骨性Ⅱ类错牙合畸形是青少年常见的错牙合畸形，下颌发育不足是其主要致病机制。利用青春期生长高峰期使用功能矫治器引导下颌前伸是临床治疗的核心手段，但传统功能矫治器存在体积大、美观性差、易导致软组织损伤等不足，影响患者依从性。随着数字化技术的发展，集成了下颌前导功能（CAMA）的无托槽隐形矫治技术应运而生，兼具美观与舒适优势，为青少年骨性Ⅱ类错牙合治疗提供了新的策略，显著提升了患者依从性。CAMA在青少年错牙合畸形矫治中具有多维度的临床优势：①基于材料黏弹性的力学机制可优化颞下颌关节应力分布，诱导髁突生理性改建，微观上表现为骨小梁分形维数的增加；②在保证下颌骨生长量的同时，通过“牙合垫效应”有效控制磨牙萌出，为高角型病例的垂直向控制提供了优解，且增强型精密翼设计显著提升了对下切牙的转矩控制；③改善口咽气道形态及呼吸功能，有利于患者全身健康。尽管CAMA在骨性Ⅱ类错牙合矫治中具有重要应用价值，但目前关于其骨性与牙性效应的具体比例、长期疗效稳定性及对严重骨性不调的治疗边界等研究仍不够深入，且多为回顾性或短周期研究。未来应尽可能开展前瞻性多中心随机对照研究，构建结合人工智能辅助设计与生物力学仿真的个性化诊疗体系，综合分析颞下颌关节适应性等多种因素，进一步提高CAMA的临床应用价值。

颞下颌关节是口腔颌面部唯一的滑膜关节，其关节盘是一种重要的纤维软骨结构，能够分散应力并维持关节运动的稳定。多种因素可导致关节盘破坏，进而引起关节功能障碍甚至面部畸形。近年来，关节盘疾病已成为口腔医学领域的研究前沿。以往研究及文献综述主要围绕诊断与治疗展开，缺乏关节盘破坏的基础研究进展的文献综述。本文综述了颞下颌关节盘破坏的病因、病理特征、分子机制、组织工程修复材料的最新研究进展，为颞下颌关节盘破坏的基础研究与临床防治提供参考。研究表明：关节盘破坏的原因包括机械刺激（例如关节盘前移位、咬合异常、创伤等）、慢性炎症（例如骨关节炎、类风湿性关节炎等）、年龄和性别等易感因素以及心理社会因素；主要表现为胶原纤维的超微结构和力学性能改变；病变分子机制包括血管异常生成、机械刺激或炎症刺激下纤维软骨细胞稳态失衡、干细胞异常分化。组织工程研究主要从细胞来源、支架材料和生长因子等方面推进组织工程材料的开发与优化。未来应重点关注关节盘破坏的分子机制，胚胎及出生后关节盘发育调控，新型生物材料研发与转化，以及人工智能在材料设计、分子靶点筛选、临床决策中的应用等方面。

口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMDs）是一组具有不同形态特征的口腔黏膜疾病，可能发展为口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma， OSCC）。流行病学研究表明，全球约 4.67% 的人口可能患有 OPMD，Meta分析结果显示OPMD患者进展为OSCC的风险是正常人群的2.5倍。OPMD发展为OSCC的过程复杂，其发生发展受吸烟、饮酒、咀嚼槟榔、口腔微生物等危险因素驱动，并涉及遗传变异、表观遗传修饰与肿瘤微环境失调的复杂交互。在分子机制层面，基因组杂合性缺失与关键信号通路的级联失调构成上皮癌变的内在基础，而免疫抑制性微环境的建立，包括M2巨噬细胞极化、程序性死亡配体1介导的免疫逃逸及口腔微生物的促癌作用等则为癌变提供了关键的外部支持。尽管已有药物治疗、手术治疗、光动力治疗等多种治疗方法被用于OPMD的癌变预防，但目前还没有公认的可明确预防OPMD癌变的有效手段。近年来，人工智能技术通过整合临床、病理及分子多维数据，在OPMD癌变风险预测方面展现出良好的性能，为推动个体化风险分层与精准随访管理等方面提供了新的决策支持工具。本文对OPMD癌变预防新进展进行综述，以期为OPMD的临床管理提供参考。

目的 探讨慢性牙周炎患者龈上洁治术后复诊行为的影响因素，为早期识别脱落风险人群、提升治疗延续性提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者书面知情同意。对2022年7月至2023年7月于南京大学医学院附属口腔医院门诊接受龈上洁治术后需行牙周序列治疗的572例慢性牙周炎患者进行回顾性分析。收集患者性别、年龄、学历、月收入、口腔健康素养、就诊原因及就诊满意度。根据12个月内是否按计划复诊分为复诊组与脱落组。采用卡方检验和独立样本t检验进行单因素组间比较，分析两组之间差异，将结果中P<0.05的变量（性别、学历、月收入、就诊原因、口腔健康素养、就诊满意度）与年龄（作为校正变量），共同纳入多因素Logistic回归模型，分析复诊行为的影响因素。结果 572例慢性牙周炎患者中，复诊239例，脱落333例，复诊脱落率58.22%。单因素组间比较显示，两组在性别、学历、月收入、就诊原因、口腔健康素养、就诊满意度方面差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，就诊原因为转诊的患者复诊依从性较差（OR=0.241，95%CI： 0.154~0.377，P<0.001），而口腔健康素养得分每增加1分（OR=1.159，95%CI： 1.056~1.272，P=0.002）和对治疗满意（OR=4.090，95%CI：1.732~9.656，P=0.001）的患者复诊依从性较好。结论 龈上洁治术后慢性牙周炎患者的复诊行为主要受就诊原因、口腔健康素养及就诊满意度影响，临床可将上述因素作为降低该类患者复诊脱落率的干预靶点。

目的 探讨不同预拉伸方式对弹力链力值衰减的影响，为其在临床正畸治疗中的应用提供实验依据。方法 选取5个圈长度的紧密型弹力链与长距型弹力链样本，分别设置1个对照组（未预拉伸）和15个实验组（分别按原长度的25%、50%、100%进行1~5次循环预拉伸）。所有弹力链样品均以相同初始长度固定于测试装置。为模拟牙齿移动，每周调整固定装置使链长缩短0.35mm。在4周实验周期内，分别于即刻、4 h、8 h、24 h、7 d、14 d、21 d、28 d时间点测量各组剩余力值，同时实验全程在模拟唾液环境结合温度循环条件下进行。结果 预拉伸长度与次数对弹力链剩余力值的影响存在显著交互作用（P<0.001）。在紧密型弹力链中，25%（P=0.001）及50%（P=0.005）原长预拉伸3次组在24 h的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义；在7、14、21、28 d时间点，25%、50%和100%原长度预拉伸3次组的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.001）。当固定预拉伸3次时，50%原长预拉伸3次组与25%（P=0.617）、100%（P=0.229）原长预拉伸3次组在7 d时剩余力值差异无统计学意义，但在14 d时显著高于25%（P=0.003）及100%（P=0.027）原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义；21 d时，50%原长预拉伸3次组剩余力值高于100%原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义（P=0.020），但与25%原长预拉伸3次组差异无统计学意义（P=0.052）；至28 d时，50%原长预拉伸3次组剩余力值高于25%（P=0.003）、100%（P=0.003）原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义。在长距型弹力链中，50%原长预拉伸3次组在8 h（P=0.005）与24 h（P<0.001）的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义。在7、14、21、28 d时间点，25%（7、14 d：P<0.001；21 d：P=0.003；28d：P=0.008）、50%（P<0.001）及100%（P<0.001）原长预拉伸3次组的剩余力值均高于对照组，差异具有统计学意义。当固定预拉伸3次时，50%原长预拉伸3次组在7、14、21、28 d的剩余力值均高于25%原长预拉伸3次组（P<0.001），差异具有统计学意义；虽然50%原长预拉伸3次组在14 d（P=0.068）剩余力值与100%原长预拉伸3次组差异无统计学意义，但在7 d（P<0.001）、21 d（P=0.005）、28 d（P<0.001）时均高于100%原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义。结论 适当的预拉伸方式能有效延缓其力值衰减；预拉伸50%原长度3次的预拉伸方式可最大程度缓解弹力链的力值衰减。

目的 探讨晶粒尺寸和浸泡染色时间对氧化锆染色渗透深度和颜色参数的影响，并结合材料孔隙特征分析其染色规律，为临床针对不同微观结构氧化锆制定个性化的浸泡染色流程提供实验依据。方法 采用计算机辅助设计/计算机辅助制造技术制作3种不同晶粒尺寸氧化锆预烧结体试件135个，分为3组：S1、S2、S3，每组45个。随机选取各组试件6个，其中3个氧化锆预烧结试件经过10 mL A2染色液60 s浸泡染色，干燥并烧结，另外3个不做处理。SEM下观察试件外表面及粘接面的微观形貌及使用Image J软件计数测量晶粒尺寸大小。各组随机选取3个试件，通过压汞法分析预烧结体孔隙率及孔径分布。各组剩余试件底面（10 mm×10 mm）作为染色面，浸入10 mL的A2染色液中，按照6个时间梯度（10、20、30、60、90、120 s）进行染色处理，染色后，一半试件垂直于染色面剖开并终烧结，测量染色渗透深度；另一半试件直接终烧结，使用比色仪测量染色面颜色参数（L^*、a^*、b^*），计算与标准A2色块的色差（ΔE₀₀）。结果 3组试件的平均晶粒尺寸（G）分别为：G_S1=（221.64±62.16） nm、G_S2=（197.80±46.72） nm、G_S3=（150.21±42.11） nm；平均孔隙率（P）分别为：P_S1=37.82%、P_S2=46.02%、P_S3=47.36%。晶粒尺寸与染色时间对氧化锆染色效果的影响具有统计学意义（P<0.001），且存在交互作用（P<0.001）。染色渗透深度随着染色时间延长及晶粒尺寸减小而增加（P<0.001）。所有终烧结试件与标准A2色块相比均产生可感知色差（ΔE₀₀>0.8）。其中，S1组染色20 s、S2组染色60 s，S3组染色10 s，烧结后试件色差均小于颜色变化可接受阈值（ΔE₀₀<1.8）；其余染色时间所得色差均超过临床可接受阈值（ΔE₀₀>1.8）。结论 不同晶粒尺寸氧化锆预烧结体的孔隙率存在差异，孔隙率越高，染色渗透越深。不同晶粒尺寸的氧化锆材料达到标准A2色的染色时间不同。临床应用中应根据不同晶粒尺寸氧化锆的晶粒尺寸与孔隙特征，优化其浸泡染色方案，以避免染色时间不当导致的颜色偏差。

目的 探讨双网络水凝胶-微针在抑制口腔鳞状细胞癌（OSCC）复发及组织修复中的治疗效果，为OSCC的临床治疗提供依据。方法 通过壳聚糖（CS）与聚乙二醇-二苯甲醛（PEG-CHO）形成的席夫碱凝胶，以及海藻酸钠（SA）与Cu²⁺的配位交联水凝胶，共同构建CS/PEG-CHO/SA/Cu²⁺（CPSC）双网络水凝胶基底，并经扫描电镜（SEM）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）、流变及溶胀实验表征并优化水凝胶配比。随后，将5-氟尿嘧啶（5-FU）和金纳米棒（GNR）引入CPSC水凝胶中，制备5-FU/GNR（FG）微针（MN）。测定FG微针的力学及溶解性能，通过近红外光（NIR）照射和热成像评估其光热性能。将FG微针与小鼠成纤维细胞系L929细胞和人口腔黏膜上皮细胞系GMSM-K细胞共培养2 d和4 d，细胞计数试剂盒-8法（CCK-8）和死/活细胞染色观察细胞存活情况。将人OSCC细胞系Cal-27细胞分为Control组（完全培养基组），5-FU MN组（负载5-FU微针共培养组），GNR MN+NIR组（负载GNR微针共培养并接受0.4 W/cm²的NIR照射5 min组）和FG MN+NIR组（负载5-FU和GNR微针共培养并接受相同NIR照射组），共培养24 h和48 h，CCK-8法和死/活细胞染色观察细胞存活情况。动物实验经实验动物伦理委员会批准，建立Cal-27源性皮下OSCC术后复发BALB/c-nu裸鼠模型，分为Control组、5-FU MN组、GNR MN+NIR组和FG MN+NIR组，Control组不做处理，其余组分别敷贴对应微针，GNR MN+NIR组和FG MN+NIR组进行NIR照射（0.4 W/cm²，5 min）。7 d后切除肿瘤测量体积，14 d观察肿瘤复发及创面愈合情况。结果 成功构建具有良好的力学和溶解性能的双网络水凝胶-微针，其在近红外光照射5 min后升温至48.4 ℃，达到有效杀伤肿瘤的温度。CCK-8和死/活细胞染色观察结果显示，FG微针对L929和GMSM-K细胞活力无影响，细胞相容性良好，FG MN+NIR组的Cal-27细胞活力低于其余3组，差异具有统计学意义（P<0.000 1）。在裸鼠皮下接种Cal-27细胞，7 d后切除的肿瘤，各组肿瘤体积差异无统计学意义，造模成功。术后14 d Control组肿瘤完全复发且创面未愈合，5-FU MN组和GNR MN+NIR组轻度复发，创面部分愈合，FG MN+NIR组在抑制肿瘤复发和促进组织修复方面均优于其余各组，差异具有统计学意义（P<0.000 1）。结论 双网络水凝胶-微针通过化疗-光热联合治疗，可有效抑制BALB/c-nu裸鼠Cal-27源性皮下OSCC术后肿瘤复发并促进组织修复。

目的 探究乳酸生成及组蛋白乳酸化在小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）衰老过程中的表达变化，以及乳酸代谢对衰老BMSCs成骨分化的影响，为衰老相关骨质疏松及骨修复障碍的代谢调控干预提供实验基础。方法 获得单位实验动物伦理委员会审批，采用全骨髓贴壁法提取小鼠BMSCs，经流式细胞术鉴定表面标志物（CD29、CD90、CD11b、CD45）。建立不同浓度依托泊苷（0、5、10、15、20 μmol/L）诱导BMSCs衰老的细胞模型，通过qRT-PCR和Western blot检测衰老相关指标（p53、p21、p16）基因和蛋白的表达水平，结合CCK-8和SA-β-gal实验确定最适诱导浓度。将BMSCs分为对照组和依托泊苷诱导衰老组，检测乳酸生成水平和组蛋白乳酸化相关酶（Ldha、Ep300、Sirt2）的表达；采用Western blot检测泛赖氨酸乳酸化（Pan-Kla）及组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化（H3K18la）的变化。抑制乳酸生成实验中，将BMSCs分为对照组、衰老组（10 μmol/L依托泊苷处理）、衰老+GNE-140组（10 μmol/L依托泊苷+1 μmol/L GNE-140处理），通过qRT-PCR、Western blot及SA-β-gal染色评估抑制乳酸生成对细胞衰老表型的影响。成骨分化实验中，设置对照组、衰老组（10 μmol/L依托泊苷处理）、衰老+5 mmol/L乳酸钠组、衰老+10 mmol/L乳酸钠组，采用Western blot检测Pan-Kla和H3K18la的水平，qRT-PCR检测Runt相关转录因子2（Runx2）、成骨特异性转录因子Sp7（Sp7）、碱性磷酸酶（Alpl） mRNA表达；Western blot检测Ⅰ型胶原（COL1）、RUNX2、成骨特异性转录因子（OSX）、骨钙素（OCN）蛋白表达；茜素红染色观察BMSCs形成矿化结节的情况。结果 流式细胞术显示，BMSCs高度表达CD29（97.3%）和CD90（95.7%）。依托泊苷以10 μmol/L为最适浓度，通过激活p53-p21通路诱导衰老。与对照组相比，衰老BMSCs中乳酸生成减少，Ldha、Ep300 mRNA表达下降（P<0.001），Sirt2 mRNA上调（P<0.01），Pan-Kla和H3K18la修饰水平下调（P<0.001）。使用GNE-140抑制乳酸生成后，p53、p21表达及SA-β-gal阳性细胞比例进一步升高（P<0.01）。成骨分化实验中，衰老BMSCs的Runx2、Sp7、Alpl mRNA与COL1、RUNX2、OSX、OCN蛋白表达水平及矿化结节形成能力均下降（P<0.05）；外源性补充5 mmol/L和10 mmol/L乳酸钠可增加泛乳酸化和组蛋白乳酸化水平，并改善衰老BMSCs的成骨分化能力，促进矿化结节形成。结论 BMSCs衰老伴随着乳酸生成减少和组蛋白乳酸化修饰水平降低；外源性补充乳酸钠可改善衰老BMSCs的成骨分化障碍。

牙周炎患者种植修复面临失败及种植体周围炎风险显著升高的挑战，其原因主要涉及牙周致病菌富集及菌群功能失调、宿主免疫失衡，以及吸烟和牙周支持治疗依从性差等因素。此外，牙周炎导致的软硬组织复杂缺损和咬合创伤等，进一步增加了缺失牙种植治疗的复杂性与长期疗效的不确定性。因此，牙周炎患者的种植治疗需构建以“炎症控制—功能重建—长期维护”为核心的系统化管理策略。在牙周炎症得到有效控制和稳定维护的前提下，应综合评估剩余牙列、软硬组织缺损、种植手术方案、修复方式及咬合负荷；必要时通过软硬组织增量技术重建稳定的组织基础，并结合数字化技术实现种植体三维位置、组织支持和力学分布的协调统一，以期实现功能与美学的稳定重建。同时，还需强化风险分层管理、菌斑控制、宿主炎症调控及牙周支持治疗与行为干预，从而提高种植修复的长期稳定性与可预测性。未来，可整合多组学技术、人工智能风险预测、数智化种植技术和新型再生材料的应用，推动牙周炎患者种植修复的个体化精准治疗发展。

牙周组织的完全性功能再生（即牙槽骨、牙骨质与牙周韧带的同步重建）是口腔再生医学面临的重大挑战。牙源性间充质干细胞（DMSCs）因其多向分化潜能与免疫调节特性，是实现这一目标的理想种子细胞。水凝胶作为细胞载体，其核心优势在于能够通过精确调控的理化性质（如基质硬度、拓扑结构、降解动力学）模拟细胞外基质，构建主动调控干细胞命运的力学与生化微环境。本文综述了载DMSCs水凝胶在牙周组织修复中的应用与研究进展。文章首先分析了不同水凝胶体系的材料学特性，进而重点阐述了水凝胶通过基质硬度等力学属性调控DMSCs分化的具体分子机制：刚性水凝胶通过激活整合素-粘着斑激酶（FAK）-蛋白激酶B（Akt）哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号轴驱动成骨分化；诱导细胞骨架重构，促使Yes相关蛋白（YAP）/转录共激活因子PDZ结合基序（TAZ）去磷酸化并发生核转位，启动成骨相关基因的转录；同时稳定Wnt/β连环蛋白（Wnt/β-catenin）并激活Wnt信号通路，上调Runt相关转录因子2（Runx2）及Osterix等成骨关键转录因子的表达。此外，作为生物活性因子的程序化控释载体，水凝胶能够选择性激活Smad家族蛋白（Smad）信号亚型，促成骨因子特异性激活Smad1/5/8通路，促牙周韧带形成因子则激活Smad2/3通路，从而实现DMSCs向成骨、成牙骨质或成纤维谱系的精准定向分化。目前，该领域面临的关键科学问题包括水凝胶性能在再生过程中的动态适配、复杂口腔微环境（如微生物、机械力、炎症）的稳定控制、干细胞高效定向分化策略以及临床转化可行性。未来研究方向将集中于开发智能响应型水凝胶、结合3D生物打印技术构建个性化仿生支架，以及设计具有免疫调控功能的复合材料体系，以期最终实现牙周组织的结构与功能一体化再生。

N-乙酰半胱氨酸（NAC）是半胱氨酸的乙酰化衍生物，具有抗氧化、抗炎、抗菌及黏液溶解等多重生物学活性，目前已广泛应用于呼吸系统疾病的治疗。NAC不仅可通过直接清除活性氧/氮自由基及促进谷胱甘肽合成增强机体抗氧化防御能力，还可调控免疫反应、抑制核因子-κB等炎症信号通路，从而减轻炎症反应。此外，NAC通过断裂二硫键破坏生物膜结构、降低微生物毒力并提高抗菌药物的渗透性，表现出良好的抗菌及抗生物膜作用。龋病、牙周病、牙髓根尖周病及感染性口腔黏膜炎等口腔疾病的发生发展与致病菌感染、氧化应激及免疫炎症失衡密切相关。NAC可抑制变异链球菌的黏附与生物膜形成，降低其致龋毒力；通过抗菌、抗炎及抗氧化作用减轻牙周组织破坏，并可能调节骨代谢；增强对粪肠球菌生物膜的清除效果，提高抗菌药物疗效；同时抑制白色念珠菌生长及菌丝形成。随着NAC 在口腔感染性疾病防治研究中逐渐展现出重要应用潜力，本文对NAC 的主要生物活性及其在口腔感染性疾病中的作用机制与应用前景进行综述，以期为相关基础与临床研究提供理论依据。

自体牙移植术（ATT）是一种将口腔内非功能性牙齿（供体牙）移植至牙列缺损区域（受植区）的技术。该技术不仅具有可靠的长期成功率与存留率，还具备独特的骨诱导能力及软组织保存优势，尤其适用于青少年牙列缺损的修复。然而，ATT技术敏感度高，其成功实施依赖于术者对牙槽外科、牙周病学、牙体牙髓病学、修复学及正畸学等多学科知识的综合掌握，以及个性化手术方案的精准设计与操作。术前需系统评估供体牙的牙根发育程度、受植区骨量条件以及二者的匹配度等。根尖孔未闭合者多可通过血运重建实现牙髓自愈，成功率较高；而根尖已闭合者则需在术后2~4周完成根管治疗以减少并发症。借助锥形束CT（CBCT）、口内扫描及虚拟手术规划，可实现供体牙与受植区的精准匹配评估与移植方案设计。术中操作需通过精准规划与轻柔操作减少组织创伤、严格将供体牙离体时间控制在15 min以内，并始终保持牙根表面湿润以保护牙周膜，改善手术预后。3D打印的个性化手术导板、供体牙模型及定制骨凿等工具的应用，提高了牙槽窝预备的精确性；动态导航、手术机器人及人工智能等前沿技术亦展现出良好的应用潜力。

目的 分析甲硝唑相关史蒂文斯-约翰逊综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）的临床特征及诊疗方案，为口腔围手术期用药安全提供临床参考。方法 获得单位伦理委员会批准，遵循赫尔辛基宣言，回顾性纳入1例下颌阻生牙拔除术后口服甲硝唑后发病的SJS病例。对中国知网、万方、PubMed、Web of Science数据库中报道的甲硝唑相关 SJS 病例进行检索及文献复习，分析人口学特征、用药方案、发病潜伏期、临床体征、干预措施及预后结局。结果 本院1例SJS患者临床表现为唇部肿胀，口腔黏膜广泛糜烂、溃疡，伴剧烈吞咽疼痛，躯干及四肢出现散在红斑、水疱，尼氏征阳性；会阴部皮肤、阴茎头表面黏膜出现糜烂，阴囊皮肤剥脱。经停用甲硝唑，先后予以糖皮质激素、免疫调节剂、静脉注射免疫球蛋白及血浆置换等综合救治后病情逐步缓解，随访 14 个月仅遗留轻度眼干，皮肤黏膜未遗留明显瘢痕，无其他严重后遗症，该病例因早期未能及时识别预警症状，存在停药与临床干预延迟问题。文献复习检索到6例甲硝唑相关 SJS 病例，其中男 3 例、女 3 例，年龄 31~61 岁，中位年龄 45.5 岁；甲硝唑用于十二指肠溃疡穿孔修补术后败血症抗感染、消化系统感染、黏膜病、盆腔炎、脓毒性蜂窝织炎合并肺炎及牙龈炎抗感染治疗各 1 例；给药途径包括口服 2 例、静脉给药 3 例、局部外用 1 例；用药至发病潜伏期 0.25~7 d，中位潜伏期 4 d。全部病例均见口腔黏膜糜烂，有5 例尼氏征阳性。临床均以停用致敏药物为基础治疗，部分联合免疫调控、对症支持及多学科协作诊疗。预后个体差异较大，采用 “停药 + 糖皮质激素 + 支持治疗” 方案的4例中，3例痊愈，1例好转，采用 “停药 + 单纯支持治疗” 方案的2例中，1例痊愈，1例死亡。结论 甲硝唑相关 SJS 虽临床罕见，但进展迅猛，口腔黏膜损害普遍，发病多集中于用药后 1 周内。早期停用致敏药物并尽早启动糖皮质激素干预可改善患者预后。口腔围手术期应严格把控甲硝唑用药指征、强化早期症状监测预警并建立多学科协作诊疗模式，从源头降低重症药物不良反应发生风险。

目的 比较即刻桩道预备与延迟桩道预备对iRoot SP单尖法根管充填后纤维桩粘接强度和牙根抗折强度的影响，为临床桩道预备时机的选择提供实验依据。方法 获得单位医学伦理委员会审批及研究参与者书面知情同意。将72颗离体成人单根管前磨牙随机分为两组（每组36颗）：即刻桩道预备组（根管充填后立即进行桩道预备）和延迟桩道预备组（根管充填1周后进行桩道预备）。使用牙科显微镜观察两组桩道预备后桩道内壁清洁程度；扫描电子显微镜观察桩道预备后牙本质表面的超微结构特征；采用牙根抗折强度实验检测两组牙根抗折强度；采用薄片推出试验检测纤维桩的粘接强度，并在体视显微镜下观察分析粘接断裂模式。结果 牙科显微镜下，即刻桩道预备组牙本质表面较延迟桩道预备组更清洁。扫描电子显微镜下，即刻桩道预备组大部分牙本质小管开放，而延迟桩道预备组牙本质小管开放不全。即刻桩道预备组抗折强度为（2 872 ± 241.5）N，延迟桩道预备组为（2 934 ± 353.1）N，差异无统计学意义（t = -0.328，P = 0.751）。薄片推出试验显示，即刻桩道预备组的推出粘接强度（10.310 ± 2.907）MPa显著高于延迟桩道预备组（7.917 ± 2.429）MPa，差异具有统计学意义（t = 4.457，P < 0.001）。断裂模式分析显示，两组均主要表现为粘接剂-牙界面破坏。结论 使用iRoot SP单尖充填后，即刻桩道预备可获得优于延迟桩道预备的纤维桩粘接强度，且不影响牙根抗折强度。

目的 探讨不同浓度的白皮杉醇（PIC）溶液对乳牙脱矿牙本质基质生物改性的能力，为改善树脂-乳牙牙本质粘接耐久性提供依据。方法 本研究已获得单位医学伦理委员会批准。通过分子对接分别预测PIC与牙本质I型胶原、基质金属蛋白酶（MMPs）的相互作用效果。临床选取因乳牙滞留拔除的牙冠完整的乳磨牙124颗，将76颗乳磨牙制成完全脱矿的60块牙本质条和24块牙本质片。将60块脱矿牙本质条平均分配用于干燥质量损失测试和膨胀率测试，每个实验30块。两实验均将牙本质条随机分为以下5组（n=6）：Control组，5%戊二醛（GA）组和2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/mL PIC组，以检测I型胶原的抗酶解和机械性能。将24块脱矿牙本质片中的15块牙本质片分为上述5组（n=3）进行傅里叶变换红外光谱（FTIR）检测，探讨交联机制。将剩余9块脱矿牙本质片随机分为3组（n=3）：蒸馏水A组（酶解前电镜观察）、蒸馏水B组（酶解后电镜观察）、10 mg/mL PIC组（10 mg/mL PIC处理后，酶解后电镜观察），扫描电镜（SEM）观察交联剂对脱矿牙本质胶原的交联效果。剩余48颗乳磨牙制备成粘接试件，随机分为4组（n=12）：Control组（蒸馏水组），2.5mg/mL PIC组，5 mg/mL PIC组和10 mg/mL PIC组，检测即刻剪切粘接强度（SBS）和老化SBS，体视显微镜下观察各组样本的断裂模式，探究不同浓度PIC溶液对乳牙牙本质粘接耐久性的影响。结果 分子对接结果显示PIC与I型胶原、MMPs的结合活性较强，可形成氢键、静电势能以及疏水作用力；FTIR结果证实了氢键的形成；干燥质量损失测试结果显示：2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/mL PIC组的质量损失率与Control组相比均降低，差异具有统计学意义（P<0.05），其中10 mg/mL PIC组交联效果最好；膨胀率测试结果显示2.5 mg/mL PIC组、5 mg/mL PIC组、10 mg/mL PIC组的脱矿牙本质基质膨胀率均降低，机械性能得到有效改善；扫描电镜下可见10 mg/mL PIC组酶解后的牙本质胶原最大程度地保留了其天然三维网络，与经酶解处理的蒸馏水B组未经交联并已崩解的牙本质胶原形成显著对比，与未经酶解处理的蒸馏水A组胶原形态相似。SBS实验结果显示：无论即刻SBS还是老化SBS，10 mg/mL PIC组均大于Control组，差异均具有统计学意义（P<0.05），10 mg/mL PIC组即刻SBS大于2.5 mg/mL PIC组，差异具有统计学意义（P<0.05），其余组间相比差异无统计学意义（P>0.05）。断裂模式分析结果显示：各组断裂模式大多为混合断裂。与Control组相比，随着PIC溶液浓度增加，粘接界面断裂模式比例减少。结论 10 mg/mL PIC溶液可有效交联乳牙脱矿牙本质基质，并在临床操作时间内提高其抗酶解能力和机械性能，增强粘接强度和粘接界面的稳定性，并有望提高树脂-牙本质的粘接耐久性。

目的 探讨牙胚间充质细胞中特异性敲除含SET结构域蛋白2（Setd2）对牙齿早期发育的影响，为牙发育异常疾病的病因探索提供研究基础。方法 本实验已获得武汉大学动物实验中心伦理委员会批准，将C57BL/6J背景的Wnt1^Cre小鼠与Setd2^flox/flox小鼠交配，获得敲除Setd2的实验组（Wnt1^Cre； Setd2^flox/flox）及对照组（Setd2^flox/flox）。分别于小鼠胚胎期第13.5天（E13.5）、第15.5天（E15.5）、第18.5天（E18.5）收取小鼠胚胎尾部组织进行聚合酶链式反应（PCR）基因型鉴定，取胚胎头部制备石蜡切片观察下颌第一磨牙牙胚发育情况。采用免疫组织化学染色验证牙胚间充质细胞中Setd2的敲除情况；通过苏木素-伊红（HE）染色及肾囊膜培养分析在牙胚间充质细胞中敲除Setd2对牙齿发育的影响；使用Ki67染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）染色分析特异性敲除Setd2对牙胚间充质细胞增殖和凋亡的影响；使用免疫荧光染色观察特异性敲除Setd2对蛋白H3第36位赖氨酸位点的三甲基化修饰（H3K36me3）的影响。结果 PCR基因型鉴定结果显示，实验组表现为Setd2^flox/flox纯合子单条带（266 bp）及Wnt1^Cre特征性单条带，对照组仅表现为Setd2^flox/flox纯合子单条带（266 bp）。免疫组织化学染色结果显示，实验组牙胚间充质细胞中Setd2被成功敲除；HE染色及肾囊膜培养结果显示，与对照组相比，E15.5及E18.5实验组特异性敲除Setd2导致牙胚变小、间充质细胞凝聚增加（E15.5，P < 0.05；E18.5，P < 0.01）；Ki67染色结果显示，E13.5及E15.5实验组与对照组间牙胚间充质细胞的细胞分裂比例差异均无统计学意义（E13.5，P = 0.694；E15.5，P = 0.503）；而TUNEL染色结果显示，E13.5及E15.5实验组牙胚间充质细胞凋亡率均高于对照组（P < 0.001）；免疫荧光染色结果显示，E13.5、E15.5及E18.5实验组牙胚间充质细胞的H3K36me3修饰缺失（P < 0.000 1）。结论 牙胚间充质细胞中Setd2的特异性敲除可通过影响H3K36me3修饰导致细胞凋亡增加，从而导致小鼠牙齿早期发育异常，表现为牙胚变小。

目的 基于单细胞测序探究活化蛋白A受体1型（ACVR1）在成牙本质细胞分化及牙本质形成中的影响。方法 利用GEO数据库健康野生型成年小鼠切牙单细胞数据（GSE146123）进行ACVR1与成牙相关转录因子的相关性分析。本实验已获得所在单位的实验动物伦理委员会批准。利用Cre-LoxP系统构建牙源性间充质细胞中ACVR1条件性敲除小鼠（实验组：Osterix-Cre； ACVR1 ^fx/-，对照组：Osterix-Cre； ACVR1 ^fx/+）。分别提取3周龄小鼠切牙牙髓组织制备单细胞悬液，进行10 × Genomics单细胞转录组测序。采用Seurat流程进行质控、标准化、降维及Harmony批次效应校正，通过UMAP降维可视化与细胞亚群鉴定；运用Monocle进行拟时序分析推断细胞分化轨迹，单细胞数据层面分析与基因ACVR1呈正相关的转录因子的变化。通过免疫荧光染色验证关键转录因子Osterix及成牙本质细胞特异性蛋白牙本质涎磷蛋白（DSPP）的定位与表达变化。结果 Sp7/ Osterix在小鼠切牙间充质细胞群（GSE146123）中广泛表达，利用Osterix-Cre，可有效敲除间充质细胞中的ACVR1。ACVR1与成牙关键基因相关性分析显示：ACVR1与Msh同源框1（Msx1）、Msh同源框2（Msx2）、Sp7转录因子（Sp7）等成牙关键基因呈现正相关性。绘制对照组与实验组切牙牙髓组织单细胞图谱，并发现实验组前成牙本质细胞数量比例增加最明显，同时该亚群与成牙本质细胞分化和极化相关的关键基因的表达均下调。随后对所有间充质细胞亚群进行差异基因富集分析发现，大部分与牙本质形成相关的基因表达均下调。最后通过单细胞差异基因分析，基因随拟时序表达分析及免疫荧光染色验证，实验组中成牙本质细胞中Sp7和DSPP的表达明显下调。结论 ACVR1基因可能通过Sp7、Msx1、Msx2等转录因子促进成牙本质细胞分化进而影响牙本质的形成。

随着全球老龄化社会的加速到来，牙列缺损的修复需求持续增长，其中可摘局部义齿因其适应证广泛、非侵入性及经济性，依然是临床解决牙列缺损、重建咀嚼功能的重要手段之一。然而，相较于固定义齿的高度数字化，可摘局部义齿往往涉及余留牙与黏膜的双重支持、复杂的生物力学机制以及多变的解剖形态，其数字化设计与制造长期面临标准化困难、技术门槛高、专家经验依赖度大的瓶颈问题。近年来，人工智能（AI）技术经历了从早期的专家系统向机器学习及深度学习的跨越式发展，为解决可摘局部义齿设计的复杂逻辑与精度难题提供了新的机遇。本文结合文献回顾及笔者团队的临床经验，系统阐述了AI在可摘局部义齿修复牙列缺损全流程中的具体应用与规范：在数据采集阶段，强调多模态数据融合与数字化压力印模策略；在智能诊断与规划阶段，基于深度学习实现缺牙区及倒凹的自动识别，并依托机器学习与专家系统辅助基牙选择与修复方案生成；在自动化设计逻辑方面，解析了从共同就位道智能规划到基于生物力学优化的参数化设计过程；在临床操作层面，提出了“AI生成－医生审核－局部微调”的规范化人机协同流程；在伦理与责任认定上，强调了算法透明度及“临床医生作为最终责任主体”的原则。此外，本文结合临床实践创新性地提出了“AI辅助可摘局部义齿设计的能力分级体系（辅助分析级、规则化设计级、智能化自适应级）”，旨在为口腔修复领域的临床医师、牙科技师及相关研发人员提供临床实践建议，推动可摘局部义齿修复向精准化、智能化、规范化方向发展。

随着计算机技术的飞速发展，人工智能技术在医学影像领域的应用日益深入。颞下颌关节结构复杂，相关疾病发病率高且临床表现多样。本综述系统分析了人工智能在颞下颌关节影像诊断中的研究现状。基于U-Net及其衍生架构的深度模型在髁突、关节盘等关键结构分割中表现优异；多种目标识别及特征提取算法对骨关节病、关节盘移位等常见病变展现出了良好的诊断效能，部分模型在测试集的表现甚至能够达到专家水平。同时，可解释性人工智能技术通过热图可视化等手段，为模型决策过程提供了直观依据。值得关注的是，现有研究仍面临疾病谱系覆盖有限、多模态数据融合不足、模型泛化能力欠佳等关键挑战。未来研究应重点开发集成诊断、分割、生成及解释功能的综合系统，通过多中心数据验证与算法优化，提升模型的临床适用性与决策透明度，最终为实现颞下颌关节疾病的精准影像诊断与智能化管理奠定基础。

本文系统综述了以大量细胞外黏液为主要或显著特征的唾液腺肿瘤诊断及鉴别诊断要点，明确了核心鉴别特征。“富含细胞外黏液”在此特指黏液成为肿瘤的主要构成成分，而非局灶性或少量存在，这种现象与独特的组织发生学机制相关：一方面源于特定基因突变（如黏液腺癌中的AKT1 E17K）促使导管上皮分化为黏液细胞并大量分泌黏液；另一方面则源于肌上皮细胞分泌糖胺聚糖形成黏液样间质。含大量细胞外黏液的唾液腺肿瘤包括黏液性囊腺瘤、乳头状涎腺瘤样导管内乳头状瘤、黏液性肌上皮瘤、间质富含黏液的多形性腺瘤、黏液腺癌、低级别黏液表皮样癌、富黏液型唾液腺导管癌及肠型腺癌。此类肿瘤在诊断上面临双重挑战：大量黏液既可作为某些肿瘤的典型特征，也可能在其他肿瘤中掩盖其诊断性结构，导致组织学形态重叠与特征区域隐匿。核心鉴别要点包括：组织学上需仔细辨识被黏液掩盖的典型结构（如黏液表皮样癌中的表皮样细胞、唾液腺导管癌的大汗腺特征）；在免疫组化方面，应用CK20可鉴别肠型腺癌（阳性）与黏液腺癌（阴性），而应用雄激素受体可以鉴别唾液腺导管癌（阳性）与黏液表皮样癌（阴性）；分子检测对确诊具有关键作用（如AKT1 E17K突变见于黏液腺癌，MAML2重排见于黏液表皮样癌，MEF2C： ： SS18融合见于微分泌性腺癌）。本文系统梳理了富含细胞外黏液唾液腺肿瘤的核心病理特征与鉴别要点，以期为临床病理诊断提供实用参考。

Piezo1是一种Ca²⁺渗透性机械敏感离子通道，在牙体组织及牙周组织中扮演着核心的机械力感受与信号转导角色。在牙体组织中，Piezo1是介导牙本质敏感疼痛的关键因子。外界刺激引发的牙本质小管液流动可激活成牙本质细胞上的Piezo1通道，通过泛连接蛋白-1-嘌呤能受体P2X3亚型（PANX-1-P2X3）受体轴触发神经元信号，导致疼痛感知。此外，Piezo1在牙髓炎症与修复过程中具有双重调控作用：一方面其表达在炎症环境下上调，可能加剧痛觉敏感；另一方面，通过介导Ca²⁺内流、ATP释放及下游嘌呤受体P2X7亚型（P2X7R）、MEK/ERK等信号通路，激活牙髓干细胞的迁移、增殖及成牙本质向分化，从而促进修复性牙本质形成。在牙周组织中，Piezo1通过感知咬合力等机械刺激，在维持牙周组织稳态和调控牙槽骨改建中发挥核心作用。在正畸牙齿移动过程中，Piezo1在张力侧通过激活Wnt/Ca²⁺、Notch等通路促进成骨分化；在压力侧通过调节核因子κB受体活化因子配体/骨保护素（RANKL/OPG）平衡影响破骨细胞活性。同时，Piezo1也是牙周免疫微环境的关键调节者，在巨噬细胞、中性粒细胞及树突状细胞等免疫细胞中表达，其激活可促进巨噬细胞向促炎M1型极化，增强促炎因子和基质金属蛋白酶的释放，从而加剧牙周组织的炎症破坏。鉴于其多重功能，Piezo1已成为极具潜力的治疗靶点，包括局部或全身应用针对其抑制剂，运用机械力干预、物理治疗以及基因治疗与干细胞治疗等手段，在口腔疾病治疗中展现出广阔的临床转化前景。本文对Piezo1的结构特性、信号转导机制及其在牙体组织与牙周组织中的表达分布、功能作用与调控网络的研究进展进行综述，为靶向Piezo1的口腔疾病治疗策略开发提供思路。

局限于牙釉质的早期龋是实现龋病非手术干预的关键窗口。目前，龋病管理已从传统的“钻-补”模式转向以龋风险管理和龋损管理为核心的现代模式。本文基于龋病管理的最新理念，系统性综述了早期龋管理各方面的研究进展，包括龋风险评估、早期诊断、治疗方案选择及随访监测，总结了当前面临的主要挑战，并就人工智能在早期龋管理中的运用进行了总结和展望。在龋风险管理方面，美国牙科协会系统、龋病风险评估管理系统、Cariogram系统和龋风险评估工具等仍是临床主流工具，但人工智能技术的引入提供了更高维度、更多因素整合的预测能力，有望提升风险分层的准确性。在早期诊断方面，视诊、探诊与咬翼片仍是基础手段，但对早期龋尤其是邻面病变的灵敏度有限；定量光诱导荧光、光学相干断层扫描、近红外光透照、光纤透照、激光荧光等光学技术的应用使龋损特征数字化，为脱矿程度分析、活跃性判断及人工智能模型构建提供了数据基础。早期龋的治疗以无创和微创方式为主，再矿化治疗适用于浅表病损，渗透树脂兼具阻断进展及改善美观的优势，微研磨和漂白可作为美学处理的补充手段；激光、臭氧及光动力等新技术亦展现出潜在应用价值。治疗方案制定需综合龋活跃性、患者龋风险状态、脱矿深度、依从性与治疗意愿等因素，但目前脱矿深度仍难以精准定量，决策依据缺乏标准化。在随访管理方面，需基于风险分层制定个体化复查间隔，关注病损变化、患者依从性及复发风险。综上所述，智能化与精准化将成为未来早期龋管理的发展方向，AI在风险预测、图像分析和临床决策支持等方面的应用有望进一步提升早期龋的诊疗效率与效果。

目的 探讨腮腺嗜酸细胞型黏液表皮样癌（OMEC）的临床病理特征及诊疗方案，以提高临床及病理医师对该罕见变异型黏液表皮样癌的认识。方法 回顾性分析2例发生于腮腺的OMEC患者的临床资料、影像学表现、组织病理学形态、免疫表型与分子特征，并复习相关文献。结果 病例1，男，50岁，因右耳垂后无痛性肿物2年余就诊。行保留面神经的右腮腺扩大切除术。病理示肿瘤以嗜酸细胞为主，含少量黏液细胞；免疫组化示细胞角蛋白5/6、细胞角蛋白7、P63部分阳性；阿利新蓝、过碘酸Schiff及磷钨酸苏木素特殊染色阳性，确诊为右腮腺OMEC，随访1年未见复发转移。病例2，男，61岁，因左耳下肿物3个月就诊。外院行腮腺部分切除术后于吉林大学口腔医院病理会诊，示肿瘤细胞嗜酸细胞占比近100%，呈浸润性生长，且缺乏典型的黏液细胞、表皮样细胞及中间细胞。经荧光原位杂交检测证实 mastermind样转录共激活因子2（MAML2）基因断裂阳性，确诊为左腮腺OMEC。后续行保留面神经的腮腺全切除术，短期随访3个月无复发。文献回顾显示，OMEC多发生于腮腺，属低级别肿瘤，预后总体良好。当肿瘤完全由嗜酸细胞组成、缺乏黏液表皮样癌典型细胞特征且异型性低时，极易与嗜酸性腺瘤、结节性嗜酸细胞增生等良性嗜酸性病变混淆。其鉴别诊断依赖于浸润性生长的形态学特征、阳性免疫表型（如P63）以及特征性的MAML2基因重排检测。治疗首选根治性手术切除。结论 以嗜酸细胞为主的OMEC具有较高的临床误诊风险。结合病理形态学浸润特征、免疫组化及MAML2分子检测，是避免误诊、准确判断肿瘤性质并指导后续手术决策的关键。

目的 探讨以数字化设计为核心，联合3D打印技术与钛网、聚醚醚酮（PEEK）、钛板多材料的个体化一期修复方案在因交通事故导致的复杂颅骨-颌骨-眶骨-颧骨联合缺损中的可行性、精准性及应用价值，为临床复杂颅颌面骨缺损的一期修复提供参考。方法 选取2021年9月收治的1例车祸致右侧颅颌面多发粉碎性骨折伴大面积骨缺损患者，以数字化设计贯穿修复全程：首先对术前CT数据进行颅颌面三维重建，再基于模型通过镜像技术复刻左侧健侧轮廓，然后采用3D打印PEEK材料重建右侧眶底及颧上颌复合体，以0.6 mm钛网修复右侧颅骨缺损，用2.0 mm钛板对下颌骨骨折行坚强内固定，同期完成一期手术；并对复杂颅颌面联合缺损的修复相关研究进行文献回顾。结果 术后1周CT检查显示，植入体平均贴合间隙为0.3 mm，面部轮廓对称差值< 5 mm；术后3个月，患者最大张口度达三横指，咬合关系恢复正常，复视症状消失；术后5年随访期间，未出现植入物松动、感染、移位等并发症，整形美容患者生存质量（FACE-Q）量表评分95分，患者主观满意度高。文献回顾结果表明数字化设计联合3D打印技术可显著提高复杂颅颌面骨缺损修复精准度，PEEK材料适用于眶底及颧上颌复合体修复，钛网与钛板可保障修复稳定性，多材料联合修复是此类缺损的重要治疗方向。结论 以数字化设计为核心，联合3D打印技术与钛网、PEEK、钛板多材料的个体化一期修复方案，可实现交通事故所致复杂颅颌面骨缺损的精准解剖复位与功能同步恢复。

目的 探讨不同上颌窦底壁形态对液压提升手术安全性的影响，为临床治疗提供生物力学依据。方法 获得单位医学伦理委员会批准，选取9例患者的锥形束CT影像学数据，根据上颌窦底壁形态分为倾斜型、平坦型及凹型。采用Mimics、Geomagic、Solidworks和ANSYS软件构建3种上颌窦三维有限元模型，模拟上颌窦行液压提升法的过程。设定上颌窦黏膜提升高度为1~6 mm，记录各提升高度下所需的提升压力，并分析黏膜产生的等效应力、压应力、拉应力及剪切应力，同时观察等效应力的分布云图。结果 提升所需压力、黏膜产生等效应力、压应力、拉应力和剪切力均随提升高度增加而增加。黏膜提升至6 mm时，倾斜型、平坦型与凹型上颌窦提升所需压力分别为（301.17±98.1）kPa、（151.85±3.7）kPa和（149.36±10.31）kPa，黏膜产生的等效应力分别为（1 023.86±201.99）kPa、（687.91±69.08）kPa和（698.27±96.09）kPa。在相同提升高度下，倾斜型上颌窦黏膜所需提升压力及黏膜产生的等效应力、压应力、剪切力应力值均大于平坦型和凹型上颌窦（P<0.05）。应力云图显示，平坦型上颌窦的应力分布均匀，凹型上颌窦次之，而倾斜型上颌窦的应力分布不对称。结论 采用液压提升法时，倾斜型上颌窦的手术安全性及操作效能均低于平坦型与凹型上颌窦。

目的 探讨微波辐射对实验性牙周炎小鼠认知功能及神经炎症的影响，为理解环境暴露如何通过调控慢性炎症这一共同病理机制，进而与神经退行性疾病风险相关联提供实验依据。方法 本研究获得军事医学研究院动物伦理委员会批准。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组（C组，未做处理）、微波辐射组（R组，仅微波辐射暴露）、牙周炎组（P组，仅结扎造模）和牙周炎+微波辐射组（PR组，结扎造模及微波辐射暴露）。采用丝线结扎法建立牙周炎模型，并于造模8周后对R组与PR组进行2 800 MHz、10 mW/cm²的微波全身辐射，10 h/d，持续7 d。进行行为学测试：采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样情绪，通过Y迷宫实验评估小鼠的空间记忆能力，并利用新物体识别实验评估小鼠的学习记忆能力。采用Micro-CT、苏木精-伊红染色法（HE）和实时荧光定量（qPCR）分析牙周组织病理与局部炎症；通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清及脑组织中脂多糖（LPS）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；基于16S rRNA测序分析口腔菌群组成。结果 行为学测试表明，R组与PR组小鼠焦虑样行为显著加剧，且PR组与P组的空间与识别记忆损伤分别较R组与C组加重（P<0.05）。组织与分子生物学分析显示，PR组与P组牙周炎症浸润、牙槽骨吸收及局部促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达均分别较R组与C组进一步加剧（P<0.05）。ELISA结果显示，血清中，P组与PR组LPS水平分别较C组与R组升高，PR组TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于P组及R组，且TNF-α水平协同性升高（P<0.05）；脑组织中，P组LPS及TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于C组，PR组上述指标显著高于P组及R组，且LPS与IL-6水平协同性升高（P<0.05）。口腔菌群分析发现，微波辐射在牙周炎基础上进一步降低了菌群多样性，并导致乳杆菌属、肠球菌属等菌群相对丰度增加，而葡萄球菌属等菌群相对丰度减少。相关性分析证实，这些差异菌属与脑组织炎症水平正相关，与认知功能指标负相关。结论 微波辐射暴露可加剧实验性牙周炎小鼠的认知功能损伤，其机制可能与加重牙周局部破坏、扰乱口腔菌群稳态进而诱导全身及中枢神经炎症的级联反应有关。

目的 探讨负载P11噬菌体和白细胞介素-4（IL-4）脂质体（LIP）的新型可注射水凝胶（GelMA/P11/IL4@LIP）预防小鼠上颌扩弓后复发的效果，为其临床应用提供实验依据。方法 本研究已获得医院实验动物伦理委员会批准。首先，构建上颌扩弓及复发模型，15只7周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、扩弓后3 d组、扩弓后7 d组、保持14 d组及复发7 d组，每组3只。各组小鼠分别于对应时间点，即0、3、7、21、28 d处死，取上颌骨及前颅部。通过micro-CT测量腭中缝区域骨参数和上颌切牙近中牙槽嵴顶间距（ICD）；组织学染色观察成骨、破骨活动；免疫组织化学染色（IHC）分析巨噬细胞极化标志物（CD86、CD206）、间充质干细胞标志物[胶质瘤相关癌基因同源物1（Gli1）]及成骨相关标志物[Runt相关转录因子2（Runx2）、Osterix（OSX）]的表达量。随后，合成GelMA/P11/IL4@LIP复合材料，应用于小鼠扩弓及复发模型。24只7周龄C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、GelMA组、GelMA/P11组及GelMA/P11/IL4@LIP组，每组6只。所有小鼠均进行扩弓。扩弓后7 d，使用树脂固定所有小鼠的扩弓装置，进行14 d的保持。在保持期的第1天，分别向各组小鼠腭中缝区域注射生理盐水、GelMA溶液、GelMA/P11溶液及GelMA/P11/IL4@LIP溶液。14 d的保持期后，每组中随机选择3只小鼠处死；另外3只小鼠去除扩弓装置，经过7 d的复发后处死，取上颌骨及前颅部。通过micro-CT、组织学染色及免疫组化染色，探究GelMA/P11/IL4@LIP复合材料对扩弓后复发的预防作用。结果 小鼠上颌扩弓及复发模型中，micro-CT测量结果显示，复发7 d组ICD较保持14 d组下降（P = 0.008）；IHC分析显示，腭中缝区域M1型巨噬细胞持续浸润，Gli1⁺间充质干细胞数量少，成骨相关标志物（RUNX2、OSX）表达下降（P<0.001）。GelMA/P11/IL4@LIP复合材料腭中缝局部注射后，与空白对照组、GelMA组相比，复发期ICD增大，巨噬细胞M2极化及Gli1⁺间充质干细胞募集增强，RUNX2和OSX表达量上调（P<0.05）。结论 上颌扩弓后复发的机制为腭中缝M1巨噬细胞持续浸润、间充质干细胞募集及成骨分化不足。GelMA/P11/IL4@LIP复合材料可促进口颌面部间充质干细胞募集和成骨分化，并促进巨噬细胞适时向M2极化，增强腭中缝成骨，有效预防上颌扩弓复发。