目的 通过系统综述和Meta分析探讨液压提升法在治疗上颌后牙骨量不足中的临床效果，为临床治疗提供依据。方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Clinical Trials.gov数据库，纳入接受液压提升法、同期或延期植入种植体的随机对照试验、非随机对照试验、队列研究、横断面研究及病例对照研究，排除体外研究、动物实验、叙述性综述、未发表数据、评论或专家意见及样本量不明确，无法获取全文或无法获得所需结局指标数据。检索时限截至2025年5月。共 3 名研究者进行文献筛选及质量评估，采用软件Stata18.0对符合纳入标准的研究进行单臂Meta 分析。评价指标为上颌窦黏膜穿孔发生率、种植体存留率和窦内提升高度。使用Cochrane偏倚风险工具（Risk of Bias 2，RoB2）和Joanna Briggs Institute（JBI）文献质量评估工具评估随机对照试验和非随机对照试验的质量。使用推荐分级的评估、制订与评价（GRADE）系统评价整体证据确定性。结果 最终纳入19篇文献（982例患者，1 151个提升位点，1 263枚种植体）。Meta 分析显示：液压提升法术中上颌窦黏膜穿孔率为2.0% [ES=0.02， 95% CI （0.00， 0.04）]（18篇，1 061位点）；种植体存留率为99.0%[ES=0.99， 95%CI（0.97， 1.00）]（17篇，1 253枚种植体）；平均提升高度为7.80 mm，该指标研究间异质性极高（I²=98.6%），仅行描述性分析。Egger 检验提示3项结局均无明显发表偏倚；GRADE 分级显示黏膜穿孔、种植体存留率、窦内提升高度证据等级为极低。结论 现有证据初步提示液压上颌窦提升术可能是一种安全的微创术式，但证据等级极低，仍需更多高质量、长期随访随机对照临床试验进一步验证。

腺样体肥大是引发儿童上气道阻塞的常见病因之一，患儿往往以鼻塞为首发症状，并伴随一系列相关表现。由于鼻腔通气受阻，患儿会被迫代偿性口呼吸。口呼吸模式会改变上气道的流体环境，使气道内的流速、压力分布以及气流形态出现异常变化。长期保持口呼吸模式，会打破颌周肌群的动力平衡，进而影响颌面部的正常生长发育，并导致错𬌗畸形的发生。上气道流体力学是基于计算机流体力学技术与影像学融合发展起来的定量分析手段，能够精确描述气流在鼻腔、咽腔等复杂解剖结构中的速度、压力分布及流型特征。借助多维度流体力学参数，能够精准地描绘腺样体肥大患者上气道的流场特征，清晰呈现气道解剖结构与通气功能之间的关联，为病情的客观评估提供了一定的量化依据。在临床诊疗过程中，计算机流体力学可分析不同干预手段对气道通气状态的改善效果，对疗效进行一定的科学预判和客观评价。然而，该领域仍面临关键挑战：缺乏标准化的上气道建模与边界条件设定流程，流体力学参数与错𬌗畸形严重程度的动态演进关系尚未明确。另外，现有研究多为横断面设计而缺少纵向干预前后的流场变化数据，模拟结果向临床指标转化不足。未来，随着标准化仿真流程的建立与大样本前瞻性队列研究的开展，上气道流体力学有望结合人工智能与多模态影像，开发智能辅助诊疗系统，从而真正推动腺样体肥大及相关错𬌗畸形诊疗的科学化与个性化发展。

下颌骨髁突骨折是口腔颌面外科常见损伤，其解剖结构和力学环境的特殊性使得髁突的骨折愈合过程区别于长骨。甲状旁腺激素（PTH）的活性片段PTH（1-34）（如药物特立帕肽）是目前临床上少数具有促骨形成作用的药物之一，在骨折修复中展现出良好应用前景。但是，髁突与长骨在解剖结构和力学环境上的差异，使得长骨中PTH的疗效证据能否直接推广至髁突骨折尚存疑问。而力学负荷如何影响PTH在下颌骨髁突这一特殊力学环境中的骨改建调控效应，正是解析这一问题的关键切入点。本文从髁突骨折愈合的力学敏感性、PTH调控骨改建的分子机制以及力学-药物协同作用三个层面，综述力学负荷影响PTH促进下颌骨髁突骨折愈合的相关研究进展，旨在梳理现有长骨及体外模型中力学-PTH协同的分子证据，并辨析其向髁突骨折外推的可行性与局限性。基于长骨骨折及体外力学加载模型的研究表明，力学负荷通过调控核因子κB受体活化因子配体/骨保护素（RANKL/OPG）轴和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/活化T细胞核因子c1（PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1）通路影响PTH对骨改建的调控方向，这一效应呈现显著的力学强度依赖性和时间依赖性。但目前该领域仍存在关键问题待解决，包括力学负荷的定量标准化、髁突特异性骨折模型的直接证据积累以及力学-药物协同调控机制的深入阐明。未来研究应整合有限元分析、标准化力学加载与单细胞组学技术，建立力学参数—细胞响应—PTH效应的定量关系，为优化髁突骨折术后咀嚼负荷管理及PTH用药策略提供依据。

细菌胞外囊泡（BEVs）是细菌主动或被动释放的、由磷脂双分子膜包裹的纳米级囊泡，携带蛋白质、核酸及脂质等多种生物活性物质，能够在微生物群落与宿主之间介导信息传递。近年来研究表明，BEVs在龋病与牙周病的发生发展中发挥重要作用：在龋病中，变异链球菌等致龋菌来源的BEVs可促进生物膜形成与成熟，增强酸性微环境，加剧牙体组织脱矿；在牙周病中，牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌等致病菌来源的BEVs可损伤黏膜屏障，诱导炎症反应并推动骨吸收相关通路激活，从而促进牙周组织破坏。基于其可检测性，BEVs在唾液、菌斑及龈沟液等口腔样本中具有作为诊断标志物的潜力，同时也为靶向干预提供新的治疗思路。此外，部分研究提示口腔来源BEVs可能通过“口腔－全身轴”参与远端炎症放大过程，本文在聚焦BEVs对龋病与牙周病局部致病机制的基础上对其潜在系统影响作拓展性概述。总体而言，BEVs有望为龋病与牙周病的机制研究及精准防治提供新的理论依据与转化方向。

目的 探讨目前临床常用根管冲洗药物对动态氧条件下口腔混合菌群生物膜的杀菌效率及菌群结构的影响，为临床根管冲洗药物选择提供实验依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得研究参与者的书面知情同意。选取于首都医科大学附属北京口腔医院就诊的2名口腔健康志愿者，提取其下颌的前磨牙及磨牙龈上及龈下菌斑，以构建口腔混合菌生物膜模型。在羟基磷灰石片上分别培养1周（厌氧条件培养3 d+有氧条件培养4 d）和3周（厌氧条件培养3 d+有氧条件培养18 d），以构建年轻和成熟的口腔混合菌型生物膜。采用无菌水（对照组）、2%氯己定（CHX组）及1%次氯酸钠（NaOCl组）处理分别生物膜3 min，通过活/死细菌染色结合激光共聚焦显微镜观察并计算死菌比例；利用16S rRNA高通量测序分析菌群结构，重点评估冲洗药物对感染根管内常见优势菌的抗菌效果。结果 3种根管冲洗药物对于1周和3周生物膜，死菌比例从高到低均为：1% NaOCl > 2% CHX > 对照组（P < 0.001）；而1% NaOCl对3周成熟生物膜的杀菌率显著低于1周年轻生物膜（P < 0.001）。高通量测序结果显示2% CHX及1% NaOCl对生物膜群落结构影响较小，但对其中根管内优势菌属，例如链球菌属及梭菌属杀菌作用较差，处理后其相对丰度未见降低甚至略有升高。结论 在前期厌氧、后期有氧的培养环境下，1% NaOCl冲洗对年轻细菌生物膜的杀菌作用较强，但对成熟生物膜及部分根管优势菌（如链球菌属、梭杆菌属）的效果有限。

目的 探讨姜黄素对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞生物学行为的影响及其可能的分子机制，为姜黄素在OSCC防治中的应用提供实验依据。方法 本研究中的所有动物实验通过单位实验动物福利伦理委员会批准，并严格遵循相关动物伦理规范。基于TCMSP、SwissTargetPrediction、DrugBank及GeneCards数据库筛选姜黄素与OSCC的潜在靶点，构建蛋白互作网络并进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。采用CAL-27及SCC-9细胞进行划痕及克隆形成实验检测姜黄素对细胞迁移与增殖能力的影响。结合RNA测序分析差异表达基因，并通过实时荧光定量PCR及Western blot分别验证姜黄素对细胞关键分子mRNA与蛋白表达的变化。同时建立CAL-27细胞BALB/c裸鼠移植瘤模型，采用免疫组化检测姜黄素处理对移植瘤组织中相关蛋白表达的影响。结果 共筛选出178个交集靶点，主要富集于PI3K/AKT信号通路及脂质代谢相关通路。姜黄素处理后，CAL-27及SCC-9细胞迁移及克隆形成能力降低。转录组分析筛选出828个差异表达基因，主要涉及脂质代谢及PI3K/AKT相关通路。实时荧光定量PCR结果显示PIK3CA、CCND1、BCL2及FASN表达下调，Western blot结果显示p-AKT及FASN蛋白表达降低。体内实验显示，姜黄素抑制移植瘤生长，并降低肿瘤组织中Ki-67、BCL2及p-AKT表达。结论 姜黄素可能通过调控PI3K/AKT信号通路及脂质代谢相关基因表达，抑制OSCC细胞迁移与增殖能力。

目的 探讨负载西格列汀（STG）的可注射四臂聚乙二醇（tetra-PEG）水凝胶（简称PEG-STG水凝胶）对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的作用，为其后续应用于糖尿病患者口腔颌面部皮肤及软组织创面一期愈合的局部治疗材料研发提供实验依据。方法 采用四臂聚乙二醇琥珀酰亚胺戊二酸酯（PEG-SG）与四臂聚乙二醇胺（PEG-NH₂）制备PEG 水凝胶，进一步负载STG制备 PEG-STG 水凝胶。通过扫描电镜观察 PEG-STG 水凝胶微观结构，检测其成胶、可注射性、压缩、溶胀、降解性能及体外药物释放性能。采用小鼠成纤维细胞系L929、人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）进行体外细胞实验，实验分为 4 组：NC 组为正常培养基对照组；Glu 组为 30 mmol/L 葡萄糖培养基处理组；PEG 组为高糖条件下加入 PEG 水凝胶浸提液处理组；PEG-STG 组为高糖条件下加入 PEG-STG 水凝胶浸提液处理组。通过 CCK-8、细胞死/活染色、溶血实验评估材料生物相容性；划痕实验、Transwell 迁移实验、qRT-PCR 及 Western blot评估PEG-STG水凝胶对高糖环境下细胞功能的影响。获得单位实验动物福利伦理委员会批准，进一步建立C57BL/6J小鼠糖尿病小鼠皮肤缺损模型，实验分为 3 组：NC 组为正常小鼠皮肤缺损对照组；Glu 组为糖尿病小鼠皮肤缺损模型组；PEG-STG 组为糖尿病小鼠皮肤缺损后给予 PEG-STG 水凝胶原位处理组，通过创面大体观察、创面愈合率统计分析及HE染色评价 PEG-STG 水凝胶对创面愈合和组织修复的影响。结果 PEG-STG 水凝胶可在室温下快速成胶，具有良好的可注射性和较均一的多孔结构。相较于PEG 水凝胶，PEG-STG 水凝胶的最大压缩强度显著增加，溶胀率和降解速率均有所提高（P < 0.05）。体外药物释放实验结果显示，STG 在释放早期呈现较快释放趋势，随后释放速度逐渐减缓，并在观察期内保持持续释放。CCK-8、细胞死/活染色及溶血实验结果表明，PEG-STG 水凝胶具有良好的生物相容性和血液相容性。体外细胞实验结果显示，相较于NC组，Glu 组可明显抑制HUVECs和L929的迁移能力，PEG组细胞迁移能力无明显改善，而 PEG-STG 组上述指标明显改善。此外，PEG-STG 组HUVECs血小板-内皮细胞黏附分子1（CD31）、血管内皮生长因子（VEGF）和血管性血友病因子（VWF）的 mRNA 表达水平升高，VEGF 和 CD31 的蛋白表达水平亦升高。糖尿病小鼠皮肤缺损模型实验结果表明，术后 14 d，PEG-STG 组大体组织创面愈合程度显著优于 Glu 组和 NC 组，HE 染色镜下观察，相比NC组和PEG组，PEG-STG 组创面再上皮化程度提高，肉芽组织形成更明显，组织结构恢复较好。结论 PEG-STG水凝胶具有良好的可注射性和生物相容性，可改善高糖环境下内皮细胞和成纤维细胞功能，促进糖尿病小鼠皮肤创面愈合，可为后续开发适用于糖尿病患者口腔颌面部皮肤及软组织创面一期愈合的局部治疗材料提供实验依据。

目的 制备装载柴胡皂苷D（SSD）的人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）来源的细胞外囊泡（EVs），并在小鼠牙周炎模型中评估其疗效，为牙周炎治疗提供新策略。方法 本研究通过单位医学伦理委员会审批与实验动物伦理委员会审批。取对数生长期的hUC-MSCs接种于96孔板，加入不同浓度的SSD药物处理24 h，采用CCK-8检测hUC‑MSCs细胞活力，筛选最佳SSD作用浓度；流式细胞术分析不同浓度SSD对hUC‑MSCs凋亡的影响及SSD载药率；利用纳米颗粒跟踪分析（NTA）和透射电子显微镜（TEM）观察hUC‑MSCs-EVs和hUC‑MSCs-SSD-EVs的形态与粒径分布。C57BL/6J小鼠动物实验分为对照组、牙周炎模型组（PD）、PD+SSD组（2 mg/kg）、PD+hUC-MSCs-EVs组（10 μg/μL）和PD+hUC-MSCs-SSD-EVs组（10 μg/μL），每组6只，每周给药3次，持续4周。采用显微CT（Micro‑CT）和苏木精-伊红染色（HE）染色评估小鼠牙周炎模型牙槽骨吸收情况；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测小鼠牙周炎模型牙周组织炎症因子表达水平；免疫荧光（IF）技术观察小鼠牙周炎模型牙周组织巨噬细胞M1/M2极化和Runt相关转录因子2（RUNX2）蛋白表达变化。结果 CCK-8结果显示，10 μmol/L SSD对hUC‑MSCs细胞活力无明显影响（P>0.05）；流式细胞术证实SSD成功装载入囊泡，载药率为11.40 %；TEM和NTA结果显示hUC‑MSCs-SSD-EVs呈圆形或类圆形膜性结构，直径为200~300 nm；Micro‑CT和HE染色显示，与PD组相比，PD+hUC‑MSCs-SSD-EVs组釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ‑ABC）减小（P<0.01），牙周炎模型区牙槽骨骨体积分数（BV/TV）和骨小梁数量（Tb.N）增加（P<0.01）；RT-qPCR和免疫荧光结果表明，hUC‑MSCs-SSD-EVs可下调牙周炎组织中促炎细胞因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-12、白细胞介素-22的表达（P<0.01），上调抗炎因子白介素-10表达（P<0.01），促进M1型巨噬细胞向M2型转变，并增加RUNX2蛋白的表达（P<0.01）。结论 hUC‑MSCs-SSD-EVs可有效缓解小鼠上颌牙周炎症反应，减少牙槽骨吸收，为牙周炎的治疗提供了新思路。

口腔颌面部肿瘤生物样本的质量控制（以下简称质控）是口腔颌面部肿瘤预防诊断、治疗以及精准医学研究的重要基础，生物样本的质量直接影响疾病生物标志物的发现、验证，以及发病机制解析及临床转化应用效能。对生物样本的质控贯穿于生物样本的采集、处理、储存、运输、使用等全生命周期，其目的是确保生物样本的完整性、可靠性、可溯源性以及一致性，进而确保研究数据的可靠性，疾病分子分型、标志物发现以及疗效预测的准确性，临床治疗方案制定的精准性。然而，目前口腔颌面部肿瘤患者生物样本质控体系的建设尚不完善，本文结合国内外生物样本质量控制技术标准与规范及相关研究进展，阐述质控管理系统建设在生物样本全生命周期中的意义，重点探讨口腔颌面部肿瘤患者各类不同生物样本的质控方法和要求，采集操作标准化、预处理流程规范化、长期存储条件优化等因素对样本质量的影响，为建立口腔颌面部肿瘤标准化生物样本质控流程与信息化溯源系统提供具体的指导意见和可借鉴的范式，以提升口腔颌面部肿瘤患者生物样本的科研价值与临床应用潜力，为口腔颌面部肿瘤的精准诊疗技术研发提供可靠的样本资源和技术保障。同时倡议生物样本库实行“质控+伦理”双轨并行的管理体系，筑牢伦理与法律防火墙，为科研创新和临床转化提供安全屏障。

骨性Ⅱ类错牙合畸形是青少年常见的错牙合畸形，下颌发育不足是其主要致病机制。利用青春期生长高峰期使用功能矫治器引导下颌前伸是临床治疗的核心手段，但传统功能矫治器存在体积大、美观性差、易导致软组织损伤等不足，影响患者依从性。随着数字化技术的发展，集成了下颌前导功能（CAMA）的无托槽隐形矫治技术应运而生，兼具美观与舒适优势，为青少年骨性Ⅱ类错牙合治疗提供了新的策略，显著提升了患者依从性。CAMA在青少年错牙合畸形矫治中具有多维度的临床优势：①基于材料黏弹性的力学机制可优化颞下颌关节应力分布，诱导髁突生理性改建，微观上表现为骨小梁分形维数的增加；②在保证下颌骨生长量的同时，通过“牙合垫效应”有效控制磨牙萌出，为高角型病例的垂直向控制提供了优解，且增强型精密翼设计显著提升了对下切牙的转矩控制；③改善口咽气道形态及呼吸功能，有利于患者全身健康。尽管CAMA在骨性Ⅱ类错牙合矫治中具有重要应用价值，但目前关于其骨性与牙性效应的具体比例、长期疗效稳定性及对严重骨性不调的治疗边界等研究仍不够深入，且多为回顾性或短周期研究。未来应尽可能开展前瞻性多中心随机对照研究，构建结合人工智能辅助设计与生物力学仿真的个性化诊疗体系，综合分析颞下颌关节适应性等多种因素，进一步提高CAMA的临床应用价值。

颞下颌关节是口腔颌面部唯一的滑膜关节，其关节盘是一种重要的纤维软骨结构，能够分散应力并维持关节运动的稳定。多种因素可导致关节盘破坏，进而引起关节功能障碍甚至面部畸形。近年来，关节盘疾病已成为口腔医学领域的研究前沿。以往研究及文献综述主要围绕诊断与治疗展开，缺乏关节盘破坏的基础研究进展的文献综述。本文综述了颞下颌关节盘破坏的病因、病理特征、分子机制、组织工程修复材料的最新研究进展，为颞下颌关节盘破坏的基础研究与临床防治提供参考。研究表明：关节盘破坏的原因包括机械刺激（例如关节盘前移位、咬合异常、创伤等）、慢性炎症（例如骨关节炎、类风湿性关节炎等）、年龄和性别等易感因素以及心理社会因素；主要表现为胶原纤维的超微结构和力学性能改变；病变分子机制包括血管异常生成、机械刺激或炎症刺激下纤维软骨细胞稳态失衡、干细胞异常分化。组织工程研究主要从细胞来源、支架材料和生长因子等方面推进组织工程材料的开发与优化。未来应重点关注关节盘破坏的分子机制，胚胎及出生后关节盘发育调控，新型生物材料研发与转化，以及人工智能在材料设计、分子靶点筛选、临床决策中的应用等方面。

口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMDs）是一组具有不同形态特征的口腔黏膜疾病，可能发展为口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma， OSCC）。流行病学研究表明，全球约 4.67% 的人口可能患有 OPMD，Meta分析结果显示OPMD患者进展为OSCC的风险是正常人群的2.5倍。OPMD发展为OSCC的过程复杂，其发生发展受吸烟、饮酒、咀嚼槟榔、口腔微生物等危险因素驱动，并涉及遗传变异、表观遗传修饰与肿瘤微环境失调的复杂交互。在分子机制层面，基因组杂合性缺失与关键信号通路的级联失调构成上皮癌变的内在基础，而免疫抑制性微环境的建立，包括M2巨噬细胞极化、程序性死亡配体1介导的免疫逃逸及口腔微生物的促癌作用等则为癌变提供了关键的外部支持。尽管已有药物治疗、手术治疗、光动力治疗等多种治疗方法被用于OPMD的癌变预防，但目前还没有公认的可明确预防OPMD癌变的有效手段。近年来，人工智能技术通过整合临床、病理及分子多维数据，在OPMD癌变风险预测方面展现出良好的性能，为推动个体化风险分层与精准随访管理等方面提供了新的决策支持工具。本文对OPMD癌变预防新进展进行综述，以期为OPMD的临床管理提供参考。

目的 探讨慢性牙周炎患者龈上洁治术后复诊行为的影响因素，为早期识别脱落风险人群、提升治疗延续性提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者书面知情同意。对2022年7月至2023年7月于南京大学医学院附属口腔医院门诊接受龈上洁治术后需行牙周序列治疗的572例慢性牙周炎患者进行回顾性分析。收集患者性别、年龄、学历、月收入、口腔健康素养、就诊原因及就诊满意度。根据12个月内是否按计划复诊分为复诊组与脱落组。采用卡方检验和独立样本t检验进行单因素组间比较，分析两组之间差异，将结果中P<0.05的变量（性别、学历、月收入、就诊原因、口腔健康素养、就诊满意度）与年龄（作为校正变量），共同纳入多因素Logistic回归模型，分析复诊行为的影响因素。结果 572例慢性牙周炎患者中，复诊239例，脱落333例，复诊脱落率58.22%。单因素组间比较显示，两组在性别、学历、月收入、就诊原因、口腔健康素养、就诊满意度方面差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，就诊原因为转诊的患者复诊依从性较差（OR=0.241，95%CI： 0.154~0.377，P<0.001），而口腔健康素养得分每增加1分（OR=1.159，95%CI： 1.056~1.272，P=0.002）和对治疗满意（OR=4.090，95%CI：1.732~9.656，P=0.001）的患者复诊依从性较好。结论 龈上洁治术后慢性牙周炎患者的复诊行为主要受就诊原因、口腔健康素养及就诊满意度影响，临床可将上述因素作为降低该类患者复诊脱落率的干预靶点。

目的 探讨不同预拉伸方式对弹力链力值衰减的影响，为其在临床正畸治疗中的应用提供实验依据。方法 选取5个圈长度的紧密型弹力链与长距型弹力链样本，分别设置1个对照组（未预拉伸）和15个实验组（分别按原长度的25%、50%、100%进行1~5次循环预拉伸）。所有弹力链样品均以相同初始长度固定于测试装置。为模拟牙齿移动，每周调整固定装置使链长缩短0.35mm。在4周实验周期内，分别于即刻、4 h、8 h、24 h、7 d、14 d、21 d、28 d时间点测量各组剩余力值，同时实验全程在模拟唾液环境结合温度循环条件下进行。结果 预拉伸长度与次数对弹力链剩余力值的影响存在显著交互作用（P<0.001）。在紧密型弹力链中，25%（P=0.001）及50%（P=0.005）原长预拉伸3次组在24 h的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义；在7、14、21、28 d时间点，25%、50%和100%原长度预拉伸3次组的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.001）。当固定预拉伸3次时，50%原长预拉伸3次组与25%（P=0.617）、100%（P=0.229）原长预拉伸3次组在7 d时剩余力值差异无统计学意义，但在14 d时显著高于25%（P=0.003）及100%（P=0.027）原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义；21 d时，50%原长预拉伸3次组剩余力值高于100%原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义（P=0.020），但与25%原长预拉伸3次组差异无统计学意义（P=0.052）；至28 d时，50%原长预拉伸3次组剩余力值高于25%（P=0.003）、100%（P=0.003）原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义。在长距型弹力链中，50%原长预拉伸3次组在8 h（P=0.005）与24 h（P<0.001）的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义。在7、14、21、28 d时间点，25%（7、14 d：P<0.001；21 d：P=0.003；28d：P=0.008）、50%（P<0.001）及100%（P<0.001）原长预拉伸3次组的剩余力值均高于对照组，差异具有统计学意义。当固定预拉伸3次时，50%原长预拉伸3次组在7、14、21、28 d的剩余力值均高于25%原长预拉伸3次组（P<0.001），差异具有统计学意义；虽然50%原长预拉伸3次组在14 d（P=0.068）剩余力值与100%原长预拉伸3次组差异无统计学意义，但在7 d（P<0.001）、21 d（P=0.005）、28 d（P<0.001）时均高于100%原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义。结论 适当的预拉伸方式能有效延缓其力值衰减；预拉伸50%原长度3次的预拉伸方式可最大程度缓解弹力链的力值衰减。

目的 探讨晶粒尺寸和浸泡染色时间对氧化锆染色渗透深度和颜色参数的影响，并结合材料孔隙特征分析其染色规律，为临床针对不同微观结构氧化锆制定个性化的浸泡染色流程提供实验依据。方法 采用计算机辅助设计/计算机辅助制造技术制作3种不同晶粒尺寸氧化锆预烧结体试件135个，分为3组：S1、S2、S3，每组45个。随机选取各组试件6个，其中3个氧化锆预烧结试件经过10 mL A2染色液60 s浸泡染色，干燥并烧结，另外3个不做处理。SEM下观察试件外表面及粘接面的微观形貌及使用Image J软件计数测量晶粒尺寸大小。各组随机选取3个试件，通过压汞法分析预烧结体孔隙率及孔径分布。各组剩余试件底面（10 mm×10 mm）作为染色面，浸入10 mL的A2染色液中，按照6个时间梯度（10、20、30、60、90、120 s）进行染色处理，染色后，一半试件垂直于染色面剖开并终烧结，测量染色渗透深度；另一半试件直接终烧结，使用比色仪测量染色面颜色参数（L^*、a^*、b^*），计算与标准A2色块的色差（ΔE₀₀）。结果 3组试件的平均晶粒尺寸（G）分别为：G_S1=（221.64±62.16） nm、G_S2=（197.80±46.72） nm、G_S3=（150.21±42.11） nm；平均孔隙率（P）分别为：P_S1=37.82%、P_S2=46.02%、P_S3=47.36%。晶粒尺寸与染色时间对氧化锆染色效果的影响具有统计学意义（P<0.001），且存在交互作用（P<0.001）。染色渗透深度随着染色时间延长及晶粒尺寸减小而增加（P<0.001）。所有终烧结试件与标准A2色块相比均产生可感知色差（ΔE₀₀>0.8）。其中，S1组染色20 s、S2组染色60 s，S3组染色10 s，烧结后试件色差均小于颜色变化可接受阈值（ΔE₀₀<1.8）；其余染色时间所得色差均超过临床可接受阈值（ΔE₀₀>1.8）。结论 不同晶粒尺寸氧化锆预烧结体的孔隙率存在差异，孔隙率越高，染色渗透越深。不同晶粒尺寸的氧化锆材料达到标准A2色的染色时间不同。临床应用中应根据不同晶粒尺寸氧化锆的晶粒尺寸与孔隙特征，优化其浸泡染色方案，以避免染色时间不当导致的颜色偏差。

目的 探讨双网络水凝胶-微针在抑制口腔鳞状细胞癌（OSCC）复发及组织修复中的治疗效果，为OSCC的临床治疗提供依据。方法 通过壳聚糖（CS）与聚乙二醇-二苯甲醛（PEG-CHO）形成的席夫碱凝胶，以及海藻酸钠（SA）与Cu²⁺的配位交联水凝胶，共同构建CS/PEG-CHO/SA/Cu²⁺（CPSC）双网络水凝胶基底，并经扫描电镜（SEM）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）、流变及溶胀实验表征并优化水凝胶配比。随后，将5-氟尿嘧啶（5-FU）和金纳米棒（GNR）引入CPSC水凝胶中，制备5-FU/GNR（FG）微针（MN）。测定FG微针的力学及溶解性能，通过近红外光（NIR）照射和热成像评估其光热性能。将FG微针与小鼠成纤维细胞系L929细胞和人口腔黏膜上皮细胞系GMSM-K细胞共培养2 d和4 d，细胞计数试剂盒-8法（CCK-8）和死/活细胞染色观察细胞存活情况。将人OSCC细胞系Cal-27细胞分为Control组（完全培养基组），5-FU MN组（负载5-FU微针共培养组），GNR MN+NIR组（负载GNR微针共培养并接受0.4 W/cm²的NIR照射5 min组）和FG MN+NIR组（负载5-FU和GNR微针共培养并接受相同NIR照射组），共培养24 h和48 h，CCK-8法和死/活细胞染色观察细胞存活情况。动物实验经实验动物伦理委员会批准，建立Cal-27源性皮下OSCC术后复发BALB/c-nu裸鼠模型，分为Control组、5-FU MN组、GNR MN+NIR组和FG MN+NIR组，Control组不做处理，其余组分别敷贴对应微针，GNR MN+NIR组和FG MN+NIR组进行NIR照射（0.4 W/cm²，5 min）。7 d后切除肿瘤测量体积，14 d观察肿瘤复发及创面愈合情况。结果 成功构建具有良好的力学和溶解性能的双网络水凝胶-微针，其在近红外光照射5 min后升温至48.4 ℃，达到有效杀伤肿瘤的温度。CCK-8和死/活细胞染色观察结果显示，FG微针对L929和GMSM-K细胞活力无影响，细胞相容性良好，FG MN+NIR组的Cal-27细胞活力低于其余3组，差异具有统计学意义（P<0.000 1）。在裸鼠皮下接种Cal-27细胞，7 d后切除的肿瘤，各组肿瘤体积差异无统计学意义，造模成功。术后14 d Control组肿瘤完全复发且创面未愈合，5-FU MN组和GNR MN+NIR组轻度复发，创面部分愈合，FG MN+NIR组在抑制肿瘤复发和促进组织修复方面均优于其余各组，差异具有统计学意义（P<0.000 1）。结论 双网络水凝胶-微针通过化疗-光热联合治疗，可有效抑制BALB/c-nu裸鼠Cal-27源性皮下OSCC术后肿瘤复发并促进组织修复。

目的 探究乳酸生成及组蛋白乳酸化在小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）衰老过程中的表达变化，以及乳酸代谢对衰老BMSCs成骨分化的影响，为衰老相关骨质疏松及骨修复障碍的代谢调控干预提供实验基础。方法 获得单位实验动物伦理委员会审批，采用全骨髓贴壁法提取小鼠BMSCs，经流式细胞术鉴定表面标志物（CD29、CD90、CD11b、CD45）。建立不同浓度依托泊苷（0、5、10、15、20 μmol/L）诱导BMSCs衰老的细胞模型，通过qRT-PCR和Western blot检测衰老相关指标（p53、p21、p16）基因和蛋白的表达水平，结合CCK-8和SA-β-gal实验确定最适诱导浓度。将BMSCs分为对照组和依托泊苷诱导衰老组，检测乳酸生成水平和组蛋白乳酸化相关酶（Ldha、Ep300、Sirt2）的表达；采用Western blot检测泛赖氨酸乳酸化（Pan-Kla）及组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化（H3K18la）的变化。抑制乳酸生成实验中，将BMSCs分为对照组、衰老组（10 μmol/L依托泊苷处理）、衰老+GNE-140组（10 μmol/L依托泊苷+1 μmol/L GNE-140处理），通过qRT-PCR、Western blot及SA-β-gal染色评估抑制乳酸生成对细胞衰老表型的影响。成骨分化实验中，设置对照组、衰老组（10 μmol/L依托泊苷处理）、衰老+5 mmol/L乳酸钠组、衰老+10 mmol/L乳酸钠组，采用Western blot检测Pan-Kla和H3K18la的水平，qRT-PCR检测Runt相关转录因子2（Runx2）、成骨特异性转录因子Sp7（Sp7）、碱性磷酸酶（Alpl） mRNA表达；Western blot检测Ⅰ型胶原（COL1）、RUNX2、成骨特异性转录因子（OSX）、骨钙素（OCN）蛋白表达；茜素红染色观察BMSCs形成矿化结节的情况。结果 流式细胞术显示，BMSCs高度表达CD29（97.3%）和CD90（95.7%）。依托泊苷以10 μmol/L为最适浓度，通过激活p53-p21通路诱导衰老。与对照组相比，衰老BMSCs中乳酸生成减少，Ldha、Ep300 mRNA表达下降（P<0.001），Sirt2 mRNA上调（P<0.01），Pan-Kla和H3K18la修饰水平下调（P<0.001）。使用GNE-140抑制乳酸生成后，p53、p21表达及SA-β-gal阳性细胞比例进一步升高（P<0.01）。成骨分化实验中，衰老BMSCs的Runx2、Sp7、Alpl mRNA与COL1、RUNX2、OSX、OCN蛋白表达水平及矿化结节形成能力均下降（P<0.05）；外源性补充5 mmol/L和10 mmol/L乳酸钠可增加泛乳酸化和组蛋白乳酸化水平，并改善衰老BMSCs的成骨分化能力，促进矿化结节形成。结论 BMSCs衰老伴随着乳酸生成减少和组蛋白乳酸化修饰水平降低；外源性补充乳酸钠可改善衰老BMSCs的成骨分化障碍。

牙周炎患者种植修复面临失败及种植体周围炎风险显著升高的挑战，其原因主要涉及牙周致病菌富集及菌群功能失调、宿主免疫失衡，以及吸烟和牙周支持治疗依从性差等因素。此外，牙周炎导致的软硬组织复杂缺损和咬合创伤等，进一步增加了缺失牙种植治疗的复杂性与长期疗效的不确定性。因此，牙周炎患者的种植治疗需构建以“炎症控制—功能重建—长期维护”为核心的系统化管理策略。在牙周炎症得到有效控制和稳定维护的前提下，应综合评估剩余牙列、软硬组织缺损、种植手术方案、修复方式及咬合负荷；必要时通过软硬组织增量技术重建稳定的组织基础，并结合数字化技术实现种植体三维位置、组织支持和力学分布的协调统一，以期实现功能与美学的稳定重建。同时，还需强化风险分层管理、菌斑控制、宿主炎症调控及牙周支持治疗与行为干预，从而提高种植修复的长期稳定性与可预测性。未来，可整合多组学技术、人工智能风险预测、数智化种植技术和新型再生材料的应用，推动牙周炎患者种植修复的个体化精准治疗发展。

牙周组织的完全性功能再生（即牙槽骨、牙骨质与牙周韧带的同步重建）是口腔再生医学面临的重大挑战。牙源性间充质干细胞（DMSCs）因其多向分化潜能与免疫调节特性，是实现这一目标的理想种子细胞。水凝胶作为细胞载体，其核心优势在于能够通过精确调控的理化性质（如基质硬度、拓扑结构、降解动力学）模拟细胞外基质，构建主动调控干细胞命运的力学与生化微环境。本文综述了载DMSCs水凝胶在牙周组织修复中的应用与研究进展。文章首先分析了不同水凝胶体系的材料学特性，进而重点阐述了水凝胶通过基质硬度等力学属性调控DMSCs分化的具体分子机制：刚性水凝胶通过激活整合素-粘着斑激酶（FAK）-蛋白激酶B（Akt）哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号轴驱动成骨分化；诱导细胞骨架重构，促使Yes相关蛋白（YAP）/转录共激活因子PDZ结合基序（TAZ）去磷酸化并发生核转位，启动成骨相关基因的转录；同时稳定Wnt/β连环蛋白（Wnt/β-catenin）并激活Wnt信号通路，上调Runt相关转录因子2（Runx2）及Osterix等成骨关键转录因子的表达。此外，作为生物活性因子的程序化控释载体，水凝胶能够选择性激活Smad家族蛋白（Smad）信号亚型，促成骨因子特异性激活Smad1/5/8通路，促牙周韧带形成因子则激活Smad2/3通路，从而实现DMSCs向成骨、成牙骨质或成纤维谱系的精准定向分化。目前，该领域面临的关键科学问题包括水凝胶性能在再生过程中的动态适配、复杂口腔微环境（如微生物、机械力、炎症）的稳定控制、干细胞高效定向分化策略以及临床转化可行性。未来研究方向将集中于开发智能响应型水凝胶、结合3D生物打印技术构建个性化仿生支架，以及设计具有免疫调控功能的复合材料体系，以期最终实现牙周组织的结构与功能一体化再生。

N-乙酰半胱氨酸（NAC）是半胱氨酸的乙酰化衍生物，具有抗氧化、抗炎、抗菌及黏液溶解等多重生物学活性，目前已广泛应用于呼吸系统疾病的治疗。NAC不仅可通过直接清除活性氧/氮自由基及促进谷胱甘肽合成增强机体抗氧化防御能力，还可调控免疫反应、抑制核因子-κB等炎症信号通路，从而减轻炎症反应。此外，NAC通过断裂二硫键破坏生物膜结构、降低微生物毒力并提高抗菌药物的渗透性，表现出良好的抗菌及抗生物膜作用。龋病、牙周病、牙髓根尖周病及感染性口腔黏膜炎等口腔疾病的发生发展与致病菌感染、氧化应激及免疫炎症失衡密切相关。NAC可抑制变异链球菌的黏附与生物膜形成，降低其致龋毒力；通过抗菌、抗炎及抗氧化作用减轻牙周组织破坏，并可能调节骨代谢；增强对粪肠球菌生物膜的清除效果，提高抗菌药物疗效；同时抑制白色念珠菌生长及菌丝形成。随着NAC 在口腔感染性疾病防治研究中逐渐展现出重要应用潜力，本文对NAC 的主要生物活性及其在口腔感染性疾病中的作用机制与应用前景进行综述，以期为相关基础与临床研究提供理论依据。

自体牙移植术（ATT）是一种将口腔内非功能性牙齿（供体牙）移植至牙列缺损区域（受植区）的技术。该技术不仅具有可靠的长期成功率与存留率，还具备独特的骨诱导能力及软组织保存优势，尤其适用于青少年牙列缺损的修复。然而，ATT技术敏感度高，其成功实施依赖于术者对牙槽外科、牙周病学、牙体牙髓病学、修复学及正畸学等多学科知识的综合掌握，以及个性化手术方案的精准设计与操作。术前需系统评估供体牙的牙根发育程度、受植区骨量条件以及二者的匹配度等。根尖孔未闭合者多可通过血运重建实现牙髓自愈，成功率较高；而根尖已闭合者则需在术后2~4周完成根管治疗以减少并发症。借助锥形束CT（CBCT）、口内扫描及虚拟手术规划，可实现供体牙与受植区的精准匹配评估与移植方案设计。术中操作需通过精准规划与轻柔操作减少组织创伤、严格将供体牙离体时间控制在15 min以内，并始终保持牙根表面湿润以保护牙周膜，改善手术预后。3D打印的个性化手术导板、供体牙模型及定制骨凿等工具的应用，提高了牙槽窝预备的精确性；动态导航、手术机器人及人工智能等前沿技术亦展现出良好的应用潜力。

目的 分析甲硝唑相关史蒂文斯-约翰逊综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）的临床特征及诊疗方案，为口腔围手术期用药安全提供临床参考。方法 获得单位伦理委员会批准，遵循赫尔辛基宣言，回顾性纳入1例下颌阻生牙拔除术后口服甲硝唑后发病的SJS病例。对中国知网、万方、PubMed、Web of Science数据库中报道的甲硝唑相关 SJS 病例进行检索及文献复习，分析人口学特征、用药方案、发病潜伏期、临床体征、干预措施及预后结局。结果 本院1例SJS患者临床表现为唇部肿胀，口腔黏膜广泛糜烂、溃疡，伴剧烈吞咽疼痛，躯干及四肢出现散在红斑、水疱，尼氏征阳性；会阴部皮肤、阴茎头表面黏膜出现糜烂，阴囊皮肤剥脱。经停用甲硝唑，先后予以糖皮质激素、免疫调节剂、静脉注射免疫球蛋白及血浆置换等综合救治后病情逐步缓解，随访 14 个月仅遗留轻度眼干，皮肤黏膜未遗留明显瘢痕，无其他严重后遗症，该病例因早期未能及时识别预警症状，存在停药与临床干预延迟问题。文献复习检索到6例甲硝唑相关 SJS 病例，其中男 3 例、女 3 例，年龄 31~61 岁，中位年龄 45.5 岁；甲硝唑用于十二指肠溃疡穿孔修补术后败血症抗感染、消化系统感染、黏膜病、盆腔炎、脓毒性蜂窝织炎合并肺炎及牙龈炎抗感染治疗各 1 例；给药途径包括口服 2 例、静脉给药 3 例、局部外用 1 例；用药至发病潜伏期 0.25~7 d，中位潜伏期 4 d。全部病例均见口腔黏膜糜烂，有5 例尼氏征阳性。临床均以停用致敏药物为基础治疗，部分联合免疫调控、对症支持及多学科协作诊疗。预后个体差异较大，采用 “停药 + 糖皮质激素 + 支持治疗” 方案的4例中，3例痊愈，1例好转，采用 “停药 + 单纯支持治疗” 方案的2例中，1例痊愈，1例死亡。结论 甲硝唑相关 SJS 虽临床罕见，但进展迅猛，口腔黏膜损害普遍，发病多集中于用药后 1 周内。早期停用致敏药物并尽早启动糖皮质激素干预可改善患者预后。口腔围手术期应严格把控甲硝唑用药指征、强化早期症状监测预警并建立多学科协作诊疗模式，从源头降低重症药物不良反应发生风险。

目的 比较即刻桩道预备与延迟桩道预备对iRoot SP单尖法根管充填后纤维桩粘接强度和牙根抗折强度的影响，为临床桩道预备时机的选择提供实验依据。方法 获得单位医学伦理委员会审批及研究参与者书面知情同意。将72颗离体成人单根管前磨牙随机分为两组（每组36颗）：即刻桩道预备组（根管充填后立即进行桩道预备）和延迟桩道预备组（根管充填1周后进行桩道预备）。使用牙科显微镜观察两组桩道预备后桩道内壁清洁程度；扫描电子显微镜观察桩道预备后牙本质表面的超微结构特征；采用牙根抗折强度实验检测两组牙根抗折强度；采用薄片推出试验检测纤维桩的粘接强度，并在体视显微镜下观察分析粘接断裂模式。结果 牙科显微镜下，即刻桩道预备组牙本质表面较延迟桩道预备组更清洁。扫描电子显微镜下，即刻桩道预备组大部分牙本质小管开放，而延迟桩道预备组牙本质小管开放不全。即刻桩道预备组抗折强度为（2 872 ± 241.5）N，延迟桩道预备组为（2 934 ± 353.1）N，差异无统计学意义（t = -0.328，P = 0.751）。薄片推出试验显示，即刻桩道预备组的推出粘接强度（10.310 ± 2.907）MPa显著高于延迟桩道预备组（7.917 ± 2.429）MPa，差异具有统计学意义（t = 4.457，P < 0.001）。断裂模式分析显示，两组均主要表现为粘接剂-牙界面破坏。结论 使用iRoot SP单尖充填后，即刻桩道预备可获得优于延迟桩道预备的纤维桩粘接强度，且不影响牙根抗折强度。

目的 探讨不同浓度的白皮杉醇（PIC）溶液对乳牙脱矿牙本质基质生物改性的能力，为改善树脂-乳牙牙本质粘接耐久性提供依据。方法 本研究已获得单位医学伦理委员会批准。通过分子对接分别预测PIC与牙本质I型胶原、基质金属蛋白酶（MMPs）的相互作用效果。临床选取因乳牙滞留拔除的牙冠完整的乳磨牙124颗，将76颗乳磨牙制成完全脱矿的60块牙本质条和24块牙本质片。将60块脱矿牙本质条平均分配用于干燥质量损失测试和膨胀率测试，每个实验30块。两实验均将牙本质条随机分为以下5组（n=6）：Control组，5%戊二醛（GA）组和2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/mL PIC组，以检测I型胶原的抗酶解和机械性能。将24块脱矿牙本质片中的15块牙本质片分为上述5组（n=3）进行傅里叶变换红外光谱（FTIR）检测，探讨交联机制。将剩余9块脱矿牙本质片随机分为3组（n=3）：蒸馏水A组（酶解前电镜观察）、蒸馏水B组（酶解后电镜观察）、10 mg/mL PIC组（10 mg/mL PIC处理后，酶解后电镜观察），扫描电镜（SEM）观察交联剂对脱矿牙本质胶原的交联效果。剩余48颗乳磨牙制备成粘接试件，随机分为4组（n=12）：Control组（蒸馏水组），2.5mg/mL PIC组，5 mg/mL PIC组和10 mg/mL PIC组，检测即刻剪切粘接强度（SBS）和老化SBS，体视显微镜下观察各组样本的断裂模式，探究不同浓度PIC溶液对乳牙牙本质粘接耐久性的影响。结果 分子对接结果显示PIC与I型胶原、MMPs的结合活性较强，可形成氢键、静电势能以及疏水作用力；FTIR结果证实了氢键的形成；干燥质量损失测试结果显示：2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/mL PIC组的质量损失率与Control组相比均降低，差异具有统计学意义（P<0.05），其中10 mg/mL PIC组交联效果最好；膨胀率测试结果显示2.5 mg/mL PIC组、5 mg/mL PIC组、10 mg/mL PIC组的脱矿牙本质基质膨胀率均降低，机械性能得到有效改善；扫描电镜下可见10 mg/mL PIC组酶解后的牙本质胶原最大程度地保留了其天然三维网络，与经酶解处理的蒸馏水B组未经交联并已崩解的牙本质胶原形成显著对比，与未经酶解处理的蒸馏水A组胶原形态相似。SBS实验结果显示：无论即刻SBS还是老化SBS，10 mg/mL PIC组均大于Control组，差异均具有统计学意义（P<0.05），10 mg/mL PIC组即刻SBS大于2.5 mg/mL PIC组，差异具有统计学意义（P<0.05），其余组间相比差异无统计学意义（P>0.05）。断裂模式分析结果显示：各组断裂模式大多为混合断裂。与Control组相比，随着PIC溶液浓度增加，粘接界面断裂模式比例减少。结论 10 mg/mL PIC溶液可有效交联乳牙脱矿牙本质基质，并在临床操作时间内提高其抗酶解能力和机械性能，增强粘接强度和粘接界面的稳定性，并有望提高树脂-牙本质的粘接耐久性。

目的 探讨牙胚间充质细胞中特异性敲除含SET结构域蛋白2（Setd2）对牙齿早期发育的影响，为牙发育异常疾病的病因探索提供研究基础。方法 本实验已获得武汉大学动物实验中心伦理委员会批准，将C57BL/6J背景的Wnt1^Cre小鼠与Setd2^flox/flox小鼠交配，获得敲除Setd2的实验组（Wnt1^Cre； Setd2^flox/flox）及对照组（Setd2^flox/flox）。分别于小鼠胚胎期第13.5天（E13.5）、第15.5天（E15.5）、第18.5天（E18.5）收取小鼠胚胎尾部组织进行聚合酶链式反应（PCR）基因型鉴定，取胚胎头部制备石蜡切片观察下颌第一磨牙牙胚发育情况。采用免疫组织化学染色验证牙胚间充质细胞中Setd2的敲除情况；通过苏木素-伊红（HE）染色及肾囊膜培养分析在牙胚间充质细胞中敲除Setd2对牙齿发育的影响；使用Ki67染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）染色分析特异性敲除Setd2对牙胚间充质细胞增殖和凋亡的影响；使用免疫荧光染色观察特异性敲除Setd2对蛋白H3第36位赖氨酸位点的三甲基化修饰（H3K36me3）的影响。结果 PCR基因型鉴定结果显示，实验组表现为Setd2^flox/flox纯合子单条带（266 bp）及Wnt1^Cre特征性单条带，对照组仅表现为Setd2^flox/flox纯合子单条带（266 bp）。免疫组织化学染色结果显示，实验组牙胚间充质细胞中Setd2被成功敲除；HE染色及肾囊膜培养结果显示，与对照组相比，E15.5及E18.5实验组特异性敲除Setd2导致牙胚变小、间充质细胞凝聚增加（E15.5，P < 0.05；E18.5，P < 0.01）；Ki67染色结果显示，E13.5及E15.5实验组与对照组间牙胚间充质细胞的细胞分裂比例差异均无统计学意义（E13.5，P = 0.694；E15.5，P = 0.503）；而TUNEL染色结果显示，E13.5及E15.5实验组牙胚间充质细胞凋亡率均高于对照组（P < 0.001）；免疫荧光染色结果显示，E13.5、E15.5及E18.5实验组牙胚间充质细胞的H3K36me3修饰缺失（P < 0.000 1）。结论 牙胚间充质细胞中Setd2的特异性敲除可通过影响H3K36me3修饰导致细胞凋亡增加，从而导致小鼠牙齿早期发育异常，表现为牙胚变小。

目的 基于单细胞测序探究活化蛋白A受体1型（ACVR1）在成牙本质细胞分化及牙本质形成中的影响。方法 利用GEO数据库健康野生型成年小鼠切牙单细胞数据（GSE146123）进行ACVR1与成牙相关转录因子的相关性分析。本实验已获得所在单位的实验动物伦理委员会批准。利用Cre-LoxP系统构建牙源性间充质细胞中ACVR1条件性敲除小鼠（实验组：Osterix-Cre； ACVR1 ^fx/-，对照组：Osterix-Cre； ACVR1 ^fx/+）。分别提取3周龄小鼠切牙牙髓组织制备单细胞悬液，进行10 × Genomics单细胞转录组测序。采用Seurat流程进行质控、标准化、降维及Harmony批次效应校正，通过UMAP降维可视化与细胞亚群鉴定；运用Monocle进行拟时序分析推断细胞分化轨迹，单细胞数据层面分析与基因ACVR1呈正相关的转录因子的变化。通过免疫荧光染色验证关键转录因子Osterix及成牙本质细胞特异性蛋白牙本质涎磷蛋白（DSPP）的定位与表达变化。结果 Sp7/ Osterix在小鼠切牙间充质细胞群（GSE146123）中广泛表达，利用Osterix-Cre，可有效敲除间充质细胞中的ACVR1。ACVR1与成牙关键基因相关性分析显示：ACVR1与Msh同源框1（Msx1）、Msh同源框2（Msx2）、Sp7转录因子（Sp7）等成牙关键基因呈现正相关性。绘制对照组与实验组切牙牙髓组织单细胞图谱，并发现实验组前成牙本质细胞数量比例增加最明显，同时该亚群与成牙本质细胞分化和极化相关的关键基因的表达均下调。随后对所有间充质细胞亚群进行差异基因富集分析发现，大部分与牙本质形成相关的基因表达均下调。最后通过单细胞差异基因分析，基因随拟时序表达分析及免疫荧光染色验证，实验组中成牙本质细胞中Sp7和DSPP的表达明显下调。结论 ACVR1基因可能通过Sp7、Msx1、Msx2等转录因子促进成牙本质细胞分化进而影响牙本质的形成。

随着全球老龄化社会的加速到来，牙列缺损的修复需求持续增长，其中可摘局部义齿因其适应证广泛、非侵入性及经济性，依然是临床解决牙列缺损、重建咀嚼功能的重要手段之一。然而，相较于固定义齿的高度数字化，可摘局部义齿往往涉及余留牙与黏膜的双重支持、复杂的生物力学机制以及多变的解剖形态，其数字化设计与制造长期面临标准化困难、技术门槛高、专家经验依赖度大的瓶颈问题。近年来，人工智能（AI）技术经历了从早期的专家系统向机器学习及深度学习的跨越式发展，为解决可摘局部义齿设计的复杂逻辑与精度难题提供了新的机遇。本文结合文献回顾及笔者团队的临床经验，系统阐述了AI在可摘局部义齿修复牙列缺损全流程中的具体应用与规范：在数据采集阶段，强调多模态数据融合与数字化压力印模策略；在智能诊断与规划阶段，基于深度学习实现缺牙区及倒凹的自动识别，并依托机器学习与专家系统辅助基牙选择与修复方案生成；在自动化设计逻辑方面，解析了从共同就位道智能规划到基于生物力学优化的参数化设计过程；在临床操作层面，提出了“AI生成－医生审核－局部微调”的规范化人机协同流程；在伦理与责任认定上，强调了算法透明度及“临床医生作为最终责任主体”的原则。此外，本文结合临床实践创新性地提出了“AI辅助可摘局部义齿设计的能力分级体系（辅助分析级、规则化设计级、智能化自适应级）”，旨在为口腔修复领域的临床医师、牙科技师及相关研发人员提供临床实践建议，推动可摘局部义齿修复向精准化、智能化、规范化方向发展。