部分缺牙患者种植牙前需要进行骨增量以保证种植体周围有充足的骨量。对于缺牙位点的牙槽嵴水平骨缺损伴或不伴轻中度垂直骨缺损的患者，骨片技术维持成骨空间效果良好，是一种可靠的、较为微创的骨增量方式。该术式使用固位钛钉将厚度约1 mm的皮质骨固定于受区，并于骨片与受区之间填入骨替代材料、覆盖屏障膜完成骨增量，骨片外侧的软组织减张缝合关闭术区，同时局部外周血释放破骨细胞及细胞因子等对骨片进行缓慢降解，骨片的刚性固定保证内部稳定的成骨空间及充足的新骨再生周期。尽管该技术具有良好的骨增量效果，但该技术敏感性高，自体骨片与同种异体骨片的应用场景和成骨过程具有一定差异，同时术中骨片、颗粒状骨替代材料的选择对于成骨生物过程、骨增量效果的可预测性具有较大影响。骨片技术的并发症具有一定的特点，比如同种异体骨片的免疫原性、软组织开裂、骨片松动等，以上并发症的预防及后续处理方式对于成骨的效率尤为关键。本文深入探讨骨片技术成骨的生物机理，对骨片材料的适应证、临床效果、骨片的分类、手术流程的管理以及并发症的预防和处理进行总结，旨在为骨片技术的应用和发展提供参考。

目的 研究不同表面处理方案对3D打印氧化锆表面性状及氧化锆-树脂即刻剪切粘接强度（shear bond strength，SBS）的影响，为临床操作提供参考。方法 应用3D打印技术制作两种不同表面的盘状氧化锆试件（直径14 mm，厚度1.2 mm），光滑表面组（S组）和微孔表面组（M组）每组40个，2组试件分别随机分为4个亚组分别进行表面处理：未处理（U组）、氧化铝喷砂（ST组）、氧化铝喷砂+Z-Prime瓷处理剂处理（ZP组）及氧化铝喷砂+Monobond N瓷处理剂处理（MN组）。对试件进行表面形貌观察、粗糙度测量，接触角测试评估润湿性。使用树脂水门汀将复合树脂柱（直径3.5 mm，高度2.0 mm）粘接于各组氧化锆试件表面，剪切试验测定即刻SBS，分析破坏模式。结果 扫描电镜下可明显看到S-U组宽度约2~5 μm的微沟槽结构以及M-U组直径400 μm的微孔结构，喷砂后S-ST组微沟槽结构被破坏，出现部分微裂纹，M-ST组微孔结构依旧清晰。相较于S-U、M-U组，喷砂后的氧化锆试件（S-ST组、S-ZP组、S-MN组、M-ST组、M-ZP组、M-MN组）的粗糙度显著提升，接触角明显减小。不同表面处理对3D打印氧化锆-树脂SBS具有显著影响，喷砂处理后（S-ST组、M-ST组）SBS显著高于未处理表面（S-U组、M-U组），联合应用瓷处理剂后（S-ZP组、S-MN组、M-ZP组、M-MN组）SBS进一步提高，但喷砂联合不同瓷处理剂对SBS的影响（S-ZP组 vs. S-MN组、M-ZP组 vs. M-MN组）无统计学差异；在相同表面处理时，微孔表面组（M-U组、M-ST组、M-MN组、M-ZP组）的SBS均显著高于光滑表面组（S-U组、S-ST组、S-MN组、S-ZP组）。结论 利用3D打印技术制备微孔表面能够提高树脂粘接效果，喷砂联合瓷处理剂可获得最高的即刻SBS。

目的 基于孟德尔随机化（MR）评估中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）与头颈癌的因果关系，揭示NETs在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的发生发展中的临床意义。方法 从全基因组关联研究（GWAS）数据库的汇总统计数据中获取NETs生物标志物髓过氧化物酶- DNA复合物（MPO-DNA）和头颈癌（包括口腔癌及口咽癌）的相关数据。本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。纳入哈尔滨医科大学附属第一医院口腔颌面外科HNSCC患者作为研究组，并从同医院的临床体检中心随机选取年龄和性别相匹配的志愿者作为对照组。检测所有受试者NETs标志物MPO-DNA、瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）水平，以及淋巴结转移标志物可溶性黏附因子CD44变体6（CD44v6）和白细胞分化抗原CD109的水平，记录凝血功能指标，包括血浆样本凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、D二聚体（D-dimer，DD）和纤维蛋白原（FIB）的水平，从而分析NETs与HNSCC的关系和潜在机制。结果 孟德尔随机化结果显示NETs与头颈癌之间可能存在因果关系，MR分析结果的逆方差加权法（IVW）结果P值分别为P1 = 0.037、P2 = 0.017、P3 = 0.004、P4 = 0.023。最终纳入HNSCC患者52例，健康人群20例进行分析。与对照组相比，HNSCC患者组外周血MPO-DNA、CitH3、CD44v6、CD109的水平以及凝血指标FIB、DD均显著上升（P<0.001）。通过对NETs标志物与淋巴结转移标志物、凝血指标进行相关性研究显示：MPO-DNA与DD、FIB、CD44v6、CD109的Pearson相关系数分别为0.686、0.531、0.7、0.5，CitH3与DD、FIB、CD44v6、CD109的Pearson相关系数分别为0.456、0.503、0.525、0.603（P<0.05）。在诊断效果方面，HNSCC的MPO-DNA、CitH3、MPO-DNA+CitH3的AUC分别为0.863、0.892、0.905，三者的受试者工作曲线（ROC）下的面积（AUC）依次增加。HNSCC早期患者MPO-DNA和CitH3分别为（132.4±16.4）ng/mL、（21.3±2.9）ng/mL均低于晚期的HNSCC患者MPO-DNA和CitH3，分别为（199.3±33.1）ng/mL、（26.6±3.7）ng/mL。MPO-DNA高表达组患者的FIB、DD、CD44v6、CD109的血清浓度均比MPO-DNA低表达组患者的血清浓度高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。CitH3高表达组患者的FIB、CD44v6、CD109的血清浓度均较CitH3低表达患者高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论 NETs和HNSCC之间可能存在因果关系。NETs相关标志物可能是HNSCC的潜在生物标志物，与HNSCC的高凝状态相关。NETs相关标志物对HNSCC有潜在的诊断作用，并且与肿瘤的进展有关。

目的 探讨中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）相关基因在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的预后价值及生物学功能。方法 从癌症基因组图谱数据库（TCGA）和基因表达谱数据库（GEO）获取OSCC的333例转录组数据及6例单细胞测序数据。基于69个NETs相关基因集，采用单因素Cox与Lasso-Cox回归构建OSCC预后风险模型，通过Kaplan-Meier分析和受试者工作特征（ROC）曲线评估模型效能，并进行风险评分与列线图分析。进一步探究NETs风险评分与血管生成、上皮间充质转化（EMT）及细胞周期的关系。采用富集分析注释相关通路功能。通过Kaplan-Meier分析筛选预后关键基因，并进行药物预测与分子对接验证候选靶点。运用单细胞RNA测序分析关键基因组织蛋白酶G（CTSG）在肿瘤微环境（TME）中的表达特征，利用TCGA泛癌及OSCC数据分析CTSG在肿瘤与正常组织中的表达差异，最后采用组织芯片进行免疫组化实验，在蛋白水平验证CTSG的表达。结果 成功构建基于6个NETs相关基因（F3、AKT1、CTSG、VNN3、MPO、IL17A）的风险预后模型。高风险组患者总生存期（OS）显著缩短（P<0.000 1）。模型在预测1、3、5年生存率的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.718、0.820和0.805，NETs风险评分被确立为独立预后因素（P<0.001），且列线图校准良好。NETs风险评分与血管生成（r=-0.20，P<0.001）、EMT（r=0.17，P<0.01）、G1/S周期（r=0.11，P<0.05）及G2/M周期（r=0.17，P<0.01）相关。基因集富集分析（GSEA）提示高风险组富集于基底细胞癌等通路，低风险组富集于α-亚麻酸代谢等通路（P<0.05）。Kaplan-Meier分析提示CTSG低表达患者预后较差（P<0.001）；分子对接显示CTSG与谷胱甘肽结合良好（结合能：-7.4 kcal/mol）；单细胞分析表明CTSG在肥大细胞亚群中高表达，在恶性细胞中低表达（P<0.001）；TCGA泛癌分析表明CTSG在包括OSCC在内的多种癌组织中低表达（P<0.05）；免疫组化证实癌组织中CTSG表达低于癌旁组织（P<0.01）。结论 本研究构建的NETs相关基因预后模型具有良好的预测性能。CTSG被鉴定为关键预后基因，为OSCC预后评估与靶向治疗提供了新的生物标志物和潜在干预靶点。

目的 探讨成人错𬌗畸形未正畸治疗患者与正畸治疗结束患者下颌切牙骨缺损的发生率及牙槽骨厚度的变化，为成人正畸治疗发生下颌切牙骨缺损的防治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准。收集150例未正畸治疗成人错𬌗畸形患者及150例正畸治疗结束成人患者的临床病历、全口曲面体层片、头影测量侧位片及锥形束CT（CBCT）图像，并获得患者知情同意。未正畸治疗患者及正畸治疗结束患者分别分为骨性Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类3个亚组，每个亚组各50例。同时，从150例正畸治疗结束患者中根据正畸治疗前后资料完整性纳入60例患者，其中骨性Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类各20例。将头影测量侧位片导入Dolphin软件测量颌骨参数，将CBCT图像导入Mimics软件分析150例未正畸治疗患者、150例正畸治疗结束患者及其中60例正畸患者治疗前后下颌前牙区牙槽骨缺损发生情况及牙槽骨厚度。结果 在未正畸治疗患者中，骨性Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者下颌切牙唇侧骨开裂、骨开窗发生率均高于舌侧；骨性Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者下颌切牙牙槽骨厚度有统计学差异。在正畸治疗结束患者中，骨性Ⅰ、Ⅱ类下颌拔牙组患者下颌切牙舌侧骨开裂发生率均显著高于非拔牙组患者，牙槽骨舌侧骨板厚度小于非拔牙组患者；骨性Ⅱ类非拔牙组患者下颌切牙唇侧骨开窗发生率显著高于下颌拔牙组患者，舌侧骨开窗率低于下颌拔牙组患者；骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者下颌切牙唇、舌侧骨开裂发生率均显著高于正畸掩饰治疗组患者，骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者下颌切牙多个位点牙槽骨厚度显著小于掩饰治疗组患者。成人患者正畸治疗前后下颌切牙骨缺损与骨厚度的对比：骨性Ⅰ、Ⅱ类下颌拔牙组患者、骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者正畸治疗后下颌切牙舌侧骨开裂发生率升高，舌侧骨板显著吸收变薄。在非拔牙组中，正畸治疗后，骨性Ⅰ类患者根颈部唇侧骨板、根尖部舌侧骨板吸收变薄；正畸治疗后，骨性Ⅱ类患者下切牙根颈部及根中部唇侧骨板变薄，唇侧骨开裂发生率升高。结论 错𬌗畸形成人患者未正畸治疗前下颌切牙即存在广泛的牙槽骨缺损；正畸治疗结束患者下颌切牙骨缺损发生率及牙槽骨厚度与治疗方案及骨性畸形类型有关。

目的 探讨内镜及计算机导航技术在颌面部异物取出手术中的应用方法及临床疗效，为该技术的临床应用提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准，回顾性分析2018年1月至2024年12月在中山大学孙逸仙纪念医院收治的5例颌面部异物患者资料。所有患者均在术前接受CT扫描。术中根据异物位置、大小及与重要神经血管的毗邻关系，联合或单独采用内镜与计算机导航技术。通过内镜放大术野及直视下精准定位异物，或在计算机导航实时引导下，设计并验证最优手术路径，精准取出异物。记录并分析异物的种类、位置、长径、手术时长、切口长度、异物取出成功率、术后并发症及随访情况。结果 5例患者异物均被成功取出，成功率为100%。术中计算机导航系统定位准确，配准稳定性未受下颌骨运动明显影响；内镜提供了良好的术野照明与暴露。所有手术切口微小，术后均未发生异物残留、重要神经血管损伤、感染等严重并发症。术后1个月随访，患者恢复良好。结论 联合或单独采用内镜与计算机导航辅助技术，能为颌面部异物取出术提供清晰术野与实时定位，有效避开重要解剖结构，从而实现创伤最小化的安全、完整异物取出。该辅助技术显著提高了手术的精准性与安全性，具有临床推广价值。

放射治疗（放疗）是头颈肿瘤的重要治疗手段之一，但在其杀伤肿瘤的同时会显著影响口腔微生态稳态，与放射性口腔黏膜炎等多种并发症密切相关。随着放疗剂量的累积与时间的延长，口腔菌群中链球菌属等的丰富度和多样性呈现下降趋势；但放疗同时会选择性地促进变形菌门、拟杆菌门等菌群的增殖，这些门类中富含多种条件致病菌。放疗通过激活核因子κB （NF-κB） 通路诱发慢性炎症与氧化应激，损伤上皮屏障并抑制局部免疫，引起唾液腺等器官损伤，还可通过口腔-肠道轴引发全身性疾病，构成一个多层级、相互关联的致病网络。在干预方面，通过使用益生菌、益生元等口腔微生态调控措施，对放射性口腔黏膜炎等副反应显示出良好疗效。以唾液为载体的口腔菌群移植技术正逐渐兴起，并有望成为重建口腔微生态平衡的核心策略之一。现有干预手段为临床实践提供了初步路径，但该领域仍面临若干关键的科学问题：口腔微生态与全身性疾病的关联仍停留在相关性表面，缺乏因果性论证；口腔菌群移植的供体筛选标准、移植方案及长期安全性等关键参数尚未明确。因此，未来的研究应致力于开展大规模的临床试验，确立口腔微生态干预措施的标准化流程与安全性评价体系，探讨益生菌、益生元与菌群移植等联合治疗策略，推动个体化精准调控的发展，从而更有效地应对放疗所致口腔微生态失调，改善头颈肿瘤患者的治疗效果与生活质量。

牙周炎是一种由牙周致病菌引发、免疫介导的慢性炎症性疾病。传统观念认为牙龈成纤维细胞（GFs）主要功能是维持牙周基质稳态。近年研究发现，GFs在牙周炎中具有显著免疫调控功能。GFs通过Toll样受体4（TLR4）等信号通路识别牙龈卟啉单胞菌等病原体的毒力因子，分泌多种炎症介质，驱动细胞外基质降解和破骨细胞分化，同时调控中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞，放大炎症反应，形成慢性炎症微环境。高血糖、吸烟等危险因素通过氧化应激介导的核因子κB（NF-κB）通路等多种机制加剧GFs功能障碍，而炎症与细胞衰老形成恶性循环，衰老GFs通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路进一步加重牙槽骨破坏。调节GFs的干预策略，如抑制NF-κB通路、调控mTOR介导的衰老等，可阻断炎症与组织破坏的联系，展现出一定治疗潜力。未来需借空间多组学、单细胞蛋白组学等先进技术，深入解析GFs亚群的空间分布、功能互作网络及功能异质性，以深化对其参与牙周炎发生发展机制的理解。本文综述了GFs在牙周炎中的多重作用机制，并探讨了靶向调节GFs治疗牙周炎的潜在治疗策略，为牙周炎的防治提供新的思路。

牙髓干细胞（DPSCs）是一类来源丰富、易获取、具备多向分化潜能和低免疫原性的成体干细胞，近年来因其在神经组织损伤修复中的广泛应用前景而受到高度关注。DPSCs可在特定诱导条件下直接分化为神经元样细胞，并通过旁分泌神经营养因子、免疫调节因子等发挥神经保护、免疫调节、抗炎及抗凋亡作用。DPSCs可与生物支架如水凝胶、壳聚糖、聚乳酸等联合使用，提高其神经分化效率和再生效果。与此同时，DPSCs在神经修复的临床应用中面临微环境适应性差、分化效率低和可控性差、免疫排斥、规模化生产与质量控制难及标准化操作流程缺乏等挑战。未来的研究可能聚焦于优化DPSCs在损伤部位的微环境适应性、提升其神经分化效率、加强免疫调控以确保异体移植安全性、完善符合良好生产规范标准的细胞制备与质量控制体系，以及建立标准化的临床操作流程并结合多中心试验验证疗效等方面入手，从而推动其在神经再生中的高效、安全和可重复的临床转化。本文综述了DPSCs神经向分化的研究进展，重点分析了DPSCs促进神经再生方案及分子机制、临床转化挑战与未来发展方向，为DPSCs神经向分化研究提供理论基础。