由于口腔环境湿润，龋病、牙周病等口腔疾病的治疗常面临生物膜清除难、药物滞留短、组织修复效率低等挑战。聚多巴胺（polydopamine，PDA）作为仿生生物材料，具有模拟贻贝黏附、智能响应释药等多机制协同特性。PDA黏附性源于其表面的邻苯二酚和氨基官能团，可在湿润环境中保持较强的黏附性，其智能响应性涵盖光热、pH、酶等多机制，能在特定条件下实现药物的可控释放。PDA还兼具抗菌、抗炎、促进成骨细胞黏附与分化等功能，在口腔疾病治疗中具有重要应用价值。在口腔硬组织疾病治疗方面，对于龋病，PDA通过模拟羟基磷灰石晶体生长诱导釉质再矿化，螯合Ca²⁺促进牙本质胶原矿化，同时发挥抗菌作用抑制致龋菌；在颌骨缺损修复中，PDA通过表面涂层功能化修饰骨植入材料，促进骨髓间充质干细胞黏附分化，激活成骨相关信号通路，并协同促进血管化，改善骨-材料界面整合。在口腔软组织及联合病变治疗中，对于牙周炎，PDA通过抗菌、抗炎及抑制破骨细胞活化，减轻牙槽骨吸收；在义齿性口炎等黏膜病的治疗中，PDA的强湿黏附性延长药物滞留，光热效应与生成活性氧可协同实现广谱抗菌及促愈合。本文综述PDA的合成机制、生物学功能，着重阐述其在口腔疾病治疗中的应用进展，为口腔疾病治疗提供新策略。

磨牙-切牙釉质矿化不全（molar-incisor hypomineralization，MIH）是一种牙釉质发育缺陷性疾病，主要表现为第一恒磨牙和恒切牙的釉质矿化异常。由于矿化不充分，MIH患牙易发生牙体缺损和龋坏，进而继发牙齿敏感、咬合问题等。MIH诊断主要依据围产期及婴幼儿时期的相关病史、病损的牙位特征及病损轮廓。根据釉质缺损的范围及严重程度，MIH可分为轻型和重型。诊疗策略强调早期筛查、诊断和干预；预防为主，对症治疗，以及定期复查。轻型MIH主要表现为牙釉质的脱矿性白斑或色泽改变，通常不伴随釉质剥脱；治疗以预防龋坏和美学修复为主，常用方法包括再矿化、微研磨、树脂浸润治疗、漂白治疗、局部涂氟、窝沟封闭等。重型MIH通常表现为严重的脱矿性釉质白斑且伴有釉质剥脱，还可能伴随龋坏、牙齿敏感等；治疗主要为修复牙体缺损或对于无法保留的患牙拔除后正畸治疗等，但常需综合多种治疗方法以恢复牙齿及牙列的功能和美观。本文对MIH的诊疗策略研究进展进行综述，为临床诊疗提供参考。

牙周病作为一种口腔常见病，其预防与早期干预具有良好的可操作性与成本效益。抑郁症和焦虑症是两种在全球范围内具有较高发病率和自杀风险的精神疾病，其临床治疗面临干预周期长和治疗成本高等挑战。研究表明，牙周病与抑郁、焦虑之间存在双向关联，然而，目前临床实践中尚缺乏成熟的机制将两者有机结合。本文系统梳理了牙周病与抑郁症、焦虑症关联的研究进展，阐明了两者之间存在的双向作用关系，重点分析了微生物-口腔-大脑轴中的双向作用关系，既包括牙周病通过白细胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）和肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α， TNF-α）等促炎因子激活TLR-4/NF-κB信号通路诱发神经炎症，又包括抑郁、焦虑通过下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal， HPA）轴紊乱导致"糖皮质激素抵抗"，引起免疫功能双重紊乱而加剧牙周组织破坏，以及生物-心理-社会因素在牙周病和抑郁、焦虑双向关联中的作用机制。本文提出在临床实践中建立口腔科与精神科双向转诊与筛查机制，对中重度牙周病患者进行精神健康评估[如病人健康问卷-9项（ Patient Health Questionnaire-9， PHQ-9）、广泛性焦虑障碍量表-7项（Generalized Anxiety Disorder-7， GAD-7）]，精神科则将牙周检查纳入常规评估。通过多学科协作模式打破两类疾病的恶性循环，为临床医师提供切实可行的防治策略。

目的 探讨坏死性唾液腺化生的临床特征、病理表现、诊断要点及鉴别诊断，为该病的诊断与治疗提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。回顾1例发生于右侧软硬腭交界处的坏死性唾液腺化生患者资料，结合其临床表现、影像学及组织病理学的检查结果，综合分析其诊断过程，并对该病的相关文献进行复习回顾。结果 患者为24岁男性，既往有咀嚼槟榔史（半年余，2颗/d），口内检查见右侧软硬腭交界处一不规则弹坑状溃疡（3 mm × 6 mm × 5 mm），深达骨面。螺旋CT显示局部软组织缺损，周围骨质未见明显破坏。组织病理学提示黏膜及小唾液腺组织慢性炎症，未见恶性改变。最终诊断为坏死性唾液腺化生。经局部抗炎后，溃疡于就诊3周后完全愈合。文献复习结果表明，坏死性唾液腺化生是一种罕见的良性唾液腺疾病，好发于硬软腭交界处，多见于40~60岁的中年男性。其病因未明，目前普遍认为与机械刺激引发的局部缺血致唾液腺小叶梗死相关。因其临床表现近似恶性肿瘤，常被误诊。治疗以局部抗炎防腐促进愈合为主。结论 坏死性唾液腺化生是一种良性自限性疾病，临床表现与恶性肿瘤相似，易导致误诊。诊断需结合临床、影像及病理结果综合判断。治疗以保守对症为主。

目的 评估以正中关系（centric relation，CR）为导向联合微种植体强支抗与长牵引钩控根内收上前牙，治疗骨性上颌前突伴双重咬合患者的临床效果及稳定性，为临床提供参考。方法 报道1例29岁成年女性骨性上颌前突、CR位与最大牙尖交错位（maximum intercuspation position，MIP）不调的无症状双重咬合病例。首先通过临床手法和CBCT检查识别和获取CR位，采用玻璃离子咬合印记和肌功能训练辅助稳定CR位，然后通过上颌微种植体联合长牵引钩内收上前牙改善骨性上颌前突，最终在CR位上建立新的牙尖交错咬合关系并维持长期稳定。结合文献回顾以阐释治疗逻辑与关键环节。结果 患者治疗后在CR位建立了协调、稳定的功能性咬合，患者颞下颌关节无不适，髁突与关节窝关系协调，上前牙实现了控根内收，侧貌凸度显著改善。治疗后3年随访，CR位咬合关系与髁突位置保持稳定。文献复习提示：对CR-MIP不调患者，优先识别与稳定CR位是治疗成败的关键；微种植体可有效实现上前牙内收并改善侧貌。结论 对于骨性上颌前突伴双重咬合患者，采取“先行确立CR位+微种植体强支抗控根内收”的策略，可同步改善牙颌系统功能与面型，且具有良好的中长期稳定性。

目的 探讨系统化护理在儿童口腔科多生牙拔除术中的应用效果，为优化儿童口腔科护理模式提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者及其监护人知情同意。选取2023年1月—2024年12月期间在南京医科大学附属口腔医院儿童口腔科接受门诊多生牙拔除术的120例6~12岁多生牙患儿作为研究对象，采用随机对照研究设计，分为观察组（n=60）和对照组（n=60）。对照组接受常规护理，观察组在常规护理基础上实施系统化护理，包括基于CICARE（Connect， Introduce， Communicate， Ask， Respond， Exit）模式的沟通、改良牙科焦虑量表（modified dental anxiety scale，MDAS）评估下的个性化行为管理、强化型口腔卫生指导及互联网平台延续护理。比较两组患儿的术中配合度（Frankl量表）、家长满意度（自制问卷）、术后1周、3个月、6个月因多生牙导致的恒牙阻生等原因复诊患者的复诊率及Q-H菌斑指数。结果 观察组患儿术中配合度优良率（88.3% vs. 75.0%，P<0.05）及家长总满意率（95.0% vs. 78.3%，P<0.05）均显著高于对照组。术后3个月和6个月，观察组复诊率（86.7% vs. 30.0%，80.0% vs. 21.7%）均显著高于对照组（均P<0.001）。术后1周及3个月，观察组菌斑指数显著低于对照组（均P<0.001）。结论 系统化护理干预能有效提高门诊行多生牙拔除术患儿的术中配合度及家长满意度，提升长期复诊依从性，并有助于患儿养成良好的口腔卫生习惯。

目的 探讨耳后横断耳道入路应用于髁突头及颈部骨折的安全性及有效性，为临床提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。对2024年3月—10月采用耳后横断耳道入路治疗的髁突头及颈部骨折患者的临床资料进行回顾性分析。术后随访至少3个月，进行临床和影像学检查，评估以下指标：面神经功能、颞区麻木、血肿、感染、涎瘘、张口度、咬合紊乱、下颌运动功能、关节疼痛、关节弹响、外耳道狭窄、听力功能受损、手术瘢痕隐蔽性和骨折术后复位固定效果等。结果 共纳入16例患者，其中单侧骨折10例，双侧骨折6例。髁突头骨折18侧，髁突颈部骨折4侧。术后面神经House-Brackmann分级评估皆为I级正常。术后第1天，3侧出现颞区麻木，均可自发缓解。所有病例术后均未出现血肿、感染和涎瘘。张口受限得到改善（术前14例张口受限 vs. 术后3例张口受限）。所有患者未发生咬合紊乱，术后下颌运动功能均恢复良好，表现为运动范围恢复且不伴疼痛。术后3个月内未出现颞下颌关节弹响。1例瘢痕体质患者出现进行性外耳道狭窄（管腔直径缩窄至2 mm），并伴传导性听力下降，经扩张治疗后恢复。所有患者对瘢痕隐蔽效果表示满意。影像学检查显示骨折复位固定良好，未见钛板松动或螺钉松动。结论 耳后横断耳道入路治疗髁突骨折面神经损伤及涎瘘形成等风险较低，瘢痕隐蔽，疗效确切，患者接受度高。但需警惕外耳道狭窄，尤其是瘢痕体质患者。

目的 探究白色念珠菌与口腔白斑病（oral leukoplakia，OLK）发展的相关性，为完善OLK恶性转化的致病机制提供依据。方法 利用公共数据库（NCBI BioProject，PRJNA788378；GEO，GSE227919）获得口腔相关微生物组学数据，采用生物信息学方法评估白色念珠菌感染与OLK的相关性。获得单位医学伦理委员会批准，收集 OLK临床队列样本构建组织芯片，进行苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，H&E）染色和过碘酸-Schiff（periodic acid-Schiff，PAS）染色，分析白色念珠菌检出率与临床病理特征之间的关系。获得单位实验动物伦理委员会批准，建立4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide，4NQO）饮水联合白色念珠菌口腔接种的小鼠模型（4NQO+白色念珠菌组），以4NQO饮水并给予PBS处理作为对照组（4NQO+PBS组），比较两组上皮异常增生程度，评估白色念珠菌感染对病变进展的影响（本研究将高级别衍进定义为病变由轻/中度上皮异常增生向重度异常增生/原位癌乃至浸润性鳞状细胞癌发展的过程）。结果 生物信息学分析显示，与健康对照组相比，口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMDs）及OLK组织中白色念珠菌检出率显著升高。临床样本染色结果发现白色念珠菌可在OLK病灶中定植，相对于白色念珠菌阴性患者，阳性患者为更高级别衍进状态。动物实验表明，与4NQO+PBS组相比，4NQO+白色念珠菌组小鼠口腔上皮异常增生程度显著加重，恶性转化率更高，提示白色念珠菌可促进OLK向高级别衍进。结论 白色念珠菌在口腔白斑癌变衍进过程中呈升高趋势，可加重OLK上皮异常增生程度，促进其向高级别病变转化，提示白色念珠菌在OLK高级别衍进过程中发挥重要促进作用。

目的 探讨新北美圣草苷（neoeriocitrin，Neo）对小鼠实验性牙周炎的作用及安全性，为牙周炎治疗新型候选药物提供实验依据。方法 本研究已获得实验动物福利与伦理安全委员会批准。建立C57BL/6J小鼠牙周炎模型，并设置对照组、牙周炎模型组和3个Neo治疗组（5、10、20 mg/kg Neo）。干预14 d后，通过微型电子计算机断层扫描（micro-computed tomography，micro-CT）分析牙槽骨吸收情况；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）、Masson染色观察牙周组织病理变化；抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase staining，TRAP）染色观察破骨细胞；酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）]水平；16S rRNA测序分析肠道菌群变化；并通过多器官的HE染色以及结肠紧密连接蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）的免疫组化染色评估其生物安全性。结果 与牙周炎模型组相比，10 mg/kg Neo治疗组的牙槽骨吸收显著减轻，表现为釉牙骨质界（cemento enamel junction，CEJ）至牙槽嵴顶（alveolar bone crest，ABC）的距离（CEJ-ABC）缩短，骨密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）和骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）增加；牙周组织炎症细胞浸润减少、胶原纤维排列改善、破骨细胞数量显著减少；血清促炎因子TNF-α和IL-6水平降低。此外，10 mg/kg Neo干预可调节肠道菌群结构，且未引起明显的多器官毒性或肠道屏障功能损伤。结论 Neo可通过抑制牙槽骨吸收、减轻牙周组织炎症、调节系统免疫和改善肠道菌群，有效缓解小鼠牙周炎的进展，且具有良好的生物安全性，是一种具有潜力的牙周炎治疗候选药物。

本文系统阐述了抗菌-再矿化-渗透协同策略在牙体硬组织疾病防治中的研究进展。龋病是由致龋菌引起的慢性感染性疾病，传统氟化物防治手段因抗菌能力有限、深层渗透性差，难以有效阻断深层龋病进展。为此，研究者提出整合抗菌、再矿化与渗透三大功能的龋病阻断策略，通过金属离子、抗菌肽、纳米材料等抗菌成分抑制致龋菌生物活性；利用生物活性玻璃、无定形磷酸钙等材料诱导羟基磷灰石原位沉积，促进牙体硬组织再矿化；并凭借材料的高渗透性深入病变微孔，形成物理屏障，从而阻断酸蚀与菌斑再侵袭。该策略不仅适用于早期龋病的微创干预，也拓展至牙本质敏感、楔状缺损及酸蚀症等非龋性牙体硬组织疾病的治疗。多项体外与动物实验表明，符合该系统策略理念下的多功能涂层、纳米复合体系等材料能显著提升牙体硬组织疾病的治疗效果。随着仿生材料与智能递送系统的发展，该策略有望在未来实现更高效的组织结构修复与功能重建，推动牙体硬组织疾病治疗向精准化、微创化和智能化方向迈进。

硝苯地平诱导的药物性牙龈增生（nifedipine-induced gingival overgrowth，NIGO）是指由长期服用高血压药物硝苯地平（nifedipine，NIF）引起的牙龈增生，是一种药物不良反应。NIGO具有发病率高，患者基数大的特点，是临床上最为常见的牙龈增生类型之一。既往关于NIGO病因的研究多聚焦于NIF的直接药理作用，但近年来的研究表明，炎症亦是NIGO的关键风险因素。菌斑是牙周炎症的核心始动因素，然而细菌在NIGO发病机制中的具体作用尚不明确。本文对相关研究进行综述，探讨细菌参与NIGO发病的潜在途径：①以NIF为代表的高血压药物可引起口腔菌群失调，导致牙周致病菌相对丰度增加。在宿主对细菌的免疫应答中，牙龈成纤维细胞释放的炎症趋化因子可与NIF产生协同效应，促进胶原过度生成或募集免疫细胞参与组织纤维化进程；②转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）在纤维化疾病中具有重要作用，细菌感染可显著上调TGF-β水平，进而促进上皮－间充质转化，或通过激活其下游信号通路直接参与牙龈纤维化；③细菌还可通过激活Wnt /β-catenin通路、干扰整合素α2β1表达、抑制miR-200调控细胞周期等多种途径，导致牙龈成纤维细胞增殖异常、胶原合成增多而降解减少，最终加剧NIGO。综上，细菌是NIGO发生发展中的重要因素，对接受NIF治疗的高血压患者进行口腔菌斑控制和健康管理，对预防和缓解NIGO具有重要临床意义。未来研究可聚焦NIGO患者口腔菌群与宿主免疫细胞间的相互作用，为NIGO的预防和治疗提供新的策略。

慢性皮肤黏膜念珠菌病（chronic mucocutaneous candidiasis，CMC）是一组以皮肤、甲、口腔和生殖器黏膜反复或持续发生念珠菌感染超过6个月为特征的疾病。本文对CMC的病因及发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面进行综述，以期为相关临床诊疗工作提供参考。目前研究认为，CMC是一种免疫缺陷病，发病机制复杂。CMC患者在防御念珠菌感染的非特异性免疫和（或）特异性免疫中存在各种缺陷，导致患者无法抵御念珠菌感染。根据病因，CMC可分为原发性CMC和继发性CMC，原发性CMC多与基因突变导致的辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）及白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）的免疫缺陷有关，而继发性CMC常与人类免疫缺陷病毒感染、糖尿病、接受免疫抑制治疗等因素相关。原发性CMC常表现为念珠菌感染，且不同基因突变导致的CMC常有不同伴发症状；继发性CMC除浅表器官的念珠菌感染和原发疾病的表现外，还可伴有深部真菌感染。对CMC进行诊断除需结合病史、临床特点外，还依靠涂片镜检、真菌培养、免疫学检查及基因测序和分析等辅助检查的结果，诊断为原发性CMC需排除上述继发性因素。目前三唑类、棘白菌素类、多烯类等抗真菌药为CMC的主要治疗方法，JAK抑制剂等生物制剂的免疫疗法为CMC患者的临床治疗提供了更多的选择，基因治疗亦有潜在的临床应用价值。

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，牙周炎致病菌的异位定植可影响全身健康引起全身性疾病。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）作为牙周炎的关键病原体，已被证实与口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）、肺癌、食管癌、胰腺癌、结直肠癌、宫颈癌和前列腺癌的发生发展有关。P. gingivalis通过多种机制参与调控OSCC的发生发展：P. gingivalis直接调控细胞周期和凋亡相关蛋白促进肿瘤细胞增殖、诱导分化簇44（cluster of differentiation 44，CD44）和分化簇133（cluster of differentiation 133，CD133）的表达增强肿瘤干细胞特性、激活炎性小体和P38/c-Jun NH2末端激酶1（c-Jun N-terminal kinase，JNK）通路以及调控肿瘤相关中性粒细胞（tumor-associated neutrophil，TAN）极化重塑肿瘤微环境、调控上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）促进肿瘤转移、调控巨噬细胞功能逃避宿主免疫反应、诱导肿瘤细胞耐药以及调控与共生菌间的相互作用等参与OSCC的进展。此外，P. gingivalis通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、诱导慢性炎症、逃避宿主免疫监视等促进食管癌、胰腺癌、结直肠癌和前列腺癌的进展。然而，口腔微生物组是一个复杂的系统，P. gingivalis并非独立存在，口腔微生物之间的相互作用是否影响肿瘤的进展有待进一步的研究。

口腔微生物组稳态对维持宿主健康至关重要，其失衡可促进口腔及全身疾病发生。口腔微生物组可通过多种机制影响口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的发生和发展：①口腔微生物可直接作用于口腔上皮细胞，诱导细胞周期紊乱、DNA损伤和表观遗传重编程，促进细胞增殖和上皮-间质转化。例如，具核梭杆菌可通过黏附素FadA与E-cadherin结合，激活β-catenin信号通路，直接促进肿瘤细胞增殖与上皮-间质转化，牙龈卟啉单胞菌能调节脂质合成，增强OSCC细胞的的干性特征；②口腔微生物及其代谢物可影响肿瘤组织免疫细胞的密度、亚群比例和功能，重塑了肿瘤免疫抑制微环境，牙周病原微生物所致慢性口腔炎症状态，可激活MAPK/ERK、NF-κB等信号通路，间接促进OSCC进展；③口腔内细菌与病毒存在协同作用，细菌生物膜和蛋白酶有助于病毒的激活和感染，细菌代谢物如丁酸可通过增强组蛋白乙酰化，促进潜伏病毒裂解复制；④微生态层面，口腔共生菌减少与厌氧致病菌扩增破坏了群落代谢网络，通过复杂的种间互作共同塑造一个促癌生态位，从多层面推动OSCC进展。未来研究应整合多组学分析与纵向临床队列数据，探索关键菌群的功能因果网络，并发展针对微生态的个体化靶向干预策略。

目的 探讨口腔微生物菌群多样性及组成随年龄变化的特征，为理解不同年龄阶段的口腔微生态演替规律提供参考。方法 本研究基于美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）2009—2012年共9 021名14~69岁人群的口腔微生物组16S rRNA V4区测序数据，采用复杂抽样加权分析方法，系统评估口腔微生物α多样性、β多样性及主要菌属相对丰度在不同年龄段的变化趋势。结果 多项α多样性指标（Observed OTUs、Faith’s PD、Shannon指数）随年龄呈显著倒U形分布，于25~30岁达到高峰，随后逐渐下降；该趋势在性别、种族、吸烟及牙周状况等亚组中均一致。β多样性分析显示口腔微生物群落结构随年龄出现渐进性偏移。菌属水平结果显示罗斯菌属、普雷沃菌属cluster6、乳杆菌属等随年龄稳步上升；嗜血杆菌属、卟啉单胞菌属、棒杆菌属等随年龄显著下降；梭杆菌属、密螺旋体属cluster2等则在青年期短暂高峰后逐步下降。结论 年龄是口腔微生态演替的重要驱动因素，菌群在不同生命阶段呈现动态变化，未来亟需基于纵向队列和多组学整合的研究进一步解析其演替机制。

目的 研究舌系带过短与下颌骨矢状向发育受限及下前牙排列异常的关联性，为临床提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准，选取2024年1月至2025年1月于佛山市禅城区人民医院就诊的7~13岁舌系带过短患者（病例组，n=50）和舌系带正常人群（正常组，n=50）。临床检查舌系带长度并进行Kotlow分型和简化Hazelbaker舌系带功能评估工具（Hazelbaker assessment tool for lingual frenulum function，HATLFF）评分，拍摄头颅侧位片测量ANB角和SNB角以及下颌总长度（Co-Gn），模型分析下前牙拥挤度，对两组数据进行对比分析。Pearson分析舌系带长度、简化HATLFF评分与ANB角、SNB角、Co-Gn和下前牙拥挤度的相关性。受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析舌系带过短对下颌骨发育和下前牙拥挤的诊断价值。结果 舌系带过短与下颌骨发育受限和下前牙拥挤显著相关（P<0.05）。病例组舌系带长度、简化HATLFF评分、SNB角和Co-Gn均显著小于正常组，ANB角和下前牙拥挤度均显著大于正常组（P<0.05）。舌系带长度、简化HATLFF评分与ANB角和下前牙拥挤度呈负相关，与SNB角和Co-Gn均呈正相关（P<0.05）。ROC曲线分析显示，简化HATLFF评分、舌系带过短诊断下颌骨发育受限和下前牙拥挤的曲线下面积均大于0.700，具有良好的诊断价值。结论 舌系带过短与下颌骨发育受限、下前牙拥挤具有显著相关性。

目的 探讨5T磁共振成像（5T magnetic resonance imaging，5T MRI）对青年人群牙髓及牙周膜组织的体内成像效果，为高场核磁共振技术在口腔临床检查中的应用提供依据。方法 获得单位医学伦理委员会审批，共招募15名健康志愿者（纳入413颗恒牙），进行全口腔5T MRI扫描，其中6名志愿者（纳入共168颗恒牙）同时接受3T磁共振成像（3T magnetic resonance imaging，3T MRI）和锥形束CT（cone-beam computed tomography，CBCT）扫描。由两名口腔科医师采用5级Likert量表对图像上的牙髓及牙周膜成像效果进行独立评分，并记录每颗牙可检测到的根管数目。采用加权kappa检验法和组内相关系数（intraclass correlation coefficient，ICC）评估评分者间一致性。通过非参数检验比较不同组织结构、牙位及成像方式间的成像效果差异。结果 5T MRI能对大部分牙髓组织和部分牙周膜结构实现体内成像；两名评分者对牙髓及牙周膜成像评分的一致性较高（牙髓κ=0.934，牙周膜κ=0.737）；牙髓的成像评分显著高于牙周膜（P < 0.001），且磨牙牙髓的评分低于前磨牙和前牙。在6名志愿者的多模态对比中，评分者对5T MRI、3T MRI、CBCT成像方式的牙髓、牙周膜评分及根管计数均具有良好一致性（5T MRI牙髓κ=0.971，3T MRI牙髓κ=0.933，CBCT牙髓κ=0.964；5T MRI牙周膜κ=0.625，3T MRI牙周膜κ=0.667，CBCT牙周膜κ=0.571；根管计数ICC均≥0.990）。5T MRI对牙髓和牙周膜的成像评分明显高于3T MRI（牙髓：P < 0.001；牙周膜：P = 0.022），但两者在根管数目的检出率方面差异无统计学意义（P > 0.05）。虽然5T MRI对牙髓、牙周膜的成像评分以及根管数目的检出率方面不如CBCT（牙髓成像评分：P < 0.001；牙周膜成像评分：P = 0.02；根管数目：P<0.05），但却能在真正意义上对这两种软组织实现“直接成像”。结论 5T MRI能对青年人群的牙髓及牙周膜组织实现较好的体内直接成像效果，提示其在牙髓及牙周相关疾病的临床诊疗中具有潜在应用价值。

目的 基于孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）评估特定口腔菌群与口腔白斑病（oral leukoplakia，OLK）发病风险之间的因果关联，并揭示免疫细胞的潜在中介作用。方法 使用口腔菌群的全基因组关联研究（Genome-Wide Association Study，GWAS）汇总统计数据，免疫细胞表型的GWAS数据和FinnGen数据库OLK的GWAS统计数据。采用逆方差加权法（inverse-variance weighted，IVW）作为主方法，辅助MR Egger回归，简单模式法、加权中位数法、加权模式法进行补充分析，研究3 117种舌苔及唾液菌群数据以及731种免疫细胞与OLK之间的因果关系。通过两步MR探究免疫细胞在口腔菌群与OLK之间发挥的潜在中介作用。结果 IVW分析结果表明，15种口腔菌群与OLK存在因果关联。其中，链球菌属、奈瑟菌属及卡托菌属等与OLK发病风险降低相关，以梭杆菌属的保护效应最显著（OR = 0.41，P = 0.023）。相反，细小杆菌属、弯曲菌属和嗜血杆菌A属等与OLK发病风险增加相关，其中兰斯菲尔德氏菌属的风险效应最大（OR = 2.66，P = 0.006）。识别出11种与OLK有潜在因果关联的免疫细胞表型，其中4种为保护性因素，7种为风险性因素。通过中介分析识别出4条关键中介通路，致病性菌群弯曲菌A属和兰斯菲尔德氏菌属，通过上调高度活化的单核细胞、B细胞及髓系细胞等促炎免疫亚群，促进OLK的发生发展。另一方面，具有潜在保护效应的卡托菌属通过显著下调树突状细胞亚群的水平，发挥对OLK的潜在抑制作用。结论 本研究首次在遗传学层面揭示了特定口腔菌群通过介导免疫细胞来影响OLK发病风险的因果通路，这一发现为深入理解OLK的免疫病理机制，探索靶向菌群或免疫细胞的干预策略提供了新视角与潜在靶点。

目的 研究变异链球菌囊泡是否含有密度感应信号分子-2（autoinducer-2，AI-2），并初步探讨变异链球菌囊泡对于变异链球菌生长能力和生物膜形成的影响。方法 通过差速离心法获取变异链球菌UA159株囊泡，以纳米流式技术、透射电镜对该囊泡进行粒径分析及表征。将哈维弧菌BB170稀释液中分别加入AB培养基（对照组）、囊泡提取液（MVs组）、超滤前上清（Sup组）、超滤后上清（Sup-af组），通过哈维弧菌BB170生物发光法鉴定其中的AI-2。以变异链球菌UA159株或luxS缺失株为对照组，梯度浓度囊泡刺激菌株为实验组（Mvs-2.0E+7组、Mvs-2.0E+8组及Mvs-2.0E+9组）；通过生长曲线法、MTT、菌落形成单位（colony-forming unit，CFU）计数法测定变异链球菌各株在不同浓度囊泡处理后的生长能力变化；使用结晶紫染色法、激光共聚焦显微镜观察、蒽酮法等方法明确不同浓度囊泡对变异链球菌各株生物膜形成的影响。结果 成功获取富集的变异链球菌囊泡，其平均粒径约94.19 nm，囊泡提取液中囊泡浓度达到1.87E+11 Particles/mL。哈维弧菌BB170生物发光法显示Sup组（超滤前）发光强度高于Sup-af组（超滤后），MVs组发光强度高于对照组。生长曲线法、MTT法、CFU法测定均显示不同浓度囊泡处理后变异链球菌各株生长能力未见显著差异。结晶紫法定量分析及激光共聚焦显微镜观察显示高浓度囊泡处理（2.0E+9 Particles/mL组）生物膜形成量低于对照组，蒽酮法定量显示高浓度囊泡处理（2.0E+9 Particles/mL组）水可溶性多糖和水不可溶性多糖产量均显著低于对照组。结论 变异链球菌囊泡中含有密度感应信号分子AI-2，其囊泡对于变异链球菌生长能力影响不显著，但具有调节生物膜形成的能力，在高浓度时抑制生物膜形成。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部常见恶性肿瘤，约50%~60%的OSCC患者确诊时已处于局部晚期（临床分期Ⅲ~Ⅳa期），以手术为主的综合序列治疗模式下其5年总生存期（overall survival，OS）率仍低于50%，且术后常伴随语言、吞咽等功能障碍。程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中逐步推广，并取得了较好的疗效，但临床实践中仍面临适应证界定、联合治疗方案优化、疗效评估标准等诸多关键问题。基于国内外最新研究进展，本专家共识系统评估PD-1 抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中的应用、联合治疗策略、治疗疗程与手术时机、疗效评估、生物标志物的应用、特殊人群与免疫相关不良反应的管理、免疫治疗再挑战原则、功能保留等关键问题，经专家组多轮讨论，采用Delphi法匿名投票形成以下共识：1）对局部晚期OSCC患者术前可采用PD-1抑制剂进行新辅助治疗；新辅助治疗首选 PD-1抑制剂联合含铂药物化疗方案，疗程为 2~3个周期；2）在新辅助治疗疗效评估阶段，影像学评估需参照实体瘤疗效评价标准1.1版（response evaluation criteria in solid tumors 1.1，RECIST 1.1）与实体瘤免疫治疗疗效评价标准（immune response evaluation criteria in solid tumors，iRECIST）双重标准；术后需对原发灶和区域淋巴结分别进行系统病理评估；联合化疗方案则可不将PD-L1表达及联合阳性评分（combined positive score，CPS）作为入组或排除标准；3）特殊人群如高龄（≥70岁）、病毒载量稳定的 HIV 感染者及慢性 HBV/HCV 携带者，可在多学科团队（multidisciplinary team，MDT）指导下慎重用药并加强不良反应监测；4）对于新辅助治疗后疗效不佳的，不建议继续维持原治疗方案，应及时进行MDT评估，调整后续治疗方案；对于器官移植受者与活动性自身免疫疾病患者，因存在免疫异常激活相关高风险，不推荐使用PD-1抑制剂新辅助治疗；对于已发生了高风险免疫相关不良事件（如免疫性心肌炎、神经毒性、肺炎等）的患者，一般不建议再挑战；5）病理缓解良好的患者可探索个体化降级手术与功能保存策略。本共识旨在推动PD-1抑制剂新辅助治疗策略在局部晚期OSCC患者中的规范、安全与精准应用。

显微根尖手术（endodontic microsurgery，EMS）是通过显微镜提供的放大和照明功能，利用精细器械去除根尖周围的病变组织、切除根尖并严密封闭根管系统，从而促进根尖周组织愈合并尽可能保留患牙的手术。精准定位并切除根尖一直是EMS的难点，数字化技术在EMS中的运用可解决传统EMS中的诸多问题。数字化技术的优势在于可优化手术规划，精确定位引导，提升操作精度。目前在EMS中常用的数字化技术有静态、动态导航技术和口腔手术机器人。静态导航技术通过精确的术前规划制作的个性化导板提高了手术的可预测性，却受限于无法术中调整。动态导航技术则以其实时追踪和术中调整的灵活性见长，但对术者手眼协调能力要求较高，且可能受到手持设备笨重的影响。口腔手术机器人以其高精度、稳定性和实时调整能力，减少了手术中的手部震颤和人为误差，但其临床适用性受限，成本较高。在临床实际运用中，对于不同复杂程度的病例可以采用不同的技术组合，对于相对简单、解剖结构明确的病例，可能静态导航技术就可以满足需求。对于解剖结构复杂的病例，可以先利用静态导航进行初步规划，然后在手术过程中结合动态导航实时引导或者使用口腔手术机器人进行高精度操作。本文对这3种数字化技术在EMS中的工作流程、临床应用现状及其优势和局限性进行探讨，数字化技术的持续发展有望于简化操作流程、提高导航精度、降低操作成本，相信随着技术的不断迭代升级，这些技术将持续优化，不仅能有效突破当前在设备成本、操作复杂性、精准度提升瓶颈等方面的局限，还会进一步拓展应用边界，为牙体牙髓疾病的诊疗提供更加微创、精准、省时的个性化治疗方案。

微生物感染是口腔疾病防治中的常见问题。抗生素疗法因其作用靶点单一、频繁使用易诱发耐药性等问题，在临床应用受限，亟需开发新型抗菌策略。刺激响应性抗菌材料能够通过外界刺激调控抗菌活性，具备远程可控性、局部精准治疗潜力以及不易诱发耐药性等优势。其中，基于机械力触发的压电材料因其独特的压电效应、良好的稳定性和生物相容性，在生物医学领域展现出显著的抗菌活性。研究表明，压电材料通过响应外力将机械能转化为电能，无需外电源即可发挥抗菌作用，其机制主要包括电场直接作用、活性氧的产生和免疫调节。压电材料在龋病、牙周炎、种植体周围炎等口腔感染性疾病治疗中的初步应用证实其稳定性、生物相容性和抗菌性，为临床转化奠定了基础。然而，其在复杂口腔微环境中的长期疗效及生物安全性仍需验证。未来研究应聚焦于优化材料制备工艺以提升抗菌效能与稳定性，深入探究抗菌机制，并系统评估其在不同类型口腔感染中的疗效与安全性。本文系统综述压电材料的抗菌作用、机制、稳定性、安全性及其在口腔医学领域研究进展，旨在为该领域的深入研究和应用提供理论依据。

骨缺损的修复依赖于动态的成骨微环境。传统3D打印构建的静态支架因结构固定、活性因子释放不可控及血管再生较难等问题无法模拟骨缺损修复过程中微环境变化规律，如何突破这种静态支架的局限性，实现对成骨微环境的智能、动态调控，是当前骨组织工程领域的关键科学问题。4D打印技术将骨修复材料的动态响应能力与智能设计理念相结合，通过响应内、外源性刺激，调控支架微观与宏观结构，并通过功能化设计，发挥药物递送、抗菌等功能，提供更优良的成骨微环境，为骨组织工程提供了新的方法。但是，该技术目前存在动态响应材料设计困难、打印技术精度不足、多刺激响应体系与骨组织代谢节律不匹配及复合支架功能化不足等问题。未来的研究应聚焦于开发具有优异动态响应能力及生物活性的智能响应材料、创造新型打印技术和设计个性化、精准化的骨修复方案等。本文旨在从材料种类、响应机制及应用三个方面综述骨组织工程4D打印的研究现状，为未来功能性骨修复材料的开发与临床转化提供理论依据。

目的 总结头颈癌放疗后住院患者发生抢救事件的相关情况，为临床决策提供参考。方法 本研究经医院医学伦理委员会批准。回顾性分析2015年至2023年收治的86例头颈癌放疗后因口腔颌面疾病住院患者的临床资料，根据是否发生抢救事件分为抢救组（n=20）与非抢救组（n=66）；并纳入20例年龄、性别与抢救组匹配的健康受试者作为对照组。首先比较抢救组与非抢救组的基线特征差异；其次对抢救组患者的临床特征与抢救事件进行描述性分析；然后比较抢救组与非抢救组2组患者的实验室炎症与营养指标及气管切开情况的差异。最后，利用Dolphin Imaging软件测量抢救组、非抢救组及对照组的锥形束计算机断层扫描（cone beam computed tomography，CBCT）图像，测量上气道指标，包括鼻咽段、腭咽段、舌咽段及喉咽段的矢状径与冠状径。结果 ①抢救组和非抢救组基线比较结果显示，2组年龄、性别及身体质量指数（body mass index，BMI）的差异无统计学意义，但抢救组患者合并肺部疾病比例高于非抢救组（P<0.05）。②抢救组患者放疗原因主要为鼻咽癌（65%）和舌癌（25%），平均年龄为（54.75±11.59）岁，男女比例为3∶1；本次入院主要原因包括下颌骨放射性骨髓炎（55%）以及口腔颌面肿瘤复发或口腔颌面新发肿瘤（40%）；住院期间抢救原因以呼吸困难为主（55%），其次为急性大出血（15%）和心脏骤停（15%）等；抢救事件多发生于术后（65%），中位发生时间为术后5 d，另有30%发生于术前，5%为术中。③实验室指标与气管切开情况：抢救组患者术前及术后中性粒细胞计数、气管切开占比均高于非抢救组，而术后白蛋白水平较低（P<0.05）。④上气道测量：抢救组与非抢救组的鼻咽段冠状径、矢状径以及舌咽段冠状径均小于对照组（P<0.001）。结论 本研究数据表明，头颈癌放疗后住院发生抢救的患者常合并肺部疾病或肿瘤复发/新发，且多表现为呼吸困难；呈现出更高的炎症状态、更差的营养状况及更高的紧急气道干预需求，且共同存在上气道狭窄这一呼吸困难的解剖学基础。临床应对具有此类特征的高危患者给予充分重视。

目的 探究使用无托槽隐形矫治器治疗成人非拔牙患者后下颌中切牙区开放性龈楔状隙的发生率和危险因素，为预防正畸治疗后切牙区开放性龈楔状隙的发生提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。选择2022年9月至2024年12月在合肥市口腔医院接受无托槽隐形矫治结束未拔牙成人错牙合畸形的125例患者为研究对象，根据矫治结束即刻正面口内照中切牙区开放性龈楔状隙的有无，将患者分为正常组和开放性龈楔状隙组。根据治疗前后的口内照片、数字化模型、锥形束CT等临床资料，测量患者下颌切牙区牙冠的重叠和旋转、牙冠形态、附件数量和邻面去釉量（interproximal enamel reduction，IPR）等指标并进行分析。结果 使用无托槽隐形矫治器治疗成人患者矫治结束后上颌与下颌的中切牙间开放性龈楔状隙发生率分别为28.8%和39.2％。下颌中切牙区正常组和开放性龈楔状隙组的性别、安氏分类、牙龈生物型、覆牙合、覆盖、邻面去釉量、年龄、矫治周期、牙长轴成角、下颌中切牙在治疗前后水平移动的距离差异无统计学意义（P0.05），两组在附件数量、近中切角间前后向距离、中切牙近中邻接点（interproximal contact point，ICP）至牙槽嵴顶的距离（alveolar bone crest，ABC）的距离（ICP-ABC）、相邻两个中切牙近中釉牙骨质界（mesial cementoenamel junction，CEJ）间的水平距离（CEJ-CEJ）和唇侧牙槽骨厚度上差异具有统计学意义（P0.05）。其中邻面去釉量和下前牙压低量与开放性龈楔状隙的严重程度有关（P0.05）。回归分析显示，附件数量、近中切角间前后向距离、ICP-ABC距离、CEJ-CEJ水平距离与开放性龈楔状隙发生显著相关。结论 成人患者使用无托槽隐形矫治器后下颌中切牙区开放性龈楔状隙发生率较高，附件数量为2、近中切角间前后向距离、牙邻接点至牙槽嵴顶间的距离以及相邻釉牙骨质界间的水平距离为矫治结束后出现开放性龈楔状隙的危险因素。

目的 探讨含生物活性玻璃纳米颗粒的温敏型粘接剂对屏障膜的固定性能及增强引导骨再生（guided bone regeneration，GBR）的能力，为GBR术中屏障膜固定提供新方案。方法 通过自由基聚合构建以丙烯酸甲氧基乙酯、N-异丙基丙烯酰胺和原儿茶酸为基础粘接剂，掺入生物活性玻璃纳米颗粒（bioactive glass nanoparticle，BGN）制备温敏型粘接剂M2NP@BGN（methoxyethyl acrylate-co-N-isopropylacrylamide-co-protocatechuic acid@Bioactive glass nanoparticle）。利用衰减全反射傅里叶变换红外光谱、核磁共振波谱对基础粘接剂M2NP进行合成表征，利用扫描电镜、流变仪对BGN掺入后的温敏粘接剂M2NP@BGN（BGN浓度为1 mg/mL）进行合成表征。随后调控BGN的浓度（0.1 mg/mL、0.5 mg/mL、1 mg/mL、2 mg/mL），利用万能试验机评估各组材料的粘接强度和机械强度，并采用CCK-8细胞增殖与毒性实验和溶血实验评估各组材料生物相容性，以优选出性能最佳的粘接剂配比。将优选的材料浸提液与小鼠骨髓间充质干细胞共孵育，通过RT-qPCR、碱性磷酸酶染色和茜素红染色检测其体外促成骨能力。最后，建立大鼠下颌骨缺损模型，并充填骨粉，随后采用不同方式固定屏障膜，分为M2NP@BGN（BGN浓度为1 mg/mL）固定组（M2NP@BGN组）、钛钉固定组（Nail组）及未固定组（Negative组），于术后8周通过微计算机断层扫描技术和组织学染色分析其体内引导骨再生效果。结果 成功构建了M2NP@BGN（BGN浓度为1 mg/mL）粘接剂，在湿热环境下能快速成胶。其中 BGN浓度为1 mg/mL的粘接剂在37 ℃湿条件下粘接强度最高（P < 0.001），机械强度明显增强（P < 0.001），且各组材料细胞活性>80%，溶血率<5%，生物相容性良好。M2NP@BGN（BGN浓度为1 mg/mL）还能上调成骨基因Runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）和Ⅰ型胶原（collagen type Ⅰ，Col Ⅰ）的表达（P < 0.001），并增强成骨分化标志物的活性（P < 0.05）。动物实验表明，与Negative组和Nail组相比，M2NP@BGN（BGN浓度为1 mg/mL）组能显著增加新生骨的体积分数（P < 0.05）和成熟度。结论 M2NP@BGN（BGN浓度为1 mg/mL）兼具优异的湿粘接性和促成骨活性，能够增强屏障膜的骨增量效果，为GBR术提供了一种具有临床转化潜力的新固定方案。

目的 构建一种负载六磷酸肌醇-锌的水凝胶，同时初步评估其在自矿化和成骨诱导方面的性能，为骨再生材料开发提供研究基础。方法 利用甲基丙烯酰氧乙基三甲基氯化铵（methacryloyloxyethyltrimethylammonium chloride，DMC）和四臂聚乙二醇丙烯酸酯共聚形成水凝胶框架DF₀，再依次借助静电作用和螯合作用负载六磷酸肌醇阴离子和锌离子。仅负载六磷酸肌醇阴离子的水凝胶被命名为DF₁，同时负载六磷酸肌醇-锌的水凝胶被命名为DF₂。通过扫描电镜（scanning electron microscope，SEM）、透射电镜（transmission electron microscope，TEM）、能量色散X射线光谱仪（energy dispersive spectroscopy，EDS）、选区电子衍射（selected area electron diffraction，SAED）等手段表征DF₀、DF₁、DF₂水凝胶自矿化效果；借助死/活细胞染色、CCK-8实验测定DF₀、DF₁、DF₂水凝胶生物相容性；通过碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和茜素红S（alizarin red S，ARS）染色评估DF₀、DF₁、DF₂水凝胶对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（mouse embryonic osteoblast precursors，MC3T3-E1）的成骨诱导能力；在上述细胞实验中，均以普通培养基饲养的细胞作为对照组。结果 DF₀、DF₁、DF₂水凝胶被成功合成，其中DF₁、DF₂可在6 d内产生明显的自矿化现象；TEM、EDS、SAED结果证实DF₁组矿化产物为无定形磷酸钙，而DF₂组产物为无定形磷酸锌钙；生物相容性实验结果显示，DF₀、DF₁、DF₂水凝胶未对细胞存活及增殖产生影响；成骨诱导实验中，DF₁组和DF₂组的ALP及ARS染色都有所加深，其中DF₂组两种染色结果最深。结论 本研究构建的六磷酸肌醇-锌水凝胶（DF₂）可通过自矿化实现钙磷化合物生成，同时兼具良好的成骨诱导特性；这种生物相容性良好的双重促成骨水凝胶为骨再生提供了一种新的策略。

目的 探讨镁锶共掺杂羟基磷灰石矿化胶原（magnesium-strontium co-doped hydroxyapatite mineralized collagen，MSHA/Col）在改善骨修复微环境、提升骨再生能力方面的效果，为解决传统羟基磷灰石矿化胶原（hydroxyapatite mineralized collagen，HA/Col）支架组分仿生度不足与生物活性有限的问题提供思路。方法 制备高分子量聚丙烯酸稳定的镁锶共掺杂无定形磷酸钙前驱体（high-molecular-weight polyacrylic acid-stabilized amorphous calcium magnesium strontium phosphate precursor，HPAA/ACMSP），通过高分辨率透射电子显微镜和能谱仪表征HPAA/ACMSP形貌及元素分布。将重组胶原海绵块于HPAA/ACMSP矿化液中浸泡，诱导镁锶共掺杂羟基磷灰石在胶原纤维内沉积（实验组：MSHA/Col；对照组：HA/Col），扫描电子显微镜观察MSHA/Col形貌特征，通过X射线衍射和傅里叶红外光谱解析其晶体结构与化学组成，通过热重分析评估其矿物相占比，并测定支架的孔隙率、离子释放及体外降解性能。细胞学实验采用CCK-8法、活/死细胞染色、碱性磷酸酶染色、茜素红染色、RT-qPCR及蛋白质免疫印迹法，分别评估MSHA/Col支架对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞系（MC3T3-E1）细胞增殖、存活、成骨分化早期活性、晚期矿化能力以及关键成骨标志物[Runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）、Ⅰ型胶原（collagen type Ⅰ，Col-Ⅰ）、骨桥蛋白（osteopontin，Opn）、骨钙素（osteocalcin，Ocn）]基因和蛋白表达水平的影响。结果 HPAA/ACMSP在透射电镜下呈非晶态球形纳米颗粒，能谱分析显示碳、氧、钙、磷、镁、锶元素均匀分布。MSHA/Col的扫描电子显微镜结果表明成功实现完全纤维内矿化，元素分析结果表明镁的质量分数为0.72%，与天然骨内镁含量匹配，锶的质量分数为2.89%；X射线衍射显示存在羟基磷灰石晶体特征峰（25.86°、31°~34°）；红外光谱结果显示，材料出现胶原及羟基磷灰石特征吸收峰；热重分析结果表明，材料中矿物相占比为78.29%，支架孔隙率为91.6% ± 1.1%，接近天然骨组织水平；离子释放曲线显示，Mg²⁺、Sr²⁺均表现出持续的释放行为；体外降解速率与新生骨组织的长入速率相匹配。细胞学实验表明，MSHA/Col显著促进MC3T3-E1细胞增殖（72 h活性提升130%，P<0.001），具有优异的促成骨分化效能，能显著上调成骨相关基因及蛋白（Runx2、Col-Ⅰ、Opn、Ocn）的表达（P<0.01）。结论 MSHA/Col支架通过组分-结构双重仿生天然骨，在基因和蛋白水平上有效促进成骨分化，突破单纯羟基磷灰石矿化胶原的功能局限，为功能性骨修复材料开发提供新策略。