随着大众口腔健康意识的不断提升，功效型牙膏已逐渐成为市场主流产品，通过化学活性成分与机械清洁的协同作用，实现防龋、抗炎、抗牙本质敏感及美白等多重功效。本文系统梳理了近年来牙膏功效成分的研究进展，重点分析四大核心功能领域关键成分及其作用机制：在防龋方面，以氟化物为核心，钙磷类协同促进牙体再矿化，益生菌与草本制剂辅助调节口腔微生态；在抗菌抗炎方面，依赖多种成分的协同作用，抑制致病菌并减轻炎症反应；在抗牙本质敏感方面，通过物理封闭和神经抑制双路径发挥作用，草本制剂提供了天然替代方案；在美白方面，依托机械摩擦、化学美白和光学修饰三重机制重塑色泽。当前研究仍存在碎片化、重复性高的问题，难以形成系统的科学证据体系，导致消费者难以基于充分证据选择合适产品，且牙膏的精准化与个性化研究尚显不足。未来研究应致力于构建更加完整的功效评价体系，深化多组分协同机制研究，并推动针对不同口腔微生态特征及个体需求的精准牙膏研发。本文通过综述牙膏成分、作用机制、临床效果及安全性，旨在为功效型牙膏的研发优化与临床推荐提供理论依据，助力精准口腔医学的发展。

Ecoflex是基于环保与柔韧性理念开发的弹性体商品化材料统称，多个厂商提供不同类型的Ecoflex产品，具有不同成分和功能，其中，铂催化硅橡胶Ecoflex系列，凭借优异的柔韧性、生物相容性、宽温域稳定性及可调控力学性能，在口腔医学各相关领域均展现适配优势：组织工程中，其可模拟口腔黏膜力学行为，用于唇裂手术训练模型以及颞骨凹陷重建术前评估等；可穿戴设备领域，依托其封装保护与柔性特性，构建的高灵敏度传感器能实现口腔咬合力、咀嚼肌活动等信号监测，助力颞下颌关节紊乱病诊断与唇腭裂术后评估；与生物废物材料形成复合材料，可推动未来口腔可穿戴设备的 “功能化 + 绿色化” 发展；药物传递系统中，其柔性贴合特性与控释能力可解决口腔局部给药痛点，基于柔性微针、温度响应复合系统等设计为牙周炎、口腔溃疡治疗提供精准方案；微创手术器械方面，其柔软特性赋能软体机器人与磁控微流体阀，提升手术安全性与精准度；口腔修复领域，仿章鱼吸盘结构的Ecoflex软衬材料可增强义齿固位，低模量特性减少黏膜刺激，兼顾舒适性与耐久性。尽管Ecoflex在生物医学领域展现了巨大的应用潜力，但仍面临一些挑战，尤其是在长期植入后的稳定性、机械疲劳性能以及微生物定植等方面需要深入研究。未来，随着3D打印技术的发展，Ecoflex有望在多个领域实现更精准的临床转化，并推动智能生物材料的创新发展。

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，其发生发展与局部先天免疫应答失衡密切相关。半胱天冬酶家族在牙周先天免疫相关细胞（如牙龈上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等）的炎症应答与死亡途径调控中发挥重要作用。这类蛋白酶对细胞功能具有双重调节作用：一方面，通过半胱天冬酶-3/7/9介导的细胞凋亡清除衰老或受损细胞，通过半胱天冬酶-1/4介导的细胞焦亡通路执行免疫防御、清除病原体，共同维持组织稳态；另一方面，通过过度激活半胱天冬酶-1/消皮素D通路及半胱天冬酶-4/6/8参与的炎症放大相关通路，促进白介素-1β、白介素-18等炎性因子释放，从而破坏上皮屏障、加剧牙周组织损伤。半胱天冬酶调控既有共性，亦表现出细胞特异性。在牙龈上皮细胞中，半胱天冬酶-1介导细胞焦亡与炎症激活，半胱天冬酶-3调控凋亡与增殖信号，半胱天冬酶-4参与分化调节及病原选择性免疫应答，三者协同响应生理与病理状态的变化。中性粒细胞则可通过半胱天冬酶-1/消皮素D信号通路驱动中性粒细胞胞外陷阱的释放，而不引发典型的细胞焦亡。在巨噬细胞中，半胱天冬酶-1与半胱天冬酶-8协同促进其向M1型极化；半胱天冬酶-3除作为凋亡执行者外，亦可在特定微环境中促进巨噬细胞向M2型转化。本文综述了半胱天冬酶在牙周先天免疫相关细胞中的具体作用机制，旨在为靶向调控半胱天冬酶治疗牙周炎提供新的理论依据。

微生物与人类健康关系密切，其致病性是多种感染性疾病的重要病因，尤其在口腔医学中表现为龋病、牙周病及口腔黏膜病等常见疾病。精准、快速的微生物检测是疾病早期诊断、靶向治疗及疾病预防的关键。传统方法如细菌培养、分子生物学检测等虽具特异性，但受检测周期长、操作流程复杂及实验条件依赖性强等限制。太赫兹（terahertz，THz）光谱技术因其非电离性、高灵敏度以及对水分子和生物大分子的特异性响应，在微生物检测领域展现出重要的应用潜力。结合THz时域光谱、近场成像及超材料增强技术，研究表明该方法能够有效区分细菌、真菌和酵母菌等不同微生物类型，甚至可鉴别革兰氏阳性与阴性细菌，以及判断细菌的存活状态。并通过机器学习提升了该方法信号特征提取与分类的准确性，在多类别微生物识别、耐药菌株判别及微生物浓度定量等方面表现出显著优势。然而，目前THz技术仍受水分强吸收、穿透深度有限以及缺乏标准化光谱数据库等问题制约，未来亟须在降低水分干扰、提升复杂样本检测能力及建立统一的微生物光谱标准方面持续突破。本文系统综述了THz技术在微生物检测中的最新进展，分析了技术机理、优势及临床转化挑战，并提出未来研究方向。

目的 探讨Twin-Block联合上颌慢速扩弓矫治器对青少年安氏Ⅱ类1分类患者牙颌横向相关指标的影响，为该类患者的正畸临床诊疗提供参考。方法 本研究为回顾性研究，已通过医院医学伦理委员会审批。纳入2021—2023年间于广西医科大学附属口腔医院正畸科使用Twin-Block联合上颌慢速扩弓矫治器行双期矫治的青少年安氏Ⅱ类1分类患者21例。第一期使用功能矫治器利用生长潜力协调上下颌骨骨性关系，二期再视情况使用固定矫治器进行牙列精细调整。于矫治前（T0）及一期矫治结束后（T1）分别行锥形束CT检查，使用Dolphin 3D Imaging 软件测量治疗前后上下颌第一磨牙区的横向指标，包括磨牙颊舌向倾斜度、牙弓宽度及基骨宽度，并进行统计分析。结果 一期矫治结束后，上颌左侧、右侧第一磨牙颊向倾斜度分别增加5.47°±1.38°和5.35°±1.61°（均P<0.001）；上颌第一磨牙区牙弓宽度增加（2.68±1.14）mm，基骨宽度增加（1.14±1.24）mm，差异均具有统计学意义（均P<0.001）。骨性扩弓效应占比为42.86%，牙性扩弓效应占比为57.14%。下颌各项横向指标治疗前后变化差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 对于伴有上颌牙弓宽度不足的青少年安氏Ⅱ类1分类患者，采用Twin-Block联合上颌慢速扩弓矫治器治疗，可在改善上下颌骨矢状关系的同时有效扩展上颌牙弓及基骨宽度，改善上下牙颌横向不调。上颌宽度变化以牙性效应为主。

目的 探索基于增强计算机断层扫描（CT）影像组学结合机器学习算法在术前预测口腔鳞状细胞癌（OSCC）神经侵犯中的价值，为辅助临床制定治疗决策提供依据。方法 本研究已通过上海交通大学医学院附属第九人民医院伦理审查委员会批准。共纳入250例经术后病理确诊的OSCC患者，其中神经侵犯阳性组128例与神经侵犯阴性组122例。数据集按照7∶1.5∶1.5的比例随机划分为训练集（n=175）、验证集（n=38）和独立测试集（n=37）。对术前图像进行感兴趣区勾画及影像组学特征提取，经最小绝对收缩和选择算子回归等方法降维筛选后，构建支持向量机、随机森林、轻量级梯度提升机（LightGBM）等多种机器学习模型及Stacking集成模型。采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）、灵敏度、校准曲线及决策曲线分析（DCA）等评估模型性能，并采用Shapley加性解释（SHAP）及分组置换重要性分析解释模型决策。结果 在纳入机器学习分析的250例样本中，相较于临床模型诊断效能（AUC 0.549~0.711），基于影像组学的LightGBM模型在独立测试集表现最佳，AUC为0.781，优于支持向量机（AUC = 0.730）和随机森林（AUC = 0.691）等模型。该模型校准度良好（Brier分数0.198），且DCA显示在宽阈值范围内具有较高的临床净获益。配对DeLong检验显示，融合模型相较于对应影像组学模型的AUC差异均无统计学意义。SHAP分析和分组置换重要性分析进一步表明，模型的主要判别信息来源于影像组学纹理特征。结论 基于增强CT的LightGBM影像组学模型在术前预测OSCC神经侵犯方面显示出较好的判别能力。在独立测试集中，该模型取得了最高的 AUC，有望作为一种无创辅助工具用于术前风险评估。鉴于独立测试集样本量较小，上述结果仍需在更大样本和外部队列中进一步验证。

目的 探究脱落多配体蛋白聚糖-4（sSDC4）在大鼠颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）中的作用机制，以期为TMJOA的防治提供实验依据。方法 本实验已获得单位实验动物伦理委员会批准。将12只6周龄雌性SD大鼠随机分为2组，分别于双侧颞下颌关节上腔注射50 μL浓度为4 mg/mL碘乙酸钠（MIA）（TMJOA模型组）和50 μL PBS（对照组）。4周后，取颞下颌关节髁突软骨，用苏木精-伊红（HE）染色、番红O-固绿（SO）染色及Ⅱ型胶原（Col-Ⅱ）免疫组化染色观察髁突软骨退变程度；取颞下颌关节滑膜用免疫组化染色检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达以评估滑膜炎症程度；并收集颞下颌关节腔滑液通过酶联免疫吸附法（ELISA）测定sSDC4水平。另外将12只6周龄雌性SD大鼠随机分为His-SDC4组和对照组，每3 d分别于双侧颞下颌关节上腔处注射50μL 100 ng/mL His-SDC4蛋白和50 μL PBS，共28 d，同以上实验取材进行HE、SO染色以及免疫组化染色（Col-Ⅱ、IL-6、TNF-α）观察髁突软骨退变以及检测滑膜炎症程度。体外培养SD大鼠滑膜成纤维细胞和髁突软骨细胞，随机分为His-SDC4刺激（10 ng/mL）组和对照组，进行CCK-8细胞毒性检测和光学显微镜下观察细胞形态学特点，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测IL-6、TNF-α的mRNA表达水平变化，ELISA检测细胞培养上清中IL-6、TNF-α的含量变化。结果 与对照组相比，TMJOA组髁突软骨厚度、SO阳性面积百分比、Col-Ⅱ阳性面积百分比降低（均P<0.001）；滑膜炎评分升高（P<0.001），滑膜IL-6、TNF-α阳性细胞率升高（均P<0.001）；滑液中sSDC4水平显著升高（P=0.011）。关节腔注射His-SDC4后，髁突软骨厚度、SO阳性面积百分比和Col-Ⅱ阳性面积百分比降低（均P<0.001）；滑膜炎评分升高（P=0.006），滑膜IL-6、TNF-α阳性细胞率升高（均P<0.001）。体外细胞实验显示，His-SDC4刺激可显著上调滑膜成纤维细胞和髁突软骨细胞中IL-6和TNF-α的表达水平（均P<0.01），同时培养上清中这两种细胞因子的含量也显著增加（均P<0.01）。结论 TMJOA进程中滑液中的sSDC4水平显著升高，滑液中的sSDC4可以直接刺激滑膜成纤维细胞和髁突软骨细胞分泌更多的促炎因子，形成恶性循环加速TMJOA进程。

目的 探讨亲代人骨髓间充质干细胞（BMSCs）的衰老状态对其衍生凋亡囊泡（apoVs）骨诱导特性的影响，为基于apoVs的牙槽骨缺损及骨质疏松治疗提供实验依据及质量控制参考。方法 本研究通过连续传代构建衰老BMSCs（A-BMSCs）模型，以年轻BMSCs（Y-BMSCs）作为对照。在星形孢菌素诱导细胞凋亡后，分别从Y-BMSCs和A-BMSCs中提取apoVs（Y-BMSCs来源apoVs，Y-apoVs；A-BMSCs来源apoVs，A-apoVs）。首先对2种囊泡的表征（形态、粒径、电位、产量及蛋白标志物等）进行系统鉴定。随后，将Y-BMSCs分为增殖培养（PM）组、成骨诱导（OM）组、OM + Y-apoVs组和OM + A-apoVs组，通过碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色及实时定量PCR检测成骨相关基因runt相关转录因子2（RUNX2）、ALP、骨桥蛋白（OPN）及成骨特异性转录因子（OSX）的表达，评估其体外骨诱导效能。获得单位实验动物伦理委员会批准，利用18月龄的C57BL/6老龄小鼠模型验证使用红色荧光染料PKH26标记的2种apoVs的体内分布及骨诱导效能，将小鼠随机分为Control组（注射PBS）、Y-apoVs组（注射Y-apoVs）和A-apoVs组（注射A-apoVs），连续8周尾静脉注射apoVs，通过微计算机断层扫描和组织学分析评估其骨再生效果。结果 电镜及粒径分析显示，Y-apoVs和A-apoVs均呈典型的双凹圆盘状结构，粒径主要分布在100~500 nm；Western blot证实两者均高表达囊泡通用标志物（CD9、CD63、CD81）及凋亡标志物Fas。Y-apoVs和A-apoVs的形态无差异，两者在粒径、电位、产量及蛋白标志物表达差异上均无统计学意义。体外实验显示，与PM组相比，OM组、OM + A-apoVs组、OM + Y-apoVs组均能显著增强靶细胞Y-BMSCs的ALP活性及钙结节沉积，并显著上调RUNX2、ALP、OPN、OSX的表达（P<0.05）；且与OM组及OM + A-apoVs组相比，OM + Y-apoVs组的上述促进作用更为显著（P<0.05）。体内实验证实，尾静脉注射的apoVs可有效归巢至骨组织，且Y-apoVs组能更有效地改善老龄小鼠的骨微结构，显著提高骨矿物质密度及骨体积分数，其疗效优于Control组和A-apoVs组（P<0.05）。结论 亲代细胞的衰老状态显著削弱了BMSCs来源apoVs的骨诱导能力。Y-apoVs是治疗年龄相关性骨丢失的有效生物制剂。

口腔颌面肿瘤手术因解剖结构复杂、创伤范围大及术后功能重建需求高，其围手术期并发症和功能障碍影响患者的康复进程、生活质量及长期预后。加速康复外科（ERAS）基于循证医学证据，通过多学科协作优化围手术期管理流程，在口腔颌面外科领域具有重要应用潜力。多项前瞻性研究证实，通过标准化气道管理、体液与体温管理及专业化病房管理等策略，可缩短患者住院时间，促进早期肠内营养与下床活动，降低重症监护室入住率和术后并发症发生率。然而，现有ERAS研究多聚焦传统临床结局，对口腔颌面肿瘤患者术后的语言、吞咽、咀嚼、表情及心理社会功能关注不足。本文基于结构-过程-结果质量评价模型，梳理了ERAS在口腔颌面肿瘤手术中的应用路径与评价框架。同时，结合国内外研究进展及作者团队关于游离皮瓣移植患者延迟拔管策略的大样本队列研究，证实契合ERAS理念的围手术期管理可在保证安全性的前提下显著缩短住院时间、降低并发症发生率并减少医疗成本。未来应加强口腔颌面外科专科路径制定、长期功能与生活质量随访，探索数字化与精准康复工具，以推动ERAS向促进功能恢复与社会回归的综合康复模式转变。

牙髓干细胞（DPSCs）是一类来源丰富、易获取、具备多向分化潜能和低免疫原性的成体干细胞，近年来因其在神经组织损伤修复中的广泛应用前景而受到高度关注。DPSCs可在特定诱导条件下直接分化为神经元样细胞，并通过旁分泌神经营养因子、免疫调节因子等发挥神经保护、免疫调节、抗炎及抗凋亡作用。DPSCs可与生物支架如水凝胶、壳聚糖、聚乳酸等联合使用，提高其神经分化效率和再生效果。与此同时，DPSCs在神经修复的临床应用中面临微环境适应性差、分化效率低和可控性差、免疫排斥、规模化生产与质量控制难及标准化操作流程缺乏等挑战。未来的研究可能聚焦于优化DPSCs在损伤部位的微环境适应性、提升其神经分化效率、加强免疫调控以确保异体移植安全性、完善符合良好生产规范标准的细胞制备与质量控制体系，以及建立标准化的临床操作流程并结合多中心试验验证疗效等方面入手，从而推动其在神经再生中的高效、安全和可重复的临床转化。本文综述了DPSCs神经向分化的研究进展，重点分析了DPSCs促进神经再生方案及分子机制、临床转化挑战与未来发展方向，为DPSCs神经向分化研究提供理论基础。

牙周炎是一种由牙周致病菌引发、免疫介导的慢性炎症性疾病。传统观念认为牙龈成纤维细胞（GFs）主要功能是维持牙周基质稳态。近年研究发现，GFs在牙周炎中具有显著免疫调控功能。GFs通过Toll样受体4（TLR4）等信号通路识别牙龈卟啉单胞菌等病原体的毒力因子，分泌多种炎症介质，驱动细胞外基质降解和破骨细胞分化，同时调控中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞，放大炎症反应，形成慢性炎症微环境。高血糖、吸烟等危险因素通过氧化应激介导的核因子κB（NF-κB）通路等多种机制加剧GFs功能障碍，而炎症与细胞衰老形成恶性循环，衰老GFs通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路进一步加重牙槽骨破坏。调节GFs的干预策略，如抑制NF-κB通路、调控mTOR介导的衰老等，可阻断炎症与组织破坏的联系，展现出一定治疗潜力。未来需借空间多组学、单细胞蛋白组学等先进技术，深入解析GFs亚群的空间分布、功能互作网络及功能异质性，以深化对其参与牙周炎发生发展机制的理解。本文综述了GFs在牙周炎中的多重作用机制，并探讨了靶向调节GFs治疗牙周炎的潜在治疗策略，为牙周炎的防治提供新的思路。

放射治疗（放疗）是头颈肿瘤的重要治疗手段之一，但在其杀伤肿瘤的同时会显著影响口腔微生态稳态，与放射性口腔黏膜炎等多种并发症密切相关。随着放疗剂量的累积与时间的延长，口腔菌群中链球菌属等的丰富度和多样性呈现下降趋势；但放疗同时会选择性地促进变形菌门、拟杆菌门等菌群的增殖，这些门类中富含多种条件致病菌。放疗通过激活核因子κB （NF-κB） 通路诱发慢性炎症与氧化应激，损伤上皮屏障并抑制局部免疫，引起唾液腺等器官损伤，还可通过口腔-肠道轴引发全身性疾病，构成一个多层级、相互关联的致病网络。在干预方面，通过使用益生菌、益生元等口腔微生态调控措施，对放射性口腔黏膜炎等副反应显示出良好疗效。以唾液为载体的口腔菌群移植技术正逐渐兴起，并有望成为重建口腔微生态平衡的核心策略之一。现有干预手段为临床实践提供了初步路径，但该领域仍面临若干关键的科学问题：口腔微生态与全身性疾病的关联仍停留在相关性表面，缺乏因果性论证；口腔菌群移植的供体筛选标准、移植方案及长期安全性等关键参数尚未明确。因此，未来的研究应致力于开展大规模的临床试验，确立口腔微生态干预措施的标准化流程与安全性评价体系，探讨益生菌、益生元与菌群移植等联合治疗策略，推动个体化精准调控的发展，从而更有效地应对放疗所致口腔微生态失调，改善头颈肿瘤患者的治疗效果与生活质量。

目的 探讨内镜及计算机导航技术在颌面部异物取出手术中的应用方法及临床疗效，为该技术的临床应用提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准，回顾性分析2018年1月至2024年12月在中山大学孙逸仙纪念医院收治的5例颌面部异物患者资料。所有患者均在术前接受CT扫描。术中根据异物位置、大小及与重要神经血管的毗邻关系，联合或单独采用内镜与计算机导航技术。通过内镜放大术野及直视下精准定位异物，或在计算机导航实时引导下，设计并验证最优手术路径，精准取出异物。记录并分析异物的种类、位置、长径、手术时长、切口长度、异物取出成功率、术后并发症及随访情况。结果 5例患者异物均被成功取出，成功率为100%。术中计算机导航系统定位准确，配准稳定性未受下颌骨运动明显影响；内镜提供了良好的术野照明与暴露。所有手术切口微小，术后均未发生异物残留、重要神经血管损伤、感染等严重并发症。术后1个月随访，患者恢复良好。结论 联合或单独采用内镜与计算机导航辅助技术，能为颌面部异物取出术提供清晰术野与实时定位，有效避开重要解剖结构，从而实现创伤最小化的安全、完整异物取出。该辅助技术显著提高了手术的精准性与安全性，具有临床推广价值。

目的 探讨成人错𬌗畸形未正畸治疗患者与正畸治疗结束患者下颌切牙骨缺损的发生率及牙槽骨厚度的变化，为成人正畸治疗发生下颌切牙骨缺损的防治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准。收集150例未正畸治疗成人错𬌗畸形患者及150例正畸治疗结束成人患者的临床病历、全口曲面体层片、头影测量侧位片及锥形束CT（CBCT）图像，并获得患者知情同意。未正畸治疗患者及正畸治疗结束患者分别分为骨性Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类3个亚组，每个亚组各50例。同时，从150例正畸治疗结束患者中根据正畸治疗前后资料完整性纳入60例患者，其中骨性Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类各20例。将头影测量侧位片导入Dolphin软件测量颌骨参数，将CBCT图像导入Mimics软件分析150例未正畸治疗患者、150例正畸治疗结束患者及其中60例正畸患者治疗前后下颌前牙区牙槽骨缺损发生情况及牙槽骨厚度。结果 在未正畸治疗患者中，骨性Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者下颌切牙唇侧骨开裂、骨开窗发生率均高于舌侧；骨性Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者下颌切牙牙槽骨厚度有统计学差异。在正畸治疗结束患者中，骨性Ⅰ、Ⅱ类下颌拔牙组患者下颌切牙舌侧骨开裂发生率均显著高于非拔牙组患者，牙槽骨舌侧骨板厚度小于非拔牙组患者；骨性Ⅱ类非拔牙组患者下颌切牙唇侧骨开窗发生率显著高于下颌拔牙组患者，舌侧骨开窗率低于下颌拔牙组患者；骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者下颌切牙唇、舌侧骨开裂发生率均显著高于正畸掩饰治疗组患者，骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者下颌切牙多个位点牙槽骨厚度显著小于掩饰治疗组患者。成人患者正畸治疗前后下颌切牙骨缺损与骨厚度的对比：骨性Ⅰ、Ⅱ类下颌拔牙组患者、骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者正畸治疗后下颌切牙舌侧骨开裂发生率升高，舌侧骨板显著吸收变薄。在非拔牙组中，正畸治疗后，骨性Ⅰ类患者根颈部唇侧骨板、根尖部舌侧骨板吸收变薄；正畸治疗后，骨性Ⅱ类患者下切牙根颈部及根中部唇侧骨板变薄，唇侧骨开裂发生率升高。结论 错𬌗畸形成人患者未正畸治疗前下颌切牙即存在广泛的牙槽骨缺损；正畸治疗结束患者下颌切牙骨缺损发生率及牙槽骨厚度与治疗方案及骨性畸形类型有关。

目的 探讨中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）相关基因在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的预后价值及生物学功能。方法 从癌症基因组图谱数据库（TCGA）和基因表达谱数据库（GEO）获取OSCC的333例转录组数据及6例单细胞测序数据。基于69个NETs相关基因集，采用单因素Cox与Lasso-Cox回归构建OSCC预后风险模型，通过Kaplan-Meier分析和受试者工作特征（ROC）曲线评估模型效能，并进行风险评分与列线图分析。进一步探究NETs风险评分与血管生成、上皮间充质转化（EMT）及细胞周期的关系。采用富集分析注释相关通路功能。通过Kaplan-Meier分析筛选预后关键基因，并进行药物预测与分子对接验证候选靶点。运用单细胞RNA测序分析关键基因组织蛋白酶G（CTSG）在肿瘤微环境（TME）中的表达特征，利用TCGA泛癌及OSCC数据分析CTSG在肿瘤与正常组织中的表达差异，最后采用组织芯片进行免疫组化实验，在蛋白水平验证CTSG的表达。结果 成功构建基于6个NETs相关基因（F3、AKT1、CTSG、VNN3、MPO、IL17A）的风险预后模型。高风险组患者总生存期（OS）显著缩短（P<0.000 1）。模型在预测1、3、5年生存率的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.718、0.820和0.805，NETs风险评分被确立为独立预后因素（P<0.001），且列线图校准良好。NETs风险评分与血管生成（r=-0.20，P<0.001）、EMT（r=0.17，P<0.01）、G1/S周期（r=0.11，P<0.05）及G2/M周期（r=0.17，P<0.01）相关。基因集富集分析（GSEA）提示高风险组富集于基底细胞癌等通路，低风险组富集于α-亚麻酸代谢等通路（P<0.05）。Kaplan-Meier分析提示CTSG低表达患者预后较差（P<0.001）；分子对接显示CTSG与谷胱甘肽结合良好（结合能：-7.4 kcal/mol）；单细胞分析表明CTSG在肥大细胞亚群中高表达，在恶性细胞中低表达（P<0.001）；TCGA泛癌分析表明CTSG在包括OSCC在内的多种癌组织中低表达（P<0.05）；免疫组化证实癌组织中CTSG表达低于癌旁组织（P<0.01）。结论 本研究构建的NETs相关基因预后模型具有良好的预测性能。CTSG被鉴定为关键预后基因，为OSCC预后评估与靶向治疗提供了新的生物标志物和潜在干预靶点。

目的 基于孟德尔随机化（MR）评估中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）与头颈癌的因果关系，揭示NETs在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的发生发展中的临床意义。方法 从全基因组关联研究（GWAS）数据库的汇总统计数据中获取NETs生物标志物髓过氧化物酶- DNA复合物（MPO-DNA）和头颈癌（包括口腔癌及口咽癌）的相关数据。本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。纳入哈尔滨医科大学附属第一医院口腔颌面外科HNSCC患者作为研究组，并从同医院的临床体检中心随机选取年龄和性别相匹配的志愿者作为对照组。检测所有受试者NETs标志物MPO-DNA、瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）水平，以及淋巴结转移标志物可溶性黏附因子CD44变体6（CD44v6）和白细胞分化抗原CD109的水平，记录凝血功能指标，包括血浆样本凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、D二聚体（D-dimer，DD）和纤维蛋白原（FIB）的水平，从而分析NETs与HNSCC的关系和潜在机制。结果 孟德尔随机化结果显示NETs与头颈癌之间可能存在因果关系，MR分析结果的逆方差加权法（IVW）结果P值分别为P1 = 0.037、P2 = 0.017、P3 = 0.004、P4 = 0.023。最终纳入HNSCC患者52例，健康人群20例进行分析。与对照组相比，HNSCC患者组外周血MPO-DNA、CitH3、CD44v6、CD109的水平以及凝血指标FIB、DD均显著上升（P<0.001）。通过对NETs标志物与淋巴结转移标志物、凝血指标进行相关性研究显示：MPO-DNA与DD、FIB、CD44v6、CD109的Pearson相关系数分别为0.686、0.531、0.7、0.5，CitH3与DD、FIB、CD44v6、CD109的Pearson相关系数分别为0.456、0.503、0.525、0.603（P<0.05）。在诊断效果方面，HNSCC的MPO-DNA、CitH3、MPO-DNA+CitH3的AUC分别为0.863、0.892、0.905，三者的受试者工作曲线（ROC）下的面积（AUC）依次增加。HNSCC早期患者MPO-DNA和CitH3分别为（132.4±16.4）ng/mL、（21.3±2.9）ng/mL均低于晚期的HNSCC患者MPO-DNA和CitH3，分别为（199.3±33.1）ng/mL、（26.6±3.7）ng/mL。MPO-DNA高表达组患者的FIB、DD、CD44v6、CD109的血清浓度均比MPO-DNA低表达组患者的血清浓度高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。CitH3高表达组患者的FIB、CD44v6、CD109的血清浓度均较CitH3低表达患者高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论 NETs和HNSCC之间可能存在因果关系。NETs相关标志物可能是HNSCC的潜在生物标志物，与HNSCC的高凝状态相关。NETs相关标志物对HNSCC有潜在的诊断作用，并且与肿瘤的进展有关。

目的 研究不同表面处理方案对3D打印氧化锆表面性状及氧化锆-树脂即刻剪切粘接强度（shear bond strength，SBS）的影响，为临床操作提供参考。方法 应用3D打印技术制作两种不同表面的盘状氧化锆试件（直径14 mm，厚度1.2 mm），光滑表面组（S组）和微孔表面组（M组）每组40个，2组试件分别随机分为4个亚组分别进行表面处理：未处理（U组）、氧化铝喷砂（ST组）、氧化铝喷砂+Z-Prime瓷处理剂处理（ZP组）及氧化铝喷砂+Monobond N瓷处理剂处理（MN组）。对试件进行表面形貌观察、粗糙度测量，接触角测试评估润湿性。使用树脂水门汀将复合树脂柱（直径3.5 mm，高度2.0 mm）粘接于各组氧化锆试件表面，剪切试验测定即刻SBS，分析破坏模式。结果 扫描电镜下可明显看到S-U组宽度约2~5 μm的微沟槽结构以及M-U组直径400 μm的微孔结构，喷砂后S-ST组微沟槽结构被破坏，出现部分微裂纹，M-ST组微孔结构依旧清晰。相较于S-U、M-U组，喷砂后的氧化锆试件（S-ST组、S-ZP组、S-MN组、M-ST组、M-ZP组、M-MN组）的粗糙度显著提升，接触角明显减小。不同表面处理对3D打印氧化锆-树脂SBS具有显著影响，喷砂处理后（S-ST组、M-ST组）SBS显著高于未处理表面（S-U组、M-U组），联合应用瓷处理剂后（S-ZP组、S-MN组、M-ZP组、M-MN组）SBS进一步提高，但喷砂联合不同瓷处理剂对SBS的影响（S-ZP组 vs. S-MN组、M-ZP组 vs. M-MN组）无统计学差异；在相同表面处理时，微孔表面组（M-U组、M-ST组、M-MN组、M-ZP组）的SBS均显著高于光滑表面组（S-U组、S-ST组、S-MN组、S-ZP组）。结论 利用3D打印技术制备微孔表面能够提高树脂粘接效果，喷砂联合瓷处理剂可获得最高的即刻SBS。

部分缺牙患者种植牙前需要进行骨增量以保证种植体周围有充足的骨量。对于缺牙位点的牙槽嵴水平骨缺损伴或不伴轻中度垂直骨缺损的患者，骨片技术维持成骨空间效果良好，是一种可靠的、较为微创的骨增量方式。该术式使用固位钛钉将厚度约1 mm的皮质骨固定于受区，并于骨片与受区之间填入骨替代材料、覆盖屏障膜完成骨增量，骨片外侧的软组织减张缝合关闭术区，同时局部外周血释放破骨细胞及细胞因子等对骨片进行缓慢降解，骨片的刚性固定保证内部稳定的成骨空间及充足的新骨再生周期。尽管该技术具有良好的骨增量效果，但该技术敏感性高，自体骨片与同种异体骨片的应用场景和成骨过程具有一定差异，同时术中骨片、颗粒状骨替代材料的选择对于成骨生物过程、骨增量效果的可预测性具有较大影响。骨片技术的并发症具有一定的特点，比如同种异体骨片的免疫原性、软组织开裂、骨片松动等，以上并发症的预防及后续处理方式对于成骨的效率尤为关键。本文深入探讨骨片技术成骨的生物机理，对骨片材料的适应证、临床效果、骨片的分类、手术流程的管理以及并发症的预防和处理进行总结，旨在为骨片技术的应用和发展提供参考。

由于口腔环境湿润，龋病、牙周病等口腔疾病的治疗常面临生物膜清除难、药物滞留短、组织修复效率低等挑战。聚多巴胺（polydopamine，PDA）作为仿生生物材料，具有模拟贻贝黏附、智能响应释药等多机制协同特性。PDA黏附性源于其表面的邻苯二酚和氨基官能团，可在湿润环境中保持较强的黏附性，其智能响应性涵盖光热、pH、酶等多机制，能在特定条件下实现药物的可控释放。PDA还兼具抗菌、抗炎、促进成骨细胞黏附与分化等功能，在口腔疾病治疗中具有重要应用价值。在口腔硬组织疾病治疗方面，对于龋病，PDA通过模拟羟基磷灰石晶体生长诱导釉质再矿化，螯合Ca²⁺促进牙本质胶原矿化，同时发挥抗菌作用抑制致龋菌；在颌骨缺损修复中，PDA通过表面涂层功能化修饰骨植入材料，促进骨髓间充质干细胞黏附分化，激活成骨相关信号通路，并协同促进血管化，改善骨-材料界面整合。在口腔软组织及联合病变治疗中，对于牙周炎，PDA通过抗菌、抗炎及抑制破骨细胞活化，减轻牙槽骨吸收；在义齿性口炎等黏膜病的治疗中，PDA的强湿黏附性延长药物滞留，光热效应与生成活性氧可协同实现广谱抗菌及促愈合。本文综述PDA的合成机制、生物学功能，着重阐述其在口腔疾病治疗中的应用进展，为口腔疾病治疗提供新策略。

磨牙-切牙釉质矿化不全（molar-incisor hypomineralization，MIH）是一种牙釉质发育缺陷性疾病，主要表现为第一恒磨牙和恒切牙的釉质矿化异常。由于矿化不充分，MIH患牙易发生牙体缺损和龋坏，进而继发牙齿敏感、咬合问题等。MIH诊断主要依据围产期及婴幼儿时期的相关病史、病损的牙位特征及病损轮廓。根据釉质缺损的范围及严重程度，MIH可分为轻型和重型。诊疗策略强调早期筛查、诊断和干预；预防为主，对症治疗，以及定期复查。轻型MIH主要表现为牙釉质的脱矿性白斑或色泽改变，通常不伴随釉质剥脱；治疗以预防龋坏和美学修复为主，常用方法包括再矿化、微研磨、树脂浸润治疗、漂白治疗、局部涂氟、窝沟封闭等。重型MIH通常表现为严重的脱矿性釉质白斑且伴有釉质剥脱，还可能伴随龋坏、牙齿敏感等；治疗主要为修复牙体缺损或对于无法保留的患牙拔除后正畸治疗等，但常需综合多种治疗方法以恢复牙齿及牙列的功能和美观。本文对MIH的诊疗策略研究进展进行综述，为临床诊疗提供参考。

牙周病作为一种口腔常见病，其预防与早期干预具有良好的可操作性与成本效益。抑郁症和焦虑症是两种在全球范围内具有较高发病率和自杀风险的精神疾病，其临床治疗面临干预周期长和治疗成本高等挑战。研究表明，牙周病与抑郁、焦虑之间存在双向关联，然而，目前临床实践中尚缺乏成熟的机制将两者有机结合。本文系统梳理了牙周病与抑郁症、焦虑症关联的研究进展，阐明了两者之间存在的双向作用关系，重点分析了微生物-口腔-大脑轴中的双向作用关系，既包括牙周病通过白细胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）和肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α， TNF-α）等促炎因子激活TLR-4/NF-κB信号通路诱发神经炎症，又包括抑郁、焦虑通过下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal， HPA）轴紊乱导致"糖皮质激素抵抗"，引起免疫功能双重紊乱而加剧牙周组织破坏，以及生物-心理-社会因素在牙周病和抑郁、焦虑双向关联中的作用机制。本文提出在临床实践中建立口腔科与精神科双向转诊与筛查机制，对中重度牙周病患者进行精神健康评估[如病人健康问卷-9项（ Patient Health Questionnaire-9， PHQ-9）、广泛性焦虑障碍量表-7项（Generalized Anxiety Disorder-7， GAD-7）]，精神科则将牙周检查纳入常规评估。通过多学科协作模式打破两类疾病的恶性循环，为临床医师提供切实可行的防治策略。

目的 探讨坏死性唾液腺化生的临床特征、病理表现、诊断要点及鉴别诊断，为该病的诊断与治疗提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。回顾1例发生于右侧软硬腭交界处的坏死性唾液腺化生患者资料，结合其临床表现、影像学及组织病理学的检查结果，综合分析其诊断过程，并对该病的相关文献进行复习回顾。结果 患者为24岁男性，既往有咀嚼槟榔史（半年余，2颗/d），口内检查见右侧软硬腭交界处一不规则弹坑状溃疡（3 mm × 6 mm × 5 mm），深达骨面。螺旋CT显示局部软组织缺损，周围骨质未见明显破坏。组织病理学提示黏膜及小唾液腺组织慢性炎症，未见恶性改变。最终诊断为坏死性唾液腺化生。经局部抗炎后，溃疡于就诊3周后完全愈合。文献复习结果表明，坏死性唾液腺化生是一种罕见的良性唾液腺疾病，好发于硬软腭交界处，多见于40~60岁的中年男性。其病因未明，目前普遍认为与机械刺激引发的局部缺血致唾液腺小叶梗死相关。因其临床表现近似恶性肿瘤，常被误诊。治疗以局部抗炎防腐促进愈合为主。结论 坏死性唾液腺化生是一种良性自限性疾病，临床表现与恶性肿瘤相似，易导致误诊。诊断需结合临床、影像及病理结果综合判断。治疗以保守对症为主。

目的 评估以正中关系（centric relation，CR）为导向联合微种植体强支抗与长牵引钩控根内收上前牙，治疗骨性上颌前突伴双重咬合患者的临床效果及稳定性，为临床提供参考。方法 报道1例29岁成年女性骨性上颌前突、CR位与最大牙尖交错位（maximum intercuspation position，MIP）不调的无症状双重咬合病例。首先通过临床手法和CBCT检查识别和获取CR位，采用玻璃离子咬合印记和肌功能训练辅助稳定CR位，然后通过上颌微种植体联合长牵引钩内收上前牙改善骨性上颌前突，最终在CR位上建立新的牙尖交错咬合关系并维持长期稳定。结合文献回顾以阐释治疗逻辑与关键环节。结果 患者治疗后在CR位建立了协调、稳定的功能性咬合，患者颞下颌关节无不适，髁突与关节窝关系协调，上前牙实现了控根内收，侧貌凸度显著改善。治疗后3年随访，CR位咬合关系与髁突位置保持稳定。文献复习提示：对CR-MIP不调患者，优先识别与稳定CR位是治疗成败的关键；微种植体可有效实现上前牙内收并改善侧貌。结论 对于骨性上颌前突伴双重咬合患者，采取“先行确立CR位+微种植体强支抗控根内收”的策略，可同步改善牙颌系统功能与面型，且具有良好的中长期稳定性。

目的 探讨系统化护理在儿童口腔科多生牙拔除术中的应用效果，为优化儿童口腔科护理模式提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者及其监护人知情同意。选取2023年1月—2024年12月期间在南京医科大学附属口腔医院儿童口腔科接受门诊多生牙拔除术的120例6~12岁多生牙患儿作为研究对象，采用随机对照研究设计，分为观察组（n=60）和对照组（n=60）。对照组接受常规护理，观察组在常规护理基础上实施系统化护理，包括基于CICARE（Connect， Introduce， Communicate， Ask， Respond， Exit）模式的沟通、改良牙科焦虑量表（modified dental anxiety scale，MDAS）评估下的个性化行为管理、强化型口腔卫生指导及互联网平台延续护理。比较两组患儿的术中配合度（Frankl量表）、家长满意度（自制问卷）、术后1周、3个月、6个月因多生牙导致的恒牙阻生等原因复诊患者的复诊率及Q-H菌斑指数。结果 观察组患儿术中配合度优良率（88.3% vs. 75.0%，P<0.05）及家长总满意率（95.0% vs. 78.3%，P<0.05）均显著高于对照组。术后3个月和6个月，观察组复诊率（86.7% vs. 30.0%，80.0% vs. 21.7%）均显著高于对照组（均P<0.001）。术后1周及3个月，观察组菌斑指数显著低于对照组（均P<0.001）。结论 系统化护理干预能有效提高门诊行多生牙拔除术患儿的术中配合度及家长满意度，提升长期复诊依从性，并有助于患儿养成良好的口腔卫生习惯。

目的 探讨耳后横断耳道入路应用于髁突头及颈部骨折的安全性及有效性，为临床提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。对2024年3月—10月采用耳后横断耳道入路治疗的髁突头及颈部骨折患者的临床资料进行回顾性分析。术后随访至少3个月，进行临床和影像学检查，评估以下指标：面神经功能、颞区麻木、血肿、感染、涎瘘、张口度、咬合紊乱、下颌运动功能、关节疼痛、关节弹响、外耳道狭窄、听力功能受损、手术瘢痕隐蔽性和骨折术后复位固定效果等。结果 共纳入16例患者，其中单侧骨折10例，双侧骨折6例。髁突头骨折18侧，髁突颈部骨折4侧。术后面神经House-Brackmann分级评估皆为I级正常。术后第1天，3侧出现颞区麻木，均可自发缓解。所有病例术后均未出现血肿、感染和涎瘘。张口受限得到改善（术前14例张口受限 vs. 术后3例张口受限）。所有患者未发生咬合紊乱，术后下颌运动功能均恢复良好，表现为运动范围恢复且不伴疼痛。术后3个月内未出现颞下颌关节弹响。1例瘢痕体质患者出现进行性外耳道狭窄（管腔直径缩窄至2 mm），并伴传导性听力下降，经扩张治疗后恢复。所有患者对瘢痕隐蔽效果表示满意。影像学检查显示骨折复位固定良好，未见钛板松动或螺钉松动。结论 耳后横断耳道入路治疗髁突骨折面神经损伤及涎瘘形成等风险较低，瘢痕隐蔽，疗效确切，患者接受度高。但需警惕外耳道狭窄，尤其是瘢痕体质患者。

目的 探究白色念珠菌与口腔白斑病（oral leukoplakia，OLK）发展的相关性，为完善OLK恶性转化的致病机制提供依据。方法 利用公共数据库（NCBI BioProject，PRJNA788378；GEO，GSE227919）获得口腔相关微生物组学数据，采用生物信息学方法评估白色念珠菌感染与OLK的相关性。获得单位医学伦理委员会批准，收集 OLK临床队列样本构建组织芯片，进行苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，H&E）染色和过碘酸-Schiff（periodic acid-Schiff，PAS）染色，分析白色念珠菌检出率与临床病理特征之间的关系。获得单位实验动物伦理委员会批准，建立4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide，4NQO）饮水联合白色念珠菌口腔接种的小鼠模型（4NQO+白色念珠菌组），以4NQO饮水并给予PBS处理作为对照组（4NQO+PBS组），比较两组上皮异常增生程度，评估白色念珠菌感染对病变进展的影响（本研究将高级别衍进定义为病变由轻/中度上皮异常增生向重度异常增生/原位癌乃至浸润性鳞状细胞癌发展的过程）。结果 生物信息学分析显示，与健康对照组相比，口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMDs）及OLK组织中白色念珠菌检出率显著升高。临床样本染色结果发现白色念珠菌可在OLK病灶中定植，相对于白色念珠菌阴性患者，阳性患者为更高级别衍进状态。动物实验表明，与4NQO+PBS组相比，4NQO+白色念珠菌组小鼠口腔上皮异常增生程度显著加重，恶性转化率更高，提示白色念珠菌可促进OLK向高级别衍进。结论 白色念珠菌在口腔白斑癌变衍进过程中呈升高趋势，可加重OLK上皮异常增生程度，促进其向高级别病变转化，提示白色念珠菌在OLK高级别衍进过程中发挥重要促进作用。

目的 探讨新北美圣草苷（neoeriocitrin，Neo）对小鼠实验性牙周炎的作用及安全性，为牙周炎治疗新型候选药物提供实验依据。方法 本研究已获得实验动物福利与伦理安全委员会批准。建立C57BL/6J小鼠牙周炎模型，并设置对照组、牙周炎模型组和3个Neo治疗组（5、10、20 mg/kg Neo）。干预14 d后，通过微型电子计算机断层扫描（micro-computed tomography，micro-CT）分析牙槽骨吸收情况；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）、Masson染色观察牙周组织病理变化；抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase staining，TRAP）染色观察破骨细胞；酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）]水平；16S rRNA测序分析肠道菌群变化；并通过多器官的HE染色以及结肠紧密连接蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）的免疫组化染色评估其生物安全性。结果 与牙周炎模型组相比，10 mg/kg Neo治疗组的牙槽骨吸收显著减轻，表现为釉牙骨质界（cemento enamel junction，CEJ）至牙槽嵴顶（alveolar bone crest，ABC）的距离（CEJ-ABC）缩短，骨密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）和骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）增加；牙周组织炎症细胞浸润减少、胶原纤维排列改善、破骨细胞数量显著减少；血清促炎因子TNF-α和IL-6水平降低。此外，10 mg/kg Neo干预可调节肠道菌群结构，且未引起明显的多器官毒性或肠道屏障功能损伤。结论 Neo可通过抑制牙槽骨吸收、减轻牙周组织炎症、调节系统免疫和改善肠道菌群，有效缓解小鼠牙周炎的进展，且具有良好的生物安全性，是一种具有潜力的牙周炎治疗候选药物。

本文系统阐述了抗菌-再矿化-渗透协同策略在牙体硬组织疾病防治中的研究进展。龋病是由致龋菌引起的慢性感染性疾病，传统氟化物防治手段因抗菌能力有限、深层渗透性差，难以有效阻断深层龋病进展。为此，研究者提出整合抗菌、再矿化与渗透三大功能的龋病阻断策略，通过金属离子、抗菌肽、纳米材料等抗菌成分抑制致龋菌生物活性；利用生物活性玻璃、无定形磷酸钙等材料诱导羟基磷灰石原位沉积，促进牙体硬组织再矿化；并凭借材料的高渗透性深入病变微孔，形成物理屏障，从而阻断酸蚀与菌斑再侵袭。该策略不仅适用于早期龋病的微创干预，也拓展至牙本质敏感、楔状缺损及酸蚀症等非龋性牙体硬组织疾病的治疗。多项体外与动物实验表明，符合该系统策略理念下的多功能涂层、纳米复合体系等材料能显著提升牙体硬组织疾病的治疗效果。随着仿生材料与智能递送系统的发展，该策略有望在未来实现更高效的组织结构修复与功能重建，推动牙体硬组织疾病治疗向精准化、微创化和智能化方向迈进。