键靶点细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase 1/2，ERK1/2）和雌激素受体基因1/2（estrogen receptor gene 1/2，ESR1/2）具有较好的结合活性。CCK8结果表明AIF对髁突软骨细胞无明显细胞毒性。与IL-1β组相比，IL-1β+10 μmol/L AIF组中AIF可抑制髁突软骨细胞凋亡；与IL-1β组相比，IL-1β+10 μmol/L AIF组和IL-1β+30 μmol/L AIF组中AIF可上调Bcl2和下调Caspase-3 mRNA和蛋白表达，抑制ADAMTS4、MMP3和MMP13 mRNA和蛋白表达。结论 AIF可通过上调Bcl2与下调Caspase-3 mRNA和蛋白表达抑制TMJOA细胞模型中髁突软骨细胞凋亡，同时抑制由IL-1β诱导的细胞外基质降解，延缓TMJOA进展。

目的 评估超高分子量聚乙烯纤维——Ribbond纤维结合不同树脂修复离体缺损乳磨牙的断裂载荷及边缘密闭性能，为临床提供参考。方法 本研究已通过单位伦理委员会批准。收集新鲜拔除、牙冠完整的乳磨牙72颗，随机选取66颗作为实验组用于断裂载荷实验和微渗漏实验，根据充填时是否添加Ribbond纤维及树脂类型随机分为6组（n = 11），A1组：3M Z250树脂+Ribbond纤维、A2组：3M Z250树脂；B1组：Beautifil Ⅱ LS树脂+Ribbond纤维、B2组：BeautifilⅡLS树脂；C1组：3M大块树脂+Ribbond纤维、C2组：3M大块树脂，A1、B1、C1组为纤维强化复合树脂组，A2、B2、C2组为复合树脂直接充填组；空白对照组D组不作任何处理（n = 6），用于断裂载荷实验。断裂载荷实验分为6个实验组和1个空白对照组，每组6颗，实验组乳磨牙行Ⅱ类洞制备、充填，所有样本热循环老化后检测断裂载荷，分析断裂模式。微渗漏实验分为6个实验组，每组5颗，每颗于𬌗面近中和远中边缘嵴内制备2个直径3 mm、深度2.5 mm的Ⅰ类洞、充填，热循环老化后进行微渗漏检测。结果 断裂载荷实验结果显示，纤维强化复合树脂组各组断裂载荷均明显大于传统复合树脂直接充填组：A1组>A2组、B1组>B2组、C1组>C2组（P<0.05），纤维强化复合树脂组较复合树脂直接充填组断裂载荷增加了37.08%~39.34%，断裂模式纤维强化复合树脂组A1、C1组较复合树脂直接充填组A2、C2组牙体断裂占比明显减少，可修复模式发生率明显增加（P<0.05）；纤维强化复合树脂组A1组断裂载荷明显大于B1、C1组（P<0.05）。微渗漏实验结果显示，纤维强化复合树脂组各组微渗漏深度均小于复合树脂直接充填组：A1组<A2组、B1组<B2组、C1组<C2组（P<0.05），纤维强化复合树脂组较复合树脂直接充填组微渗漏深度降低了53.90%~66.96%。纤维强化复合树脂组B1组微渗漏深度明显小于A1、C1组（P<0.05）。结论 Ribbond纤维结合不同树脂材料均可增加离体缺损乳磨牙的断裂载荷，降低微渗漏深度，改善边缘密闭性。

目的 汇总注册于美国 ClinicalTrials.gov 和中国临床研究注册中心（Chinese Clinical Trial Registry，ChiCTR）的牙体牙髓病临床注册资料，分析牙体牙髓病临床试验的注册特征。方法 通过检索2000年1月1日至2023年8月20日期间在两个数据库中注册的牙体牙髓病临床研究，提取并分析牙体牙髓病相关临床研究的信息，提取的内容包括注册地区、注册年度、试验题目、研究方向、样本量、试验进展、研究类型、试验设计、盲法、临床试验分期和参与机构名称等信息。结果 两个数据库中临床研究的总注册数为536 191项，其中牙体牙髓病的临床研究共634项；涉及到43个国家，排名前三的分别是埃及（188项）、中国（130项）和美国（46项）；2015年开始牙体牙髓病临床研究注册数量显著增加；研究方向以牙髓病（434项）、龋病（106项），根尖周病（77项）为主，内容主要涉及到病因学、药物干预、外科干预、新技术、新材料等方面；临床试验样本量<100 例的临床研究有430项（67.82%），样本量为100~999 例的有185项（29.18%）；注册时的研究进展状态为已完成试验的项目数最多，有 286 项（45.11%），其次是未知项（125 项）、招募中（110 项）、尚未招募（81 项）；研究类型主要是干预性研究546项，占86.12%，以随机平行对照设计方式为主要设计模式（473项，74.61%）；研究设计类型中使用盲法的有423项（66.72%），其中以双盲为主（195项），其次是其他/未注明情况（123项，19.40%），开放性研究（88项，13.88%）；临床分期中标记为其他/未标记的项目数量最多（388项），其次是Ⅱ期研究（69项）和初步研究（62项）。临床研究参与机构数量<3的有611项（96.37%），参与机构数量 ≥ 3的有23项（3.63%）。结论 牙体牙髓病的临床试验注册数量总体呈上升趋势，但仍旧偏少，研究设计的质量有待加强，临床分期的注册信息的完整性有待提高，且多中心临床研究数量较少。今后应充分开展高质量、多中心的临床研究，实现成果的转化。

目的 通过双样本孟德尔随机化法（Mendelian randomization，MR）探究牙周炎与哮喘的双向因果关系，为牙周炎和哮喘的病因探索和防治措施制定提供基础。方法 使用公开发布的欧洲人种的牙周炎（n = 34 615）与哮喘（n = 408 422）的全基因组关联研究（genome-wide association studies，GWAS）统计数据进行了两样本双向孟德尔随机化分析。以逆方差加权法（inverse variance weighted，IVW）作为主要MR分析方法来估计牙周炎与哮喘之间的双向因果效应，同时采用加权中位数法（weighted median，WM）、MR-Egger回归法、最大似然法（maximum likelihood）和孟德尔随机化稳健调整特征评分法（Mendelian randomization robust adjusted profile score，MR-RAPS）作为补充分析，并通过Cochran's Q检验、孟德尔随机化多效性残差与离群值检测（Mendelian randomization pleiotropy residual sum and outlier，MR-PRESSO）和留一法进行敏感性分析。结果 最终分别有12个和43个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）被纳入作为牙周炎和哮喘的工具变量。IVW、WM、MR-Egger回归、最大似然法和MR-RAPS的结果表明，在欧洲人群中，牙周炎对哮喘发病无因果关系（IVW：OR=1.003，95%CI=0.973-1.035，P = 0.828；WM：OR=0.990，95%CI=0.951-1.031，P = 0.641；MR-Egger回归：OR=0.988，95%CI=0.960-1.028，P = 0.573；最大似然法：OR=1.003，95%CI=0.972-1.035，P = 0.834；MR-RAPS：OR=1.002，95%CI=0.970-1.036，P = 0.890）；哮喘对牙周炎也无因果关系（IVW：OR=1.021，95%CI=0.938-1.111，P=0.633；WM：OR=1.011，95%CI=0.894-1.142，P = 0.866；MR-Egger回归：OR=1.042，95%CI=0.824-1.319，P = 0.731；最大似然法：OR=1.021，95%CI=0.938-1.112，P = 0.631；MR-RAPS：OR=1.017，95%CI=0.931-1.110，P = 0.713）。Cochran's Q检验表明纳入的工具变量之间不具有异质性，MR-PRESSO检验显示不存在水平多效性，留一法也未发现离群SNP。结论 基于欧洲人群遗传数据的MR研究表明，牙周炎与哮喘发病之间不存在双向的因果关系。

目的 探讨吗替麦考酚酯（mycophenolate mofetil，MMF）在口腔黏膜类天疱疮中的应用，为临床提供参考。方法 报道1例糖皮质激素联合MMF治疗口腔黏膜类天疱疮，结合文献探讨MMF在口腔黏膜相关大疱类疾病中的临床应用。结果 1例临床诊断为“口腔黏膜类天疱疮”患者，在单一使用甲泼尼龙（36 mg，qd，晨服）或联合硫酸羟氯喹（0.1 g/次，bid）、沙利度胺胶囊（50 mg，qd，睡前服）等药物治疗后，患者病情控制缓慢且易复发。随即调整治疗方案，即甲泼尼龙（36 mg，qd，晨服）与MMF（0.5 g/次，bid）联合使用，2周后病损愈合控制较理想。甲泼尼龙联合MMF使用8周后，甲泼尼龙逐渐减量至（12 mg，qd），MMF减为（0.5 g，qd），患者症状改善明显，口内未见明显病损，后按照类天疱疮治疗原则进行减量维持，目前已使用甲泼尼龙（8 mg，qd，晨服）以及MMF（0.5 g，qd）维持治疗6个月，仍在随诊中，病情稳定无明显病损及新发水疱，未见明显副作用。文献回顾表明，MMF在皮肤科领域被广泛应用于治疗结缔组织疾病、自身免疫性疱性疾病等多种免疫性疾病。根据MMF不良反应的文献报道，消化系统反应为最为常见，因此有活动性胃肠疾病的患者慎用，其次是骨髓抑制，建议对使用MMF患者进行肝功能及血常规等指标监测，本病例在开始使用糖皮质激素及免疫抑制剂联合治疗后，定期检查血常规及肝功能，未发现明显异常改变。MMF在累及皮肤的类天疱疮治疗上已有相关文献报道证明其安全性和有效性，然而口腔黏膜病医生仍缺乏此药治疗黏膜类天疱疮的相关经验。结论 MMF作为一种新型免疫抑制剂，安全性高，无明显副作用，对于临床上病情较重、难治性口腔黏膜类天疱疮患者，可考虑作为联合辅助用药。

目的 探讨Sweet综合征的口腔黏膜病损表现，为临床早发现并正确诊断该病提供参考。方法 报道1例60 岁女性Sweet综合征患者的口腔黏膜病损表现，并结合相关文献对Sweet综合征进行分析。结果 患者双下肢皮肤红斑伴口腔黏膜破溃疼痛3 d，患者皮损症状较轻，但口腔黏膜多发性大面积糜烂，疼痛明显，故首诊于口腔科。患者发病过程中伴有发烧，体温38.5 ℃；实验室检查示C反应蛋白升高（35.2 mg/L），血沉加快（77.00 mm/h）；患者两侧膝盖及下肢可见散在分布红色斑块，轻度压痛，皮损组织病理学检查示：真皮全层见散在不成熟中性粒细胞聚集灶浸润。根据患者临床体征和实验室检查，皮损组织病理结果的镜下符合Sweet综合征的表现，诊断为Sweet综合征。给予患者1 mL复方倍他米松注射液肌肉注射仅1次；患者对糖皮质激素治疗效果反应良好；口腔采用复方氯己定溶液含漱，病损黏膜处重组牛碱性成纤维细胞生长因子溶液外用，3次/d，疗程为1周；用药4 d后复诊，体温恢复正常，口腔病损明显减轻；2周后复诊，小腿及膝盖处红斑几乎全部消退，口腔黏膜病损基本消失；半年后随访，结果显示皮损未复发；2年后随访，病情稳定，病损未见复发。回顾相关文献表明，Sweet综合征是一种少见的病因不明的炎性反应性皮病，临床上可分为3种类型：特发型、肿瘤相关型以及药物诱导型，男女患病比为1:4，典型临床表现为急性出现的疼痛性红色斑块或结节，病损多位于四肢，常伴发热，外周血中性粒细胞数目增多，血沉加快，C反应蛋白阳性。系统应用糖皮质激素是本病最重要的治疗方法，大多数患者可在短期内改善皮损，但可能会存在潜在感染或停药后复发的情况。部分Sweet综合征患者可伴有口腔病损，但目前有关Sweet综合征在口腔黏膜表现的病例报道却很少，使得临床容易误诊。结论 口腔黏膜病损可能为Sweet综合征的皮肤外表现，应综合考虑患者的全身情况，尽快完善皮肤活检以明确诊断，以免延误病情。

口腔健康是身心健康的重要组成部分。口腔是与外界交流的渠道，具有表达紧张、悲观等情绪的功能。口腔疾病可引发抑郁情绪，抑郁症也可导致口腔疾病的恶化。作为人体微生物群落的重要组成部分，口腔微生态失衡可释放口腔病原微生物，通过循环、神经、免疫系统等途径，传递到大脑，对中枢神经系统的功能产生重大影响，导致下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）轴失调，加重抑郁发展。同样，抑郁症患者口腔微生态的失衡，会加剧口腔疾病的发生。抑郁症与口腔疾病之间的关系并非孤立存在，而是相互影响、互为因果的复杂过程。为揭示两者之间的因果关系，并制定预防、治疗这两种疾病的共同策略，本文从口腔微生物角度探讨口腔疾病与抑郁症之间的互作机制：龋病、牙髓根尖周病和牙周病的发生与口腔内特定细菌的过度增殖密切相关，如变异链球菌、牙龈卟啉单胞菌、罗氏菌等，可通过不完整或受损的血脑屏障直接侵入大脑，激活促炎细胞因子，导致神经炎症，从而加重抑郁症状；口腔黏膜的炎症和溃疡由多种因素引起，包括感染、免疫异常等；由于抑郁症患者的免疫系统功能受损，这些炎症反应往往更为剧烈且难以控制；错𬌗畸形、三叉神经痛和颞下颌关节病等患者心理压力和免疫系统的变化，也会增加抑郁症的发生风险。未来需要探索抑郁症患者口腔微生态的治疗潜力，通过调整口腔微生态来改善抑郁症的症状和治疗效果，为抑郁症的预防和治疗提供新途径。

粪肠球菌是难治性根尖周炎（refractory apical periodontitis，RAP）的主要致病菌，该细菌可耐受严苛环境，引发根尖周免疫炎症反应，造成根管内外持续性感染。粪肠球菌黏附于根管牙本质壁形成生物膜，其耐药和抗冲刷能力显著增强，是介导其致病的关键因素。粪肠球菌与牙本质的黏附包括非特异性和特异性黏附，后者由黏附相关毒力因子介导，主要包括肠球菌胶原结合蛋白（adhesin of collagen from enterococci，Ace）、表面蛋白（extracellular surface protein，Esp）、明胶酶（gelatinase，GelE）和丝氨酸蛋白酶（serine prtease，SprE）、菌毛以及聚集物质，且受到多个双组份系统调控。Fsr双组份系统在群体密度增加时可以促进gelE及sprE的表达，GelE进一步减少表面肠球菌胶原结合蛋白Ace，而GrvRS双组份系统则在响应血清环境时直接下调ace的表达。CroRS双组份系统及WalRK双组份系统也可能分别促进和抑制包括ace及gelE在内的多种毒力因子的表达，进而影响粪肠球菌的黏附性。此外，根管机械/化学预备、根管内环境因素等均可对粪肠球菌牙本质黏附产生影响。根管治疗中避免粪肠球菌的引入和使用干扰黏附的药物可以有效预防粪肠球菌的黏附，而多种活化荡洗方法也可以有效增加根管内粪肠球菌的清除率。针对粪肠球菌牙本质黏附关键因子与调控因素为靶点设计合理药物，有望为根管感染控制提供新的思路与手段。本文就粪肠球菌与牙本质的黏附性及其影响因素进行综述。

牙釉质发育不全是一种牙齿在发育过程中受到遗传或环境因素影响而导致牙釉质形成或矿化障碍的疾病，可导致患牙颜色异常、结构缺损，患者表现出牙齿变色、牙齿敏感、牙体缺损等临床症状，可严重影响患者咀嚼、吞咽、语音和笑容，给患者带来身心上的不适。本综述总结了牙釉质发育不全在基因调控水平发生异常以及后天发育中环境因素改变所致的发病机制，根据该疾病的常用分类列举了一系列临床诊断要点，这些要点包括：①轻型牙釉质发育不全仅有患牙颜色及透明度的改变；②病损常成组对称出现；③根据患者受侵犯的牙齿可以推测在牙齿发育期间，全身疾病或营养障碍等发生的年龄；④釉质表面形成的带状或窝状棕色凹陷，易与氟斑牙混淆；阐述了在轻重症患者中根据患者不同主诉需求综合运用牙齿漂白、脱敏治疗、直接或间接修复等治疗策略，并提出了在婴幼儿重症患者中运用多学科协同序列治疗的新理念。本文旨在为临床医生提供有关牙釉质发育不全的最新知识和指导，目前有关该疾病的文献资料主要局限于病例报道，未来还需要更多高质量的临床研究与系统评价，以进一步规范该疾病的诊疗策略。

牙根纵裂是一种源自牙根的纵向裂纹，可发生在活髓牙和根管治疗后牙齿，是病因复杂、预后较差的牙体硬组织疾病。发生于牙髓治疗后的牙根纵裂称为继发性牙根纵裂（secondary vertical root fracture，SVRF），对SVRF的诊断，应结合临床体征（如疼痛、肿胀、牙齿松动、位于牙龈边缘附近的窦道和深而窄的孤立牙周袋）和根尖片（如牙周膜增宽、垂直骨丧失和根周骨丧失、根周“晕圈状”或“J”形的透射影）进行综合判断。对疑似牙根纵裂的牙齿，应通过锥形束CT（cone-beam computed tomography，CBCT）等三维影像学辅助诊断，如CBCT显示牙根上的折裂线以及颊侧或舌侧骨板缺损；优化设置CBCT参数，如选用小视野CBCT、增强染料辅助的应用、使用金属伪影还原工具（metal artifact reduction，MAR）等方法提高CBCT诊断SVRF的精确度。使用多种影像技术可对不同宽度的裂纹进行检测，如核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）中表现为异常的高强度信号；使用数字减影技术（digital subtraction radiography，DSR）进行图像处理后出现的黑色线状区域；不同宽度的裂纹在光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）可表现为高亮度线或暗区。人工智能（artificial intelligence，AI）诊断技术和预测模型也是SVRF诊断的辅助手段。通过各种无创手段仍然无法确诊的SVRF病例，可通过根管内直视和翻瓣手术中直视发现SVRF。