唇肿瘤手术可能导致唇和唇周缺损，目前缺乏明确的唇肿瘤切除术后唇和唇周区域缺损分类分型与缺损修复重建原则。笔者根据唇缺损的范围将唇缺损分为唇部分缺损、唇全层缺损和唇全层伴唇周缺损3大类。其中唇部分缺损包括红唇缺损、唇皮肤缺损、唇黏膜缺损和唇洞穿缺损4型；唇全层缺损包括小半唇、半唇、次全唇缺损和全唇缺损4型；唇全层伴唇周缺损包括口角颊洞穿性缺损、全唇颏缺损和全唇鼻缺损3型。唇肿瘤根治性手术的同时，唇和唇周区域不同类型缺损原则上是同期修复的。缺损修复方法包括一期缝合、皮肤或黏膜移植、局部皮瓣、区域皮瓣、带蒂皮瓣、游离皮瓣和同种异体真皮基质修复等方法；也可以结合多个组织瓣进行修复重建。其中，腹侧舌肌黏膜瓣是修复重建红唇缺损的理想组织瓣；Abbe-Estlander瓣是唇缺损修复重建非常重要的技术; 双侧颏神经血管V-Y岛状推进皮瓣与舌黏膜瓣联合重建全下唇缺损，方法可靠效果好；修复唇口角颊洞穿性缺损可选用Estlander瓣，折叠延长锁骨上岛状皮瓣或折叠面-颏下动脉岛状瓣；全唇颏或全唇鼻缺损等特大型缺损需要用胸大肌瓣，斜方肌肌皮瓣或游离组织瓣甚至联合多瓣进行修复。本文提出了唇肿瘤术后唇及唇周缺损的分类和分型，较系统地阐述了唇及唇周缺损功能修复重建的方法，对临床具有一定的指导和推广应用价值。

目的 采用网络药理学和分子对接方法，分析异鼠李素（isorhamnetin，Iso）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的作用及机制并进行体外实验验证。方法 将Iso-OSCC共同交集靶点进行PPI蛋白互作网络构建后获取关键靶点。同时将交集靶点进行靶点基因本体（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopediaof genes and genomes，KEGG）富集分析相关信号通路；将Iso与关键靶点以分子对接形式呈现。结合平板克隆形成实验、Transwell实验检测Iso处理Cal-27细胞后对细胞增殖和侵袭能力的影响。Western blot实验分析不同浓度Iso对雌激素受体-1（estrogen receptor -1，ESR1）、磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1（phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit1，PIK3R1）、Src酪氨酸激酶（Src tyrosine kinase，SRC）核心靶点蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信号通路蛋白的调控作用。结果 共得到269个Iso调控OSCC的潜在交集靶点，根据拓扑分析degree值筛选出PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1等多个核心靶点。KEGG结果显示，Iso-OSCC交集靶点共富集165条信号通路，其中显示PI3K/AKT信号通路在Iso治疗OSCC的过程中具有重要影响。分子对接结果显示，靶蛋白PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1与Iso结合能绝对值较高。Iso处理 Cal-27 细胞后，细胞集落形成数、穿膜细胞数及PIK3R1、ESR1、SRC、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平随Iso浓度的升高而下降（P < 0.05）。结论 Iso可通过抑制PI3K/AKT信号传导，影响PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1蛋白表达，进而抑制OSCC发生发展。

目的 探讨炎性微环境牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament fibroblasts，PDLFs）整合素α5（integrin α5）对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）表达的影响。方法 获得单位实验动物伦理委员会的批准，以脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）（0.5、5、50 µg/mL）预处理大鼠PDLFs 24 h后更换为无血清DMEM培养基，24 h后收集上清液分别与含10%无外泌体血清的DMEM培养基按体积比1∶1混合获得条件培养基（conditioned medium，CM），记作0.5-CM、5-CM、50-CM，另将含10%无外泌体血清的DMEM培养基记作0-CM。CM组以上述各浓度的CM培养PDLFs；抑制剂组以含有不同浓度整合素α5抑制剂ATN-161（0、0.025、0.25、2.5、25、250 μg/mL）的0-CM培养PDLFs；CCK-8法检测上述各组CM和整合素α5抑制剂ATN-161对细胞活性的影响。根据CCK-8结果，在进一步的抑制剂干预实验中，将PDLFs培养于0-CM、不含/含25 μg/mL ATN-161的5-CM及含25 μg/mL ATN-161的0-CM中，依次为0-CM组、5-CM组、ATN-161+5-CM组及ATN-161组。利用Western blot及qRT-PCR检测整合素α5和NLRP3表达变化。体内实验将24只大鼠随机分为4组（n=6），对照组为健康大鼠，不做任何处理，其余3组大鼠每3天于大鼠左上颌第一磨牙腭侧分别注射40 µL的含25 μg/mL ATN-161的0-CM或5-CM（不含/含25 μg/mL ATN-161），记作ATN-161组、5-CM组和ATN-161+5-CM组。第30天取大鼠左上颌骨组织行Micro-CT、HE染色及免疫组化检测。结果 CCK-8检测显示，12 h、24 h时各组CM和25 μg/mL及以下浓度的ATN-161对细胞活性抑制无显著差异（P > 0.05）；48 h时50-CM和25、250 μg/mL ATN-161均显著抑制细胞活性（P < 0.05）。在体外实验，相较于0-CM组，5-CM组大鼠PDLFs中整合素α5和NLRP3在蛋白和mRNA水平表达均显著升高（P < 0.05）；25 μg/mL ATN-161干预显著抑制5-CM培养条件下整合素α5和NLRP3的表达（P < 0.05）。在体内实验，与对照组相比，5-CM组和ATN-161+5-CM组牙槽骨吸收明显，牙周膜炎性细胞浸润增多，整合素α5和NLRP3阳性表达显著增加（P < 0.01）。但ATN-161+5-CM组较5-CM组牙槽骨吸收较轻，牙周膜炎性细胞浸润较少，整合素α5和NLRP3阳性表达明显降低（P < 0.01）。结论 体内外实验表明整合素α5介导炎性微环境下PDLFs的NLRP3表达，ATN-161抑制整合素α5表达从而显著下调NLRP3表达，发挥抑制炎症作用。

目的 分析不同成年骨性畸形患者的舌体体积、位置与牙列、颌骨参数之间的关系，为骨性畸形患者的病因、诊断及治疗提供参考。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。收集60例成年患者的锥形束CT及头影测量侧位片数据，根据ANB角将其分为骨性Ⅰ类（0˚ < ANB < 4˚）、Ⅱ类（ANB > 4˚）及Ⅲ类（ANB < 0˚）3组，每组各20例。使用Dolphin软件测量牙、骨参数，使用Mimics软件对舌体、口腔及上气道进行三维重建，测量舌体位置、舌体积、口腔体积及上气道体积，并进行统计分析。结果 骨性Ⅲ类组的舌体积和口腔体积大于骨性Ⅰ类及骨性Ⅱ类组，差异有统计学意义（P = 0.02）。骨性Ⅲ类组的舌体长度大于骨性Ⅰ类及骨性Ⅱ类组（P = 0.016）。舌体积/口腔体积占比在3种骨性畸形中无明显差异（P > 0.05）。舌体积与U1-SN呈正相关，与覆、覆盖呈负相关（P < 0.05）。舌体积与Go-Gn、Pg-Np呈显著正相关（P < 0.01），与上下颌牙弓宽度、基骨弓宽度呈显著正相关（P < 0.01）。上气道体积与TT-VRL、TP-VRL成正相关（P < 0.05）。结论 骨性Ⅲ类患者的舌体积较大，且舌体较长。舌体积较大的患者可能伴有更大、位置更靠前的下颌骨。舌位更靠后的患者可能具有更小的上气道体积。在制定正畸或正颌治疗方案时，应重视舌体的位置和体积与颌骨、气道之间的联系，以兼顾牙颌形态与口周功能的治疗效果。

目的 探讨不同牙周表型成年患者在上颌全牙列远移后上颌中切牙牙周软硬组织参数的变化，为正畸治疗提供参考。方法 本研究获得医院伦理委员会审批，患者签署知情同意书。选取就诊于合肥市口腔医院正畸科的成年安氏Ⅱ类错患者52例，依据牙龈厚度分为厚龈组与薄龈组各26例。所有患者均在双侧上颌颧牙槽嵴处植入微种植钉远移上颌牙列，收集记录治疗结束前后两组上颌中切牙唇、腭侧牙槽骨参数以及牙周指标，应用SPSS 26.0统计软件对组内及组间差异进行统计分析。结果 正畸治疗后两组上齿槽座角（sella-nasion-subspinale angle，SNA）、下齿槽座角（sella-nasion-supramental angle，SNB）、上下齿槽座角（subspinale-nasion-supramental angle，ANB）变化量的差异均无统计学意义（P > 0.05），而上中切牙倾斜度（the inclination of the upper middle incisor teeth，U1-NA）均减小，差异有统计学意义（P < 0.05）；治疗后两组间SNA、SNB、ANB、U1-NA变化量差异无统计学意义（P > 0.05）。两组上颌中切牙唇侧牙槽骨在牙根颈1/3、中1/3处厚度增加（P <0.05），根尖1/3处厚度减少（P < 0.05），腭侧牙槽骨在牙根颈1/3、中1/3处厚度减少（P < 0.01），根尖1/3处厚度增加（P < 0.01）；治疗后两组上颌中切牙唇腭侧牙槽骨高度均发生不同程度的下降，薄龈组腭侧牙槽骨高度降低显著（P < 0.05）。治疗后两组上颌中切牙探诊深度（probing depth,PD）、唇侧角化龈宽度（keratinized tissue width,KTW）以及唇侧牙龈退缩（gingival recession，GR）差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 上颌中切牙在内收过程中唇腭侧牙槽骨改建并不均匀，腭侧牙槽骨以吸收为主，临床上需加以重视；薄龈型者正畸治疗后腭侧牙槽骨高度降低更明显，发生骨开窗、骨开裂的风险更大。

目的 探讨重度牙周炎所致的美学区重度龈乳头缺陷的治疗方案，为临床提供参考。方法 报道1例因重度牙周炎致上前牙12~23重度龈乳头缺陷患者，使用邻间隧道技术联合个性化结缔组织移植的牙周膜龈手术，获得稳定的软组织增量；通过树脂修复调改美学区牙冠外形以重建白色美学，引导牙龈乳头塑形、减小“黑色三角”，增强患者微笑自信。结果 患者美学区牙周情况、软组织再生效果良好，同时恢复了微笑美观。随访3年，牙龈形态、色彩、质地良好，效果稳定。文献回顾表明，对美学区龈乳头缺陷应从牙周软硬组织是否缺损、牙冠外形、冠接触区最根方至骨嵴顶的距离等方面进行分析，根据美学缺陷分析及手术适应证，设计个性化治疗方案。结论 对于因重度牙周炎而牙周支持组织减少导致美学区明显龈乳头缺陷的患者，应该充分考虑牙周软硬组织缺损、牙冠外形、冠接触区最根方至骨嵴顶的距离等因素，进行多学科联合会诊后拟定个性化治疗方案。

目的 探讨多学科诊疗（multi-disciplinary treatment, MDT）在上腭腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）复发转移的诊疗及并发腭部大出血的救治中的应用，为晚期口腔癌患者的诊疗及大出血的救治提供参考。方法 报道1例左上腭腺样囊性癌手术及放疗后颅底复发及肺部转移的患者、并发腭部大出血时多学科救治的过程，并结合相关文献对ACC复发伴大出血患者进行分析。患者为36岁女性，左腭部ACC，2013年初诊时临床分期为T3N0M0。患者接受腭部病损扩大切除术，随后在放射治疗计划系统（treatment planning system, TPS）及数字化导板引导下行放射性粒子¹²⁵I植入治疗。术后持续随访4年，期间未见肿瘤复发。随访至第5年时，患者出现复发并肺转移（T4N0M1）。经口腔颌面外科、放疗科、肿瘤内科、胸外科多学科会诊，患者接受了“左侧上颌骨次全切术+自体游离皮瓣移植+胸腔镜下肺转移灶切除”手术。术后患者接受60 Gy剂量的放疗，并口服靶向药物盐酸安罗替尼胶囊，以控制肿瘤生长。继续随访31个月时，患者主诉口腔内偶有轻微渗血。颅颌面CT提示肿瘤侵袭性生长，破坏颅底，患者再次入院，入院第2天突发口腔大出血，床旁压迫止血仍渗血不止，紧急气管切开以解除患者呼吸道梗阻，输注红细胞悬液，以纠正失血性休克。经血管介入外科紧急会诊，紧急采用超选择介导栓塞术进一步止血，实现快速有效的血管闭塞，并在MDT下制定术后补充放疗、靶向免疫药物以控制肿瘤的个体化治疗计划。结果 通过MDT模式的高效协作，成功实现了为患者紧急止血，恢复正常生命体征；经补充放疗及免疫靶向药物的治疗，有效控制了肿瘤进展，患者的生活质量得以改善，截止2024年7月，已成功实现带瘤生存129个月。回顾相关文献表明，MDT在ACC的诊治过程中展现出显著优势。在手术方式选择方面，MDT团队可以综合考虑患者的年龄、身体状况、肿瘤的位置、大小以及侵犯范围等因素，制定个性化的治疗计划。根治性手术切除是ACC常用的治疗方案。术后的组织缺损可以通过自体组织重建，如腓骨肌皮瓣、髂骨肌皮瓣等，或植入人工材料等手段来恢复相应的功能和美观。对于切缘阳性、复发及转移等复杂情况，MDT模式通过跨学科协作，制定包括再次手术、放疗、化疗在内的综合治疗方案，旨在降低ACC的复发风险和控制远处转移。晚期口腔癌引起的大量出血是一种复杂的医疗挑战，涉及的风险因素包括肿瘤类型、转移情况、治疗方案以及患者的全身状况等。早期识别出血风险，通过支持性护理、内科治疗、外科干预和介入治疗等方法，减轻出血对疾病进展的负面影响，有益于改善患者的生活质量。结论 MDT模式为晚期口腔癌伴大出血患者提供全面、精准、个性化的治疗方案，有效提高治疗策略的有效性。

富氢水具有良好的抗菌、抗炎、抗氧化及促进伤口愈合等作用，在脑损伤、肾损伤等多种疾病的治疗中发挥积极效应。在牙周炎的治疗中，富氢水也具有一定的临床应用潜力。目前研究认为，富氢水可抑制牙周致病菌生物膜形成，抑制口腔结缔组织及骨组织破坏，对炎症及氧化应激相关的牙周炎具有潜在治疗作用。富氢水通过抑制氧化应激反应，上调抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）表达，减轻牙周炎环境下的牙周组织损伤。调节与炎症密切相关的核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2） 抗氧化防御通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路，抑制炎症细胞因子如白细胞介素（interleukin, IL）的表达，是富氢水发挥抗炎作用的主要机制。在菌斑生物膜的形成中，富氢水可以抑制细菌生长增殖，并下调糖基转移酶（glycosyltransferase，GTFs）和葡聚糖结合蛋白（glucan-binding protein，GBP）以抑制细菌黏附，预防牙周炎发生。此外，富氢水对多种细胞生长因子、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）和I型胶原表达也具有积极作用，可以促进伤口愈合。目前临床研究中尚未发现富氢水使用的不良反应，其生物安全性能够得到一定保证，但有关富氢水在牙周炎中的研究多为体内外临床前研究，且对于富氢水在治疗中的有效浓度和剂量的选择仍不明确，需要进一步研究证明富氢水在牙周炎中的治疗意义，并探究富氢水的最佳使用方案。本文旨在对目前富氢水在牙周炎治疗中的作用及机制进行综述。

在正畸治疗中，对患者的临床监控有利于及时发现并妥善处置问题，确保矫治计划的顺利实施，是决定正畸治疗成功与否的关键要素之一。本文对近年来数字化技术在正畸牙移动、正畸相关并发症以及矫治器戴用依从性监控中的应用进行综述，旨在为相关研究人员及临床医师提供洞见，推动数字化技术在正畸临床实践中的广泛应用，以期提高治疗效果并优化患者体验。数字化技术在正畸临床诊疗中逐渐得到广泛应用，不仅能够辅助临床决策和方案设计，也可在临床监控方面发挥重要作用。检查资料的数字化以及口腔模型的可视化使椅旁复诊监控更加便捷、精准、高效，远程监控技术帮助正畸医生及时发现患者口腔问题、采取相应措施。此外，多模态数据的融合可为根骨关系的监控提供指导，人工智能技术已初步实现正畸牙移动、相关并发症及患者戴用情况的自动识别，传感装置则可用于监测患者戴用情况，为临床决策提供数据支撑。数字化技术在口腔正畸监控中的应用前景广阔，然而仍需应对技术瓶颈、伦理考量及患者接受度等多重挑战。

F-Box蛋白家族是存在于所有真核生物中的一个庞大且多样化的蛋白质家族，可根据蛋白C端二级结构的不同将其分为FBXW、FBXL、FBXO三类。F-Box蛋白可以通过与S期激酶相关蛋白1（S-phase kinase-associated protein 1，SKP1）、cullin 1（CUL1）、环盒蛋白1（ring-box 1，Rbx1）结合形成SCF复合体发挥E3泛素连接酶功能，可通过泛素-蛋白酶体途径或其他方式特异性识别底物蛋白，参与细胞周期调控、转录调控、细胞凋亡、细胞信号转导等生命活动。大量研究表明F-Box家族蛋白在宿主-病毒相互作用过程中发挥重要功能，作为SCF复合体的底物识别部分，可以与底物结合并使其K48泛素化后转运至蛋白酶体降解。根据降解的底物不同，F-Box家族蛋白一方面可以发挥抗病毒效果，另一方面可以被病毒利用产生免疫逃逸效果。部分F-Box蛋白可以特异性识别干扰素通路相关信号分子并通过泛素-蛋白酶体途径使其降解，从而上调或抑制干扰素信号，调节宿主相关免疫反应；一些F-Box蛋白可以识别病毒蛋白并通过泛素-蛋白酶体途径降解，抑制病毒的复制与传播；此外病毒还可以劫持F-Box蛋白以促使具有免疫功能的宿主蛋白降解，从而产生免疫逃逸效果。目前大量研究针对F-Box家族蛋白开发了数千种抑制剂，但利用F-Box蛋白进行抗病毒药物的研究鲜有报道。F-Box蛋白家族成员众多，其在病毒-宿主相互作用过程中的功能与机制仍需大量探索，并可成为开发抗病毒药物的新方向。