口腔健康与面部美观、咀嚼发音和全身疾病紧密相关，柔性传感器能通过健康监测完善口腔诊疗中存在的不足。本文就近年来柔性传感器在口腔健康监测方面的研究应用做一综述，为进一步研发口腔方面的柔性传感器提供参考。柔性传感器的结构基础包括柔性基底、可拉伸电极和活性层，各部分通过材料的选择设计以适应口腔环境；传感器的传感机制涉及电学、光学、电化学、免疫学，其中电化学生物传感器和光学传感器在口腔领域的应用尤为突出。监测的信号包括正畸力、咬肌力、呼吸湿度、种植体温度等物理信号，唾液代谢物、口腔气体等化学信号和牙周病、口腔癌标志物等生物信号。目前柔性传感器在口腔这一特殊环境中，仍面临着诸多挑战，未来的研究方向包括提升传感器在口腔中的生物相容性、耐湿和柔性贴合能力，引入温度不敏感材料和保护膜提升稳定性，引入人工受体和传感器阵列提升选择性等。此外，多学科合作对于突破当前瓶颈、实现更精确的疾病诊断和健康监测至关重要；寻找与口腔相应疾病相关的高浓度特异性生物标志物是传感器健康监测的关键。通过这些努力，柔性传感器有望在口腔健康监测领域实现更广泛的应用。

牙萌出是指牙冠形成后向𬌗平面移动，穿过牙槽骨与口腔黏膜到达功能位置与对颌牙接触的一系列复杂生理过程。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）与甲状旁腺激素相关肽（parathyroid hormone-related peptide，PTHrP）是体内钙磷代谢的重要调节因子，在牙齿的萌出中起着重要作用，其调控作用具有复杂的时空特点，且其背后的机制尚未完全明确。近年来，国内外学者对PTH/PTHrP在牙齿萌出中的作用及机制研究越来越多，主要集中在对牙囊形成、基部牙槽骨形成、冠部牙槽骨吸收、牙根形成、牙周膜形成等方面。文献复习结果表明：PTH/PTHrP调节着骨代谢，协调OPG/RANK/RANKL、cAMP/PKA和Wnt/β-catenin等多种信号通路，并受Ca²⁺和ATP变构调节，参与牙囊的发育，并通过牙囊发出信号，聚集破骨细胞促进冠部牙槽骨吸收以形成萌出通道，也参与基部牙槽骨形成、牙根发育、牙周膜形成以形成萌出动力，经过严格的时空调控，多方协同合作，使得牙槽骨重塑来完成牙齿萌出这一复杂的发育过程。未来还需进一步研究PTH/PTHrP作用背后的机制，以及给药方式、剂量、时间和频率。

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，属于口腔黏膜潜在恶性疾患。临床主要表现为双侧对称分布的珠光白色网状条纹，其亚型糜烂型口腔扁平苔藓（erosive oral lichen planus，EOLP）常伴随局部充血、糜烂及明显疼痛等症状，影响患者的进食和吞咽。口腔卫生环境因素、生活及饮食因素、心理因素、药物因素及系统性疾病因素均会导致EOLP病损迁延不愈或易复发，使其具有更高的癌变潜能，因此，预防EOLP复发及癌变的措施倍受关注。在EOLP的临床综合治疗策略中，应重视对其影响因素进行全方位的管理，从维护良好的口腔卫生环境、饮食疗法及健康生活习惯、心理疗法、全身/局部治疗指导、积极随访和治疗系统性疾病等策略出发，为患者提供多学科、多角度的口腔综合管理措施，以期减少复发、预防癌变并提高患者的生活质量。

寻常型天疱疮是最常见的天疱疮亚型，好发于成人，儿童患者较为罕见。尽管由于临床治疗手段的发展，儿童寻常型天疱疮的死亡率已呈现逐步下降的趋势，但在缺乏正确诊断以及治疗手段的情况下，其死亡率仍可高达70%~100%。对于发病较急且病情进展迅速的患儿，及时获得适当的治疗能避免出现严重后果。然而，由于疾病的罕见性，目前缺乏儿童寻常型天疱疮的诊断和治疗指南。本文对1969至2024年间Pubmed及中国知网数据库收录的104例儿童寻常型天疱疮患者进行综述，以期为儿童寻常型天疱疮的规范化诊疗提供参考。儿童寻常型天疱疮较为罕见，病损表现为皮肤、黏膜松弛性水疱，疱破后遗留鲜红色糜烂面。文献中报道的病例约占所有寻常型天疱疮病例的1.4%~3.7%，其发病年龄为1.5~18岁，平均12.4岁，男女无明显差异。儿童患者的口腔黏膜通常最早受累，累及率高达87.3%，其中颊部（27.9%）累及率最高；其他黏膜累及率达52.9%，其中生殖器（28.8%）和肛周（6.7%）累及率高于成人患者。皮肤损害累及率达80.4%，高于成人患者（16.0%~68.4%）。若病损较为局限，可先尝试局部糖皮质激素治疗，8.3%的患儿仅采用局部治疗可达完全缓解。若对局部治疗反应不佳，首选糖皮质激素系统治疗，75.3%的患儿使用了泼尼松，85.1%的泼尼松起始口服剂量为0.5~1.5 mg/kg/d，14.9%采用了2 mg/kg/d的初始剂量。对糖皮质激素治疗反应不佳或不良反应严重的患儿，可考虑使用免疫抑制剂、生物制剂以及其他药物辅助治疗，使用率较高的药物主要是硫唑嘌呤（24.0%）、氨苯砜（21.7%）和利妥昔单抗（12.5%）。患儿随访时间为1~120个月，平均38个月，其预后优于成人患者，43.8%的患儿达到完全缓解（停止治疗），37.5%达到部分缓解（低剂量维持），9.6%仍在接受治疗，仅有1.1%死于肺炎和败血症。相较于成人，儿童长期服用糖皮质激素，可能会对生理功能和精神心理造成不良影响，更容易出现生长发育、代谢及眼部不良反应。22.1%的患儿在使用激素后出现了严重不良反应，其中库欣样面容（73.9%）和体重增加（39.1%）最为常见，30.4%的患儿出现了生长与骨骼发育的不良反应，包括生长迟缓（17.4%）、骨质疏松（8.7%）和骨折（4.3%）。儿童寻常型天疱疮与成人患者的病因、临床特点和组织病理学特点具有一定的相似性，关键在于早期诊断，及时治疗，必要时通过多学科团队合作及时进行干预，保护患儿身心健康。

目的 探讨区域性牙发育不良（regional odontodysplasia，RO）伴发先天缺牙患者的临床特征及其影像学特点，为临床诊疗提供参考。方法 报道1例RO伴发先天缺牙病例的影像学表现和诊治，对其5年内患牙的影像学特征动态变化进行回顾性总结，并结合文献进行对比分析。患者为9岁女性，因“左下后牙拔除后不适7月余”就诊于本院口腔罕见病与遗传病门诊。根据其临床及影像学表现，诊断为区域性牙发育不良（左下颌）、12和34恒牙先天缺失。制定治疗计划并长期随访。将本次影像学图片与既往影像学资料进行对比，总结其牙齿发育变化；结合文献对比分析与既往RO牙齿特征的异同点。结果 随访期间症状未加重，患者选择保守性观察，待患区牙齿萌出后再行治疗。三个时期（4.5岁、8.5岁、9岁）影像学资料对比结果显示该病例左下颌乳、恒牙均呈现典型“鬼影”状影像学特征，伴12、34恒牙胚先天缺失及35牙发生延迟。文献回顾分析表明，RO表现为牙萌出延迟、牙体积小、牙冠色黄等临床特征，并具有典型的“鬼影”状影像学表现。治疗需根据患者具体情况进行个性化设计。目前仅报告5例RO患者伴发先天缺牙，而恒牙胚发育延迟尚未见报道。结论 动态影像学评估在RO早期诊断中具有关键作用，RO有先天缺牙和牙胚发生延迟的现象。长期随访及个性化治疗方案是RO治疗的关键。

目的 探讨光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合口服维A酸序贯治疗增殖性疣状白斑（proliferative verrucous leukoplakia，PVL）的应用，为临床提供参考。方法 报道1例PDT与口服维A酸序贯治疗PVL，结合文献对PVL的特点、诊断和治疗及PDT和维A酸在口腔白斑病中的应用进行回顾性分析。结果 1例临床诊断为PVL的患者，在行4次光动力治疗后1个月，患者口腔病损大部分消除，但是在治疗后2个月复发。随后患者接受口服维A酸治疗，剂量为10 mg/次，1次/d，睡前口服，连续用药2周后口腔病损显著减少；之后调整剂量至10 mg/次，2次/d，持续治疗3个月至病损完全消退；其后采用周期性给药方案继续予以维A酸10 mg/次，2次/d（用药3周停药1周为1个周期），共进行6个周期，停药后随访5个月未复发。文献回顾表明，PVL是一种口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMD），具有多灶性、易复发和高恶变率的特点，目前尚无理想的治疗手段。PDT具有选择性强、微创不留疤痕、低毒、可重复操作等优点，已被推荐作为PVL的一线疗法，但由于目前光敏剂局部敷浴有效性、靶向性、渗透深度等的局限，PDT治疗PVL的疗效仍不确切。有少量文献报道口服维A酸治疗口腔白斑病，但PDT联合维A酸口服治疗PVL的文献未见报道。结论 PDT联合口服维A酸序惯治疗PVL是一种有效的方法。

目的 探讨肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架用于单侧唇裂继发鼻畸形鼻尖精细化整复的临床效果，为临床治疗提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会批准及患者知情同意。收集31例单侧唇裂继发鼻畸形患者，采用肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架移植，术后随访至少6个月。术前及术后拍摄患者正位、侧位及仰位照片，分别测量鼻尖观察指标（鼻尖突出度、鼻额角、鼻唇角、鼻尖鼻翼角、鼻尖切角）以及鼻孔相关指标（鼻孔面积、鼻孔高度、鼻孔宽度、鼻槛高度），并计算患侧与健侧的比值。使用视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）进行鼻尖美学评价。所有测量均采用患者术前及术后最长随访照片。结果 术后随访6~49个月，平均28个月。所有纳入患者的切口均行一期愈合治疗。鼻尖观察指标中，与术前相比，术后鼻尖突出度（术前0.48，术后0.55），鼻唇角（术前83.98°，术后100.80°）和鼻尖鼻翼角（术前160.30°，术后168.40°）均显著增加（P < 0.05）；鼻额角显著减小（术前139.20°，术后133.50°，P < 0.05），鼻尖切角减小（术前43.76°，术后35.80°，P = 0.062）。鼻孔相关指标中，与术前相比，术后鼻孔面积患侧与健侧比例显著下降（术前1.10，术后0.94，P < 0.05），鼻孔宽度患侧与健侧比例下降（术前1.10，术后1.02，P = 0.194）；术后鼻孔高度患侧与健侧比例显著升高（术前0.71，术后0.90，P < 0.05），鼻槛高度患侧与健侧比例升高（术前0.53，术后0.79，P = 0.065）；术后所有比例均更接近1，患侧与健侧对称性提高。术后效果满意度较高。结论 肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架可有效纠正单侧唇裂继发鼻畸形患者鼻尖偏斜及塌陷的问题，长期效果较为稳定。

目的 探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的分布类型及危险因素，为OSCC患者皮瓣修复术后感染防治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会批准，回顾性分析109例皮瓣修复OSCC患者的痰培养结果、药敏试验结果和临床资料，卡方检验分析OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染病原菌、多重耐药菌的危险因素，多元logistic回归分析OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的危险因素并构建列线图预测模型，通过受试者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线、校准曲线和临床决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估列线图预测模型的辨别能力、准确性和临床实用性。结果 109例患者，52例患者痰培养结果为阴性，57例患者痰培养结果呈阳性，其中14例患者肺部感染多重耐药菌。卡方检验结果显示输血、肺部基础疾病、手术时间≥ 490 min、术中出血量≥ 400 mL和BMI异常均为OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的危险因素（P < 0.05）。多元logistic回归分析结果显示肺部基础疾病、术中出血量≥ 400 mL、BMI异常、手术时间≥ 490 min是OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的独立危险因素（P < 0.05）。OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌列线图预测模型的ROC曲线下面积为0.874（95% CI：0.775~0.973）。校准图中原始曲线与校准曲线较为贴合。DCA显示当OSCC患者皮瓣修复高风险阈值概率为0.000~0.810时，使用列线图预测模型预测OSCC患者皮瓣修复术后感染多重耐药菌风险更有益。OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染的多重耐药菌中，常见的有多重耐药铜绿假单胞菌、多重耐药肺炎克雷伯菌、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii，CRAB）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（meticillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）。结论 OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染的多重耐药菌主要是革兰氏阴性菌包括CRAB、多重耐药铜绿假单胞菌、多重耐药肺炎克雷伯菌及革兰氏阳性菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。肺部基础疾病、手术时间≥ 490 min、术中出血量≥ 400 mL、BMI异常是OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的独立危险因素。基于以上4项独立危险因素构建的列线图预测模型，能够较为精准地对OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的风险作出预测。

目的 通过研究Hedgehog（Hh）信号通路在I型糖尿病导致的颅骨缺损愈合受损中的作用，揭示I型糖尿病骨愈合能力下降的机制。方法 本研究已获医院实验动物伦理委员会批准。利用自发型I型糖尿病Akita转基因小鼠建立颅骨缺损模型，通过显微CT（micro CT）扫描分析骨体积分数和骨密度，免疫组化染色定量分析骨钙蛋白（osteocalcin，Ocn）、印猬因子（Indian Hedgehog，Ihh）、补丁蛋白1（Patched 1，Ptch1）以及GLI家族锌指蛋白1（Zinc finger protein GLI1，Gli1）的表达，探讨I型糖尿病对颅骨缺损愈合中成骨分化和Hh信号通路的影响。使用Smo受体激动剂（Smoothened agonist，SAG）（10 mg/kg，灌胃）激活Hh信号通路，观察其是否通过促进成骨分化改善I型糖尿病颅骨缺损愈合，检测方法为MicroCT和免疫组化染色。最后，通过细胞实验探究SAG（1 000 nmol/L）是否能改善高糖环境（25 mol/L）对小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）成骨分化的抑制，检测方法包括碱性磷酸酶和茜素红染色，以及对成骨分化相关基因Alp、Spp1、Bglap及Sp7进行实时荧光定量检测（quantitative Real-time PCR，qPCR）。结果 Akita小鼠表现出早期、稳定且显著的自发性I型糖尿病特征。颅骨缺损造模术后21 d，Akita小鼠颅骨缺损区域新形成的骨体积分数、体积骨密度及Ocn表达显著降低（P < 0.05），Ihh、Ptch1和Gli1表达也显著降低（P < 0.05）。SAG激活Hh信号通路可显著改善I型糖尿病对Akita小鼠颅骨缺损愈合的负面影响（P < 0.05）。此外，SAG处理后，高糖环境对BMSCs的碱性磷酸酶活性及体外矿化能力的抑制作用显著降低（P < 0.05），成骨分化相关基因表达水平也显著提高（P < 0.05）。结论 I型糖尿病通过抑制Akita小鼠的Hh信号通路表达抑制颅骨缺损愈合，而激活Hh信号通路可促进成骨并改善I型糖尿病对骨愈合的抑制。

目的 探讨FK506结合蛋白10（FK506 binding protein 10，FKBP10）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的表达和功能作用，为OSCC的预后判断和靶向治疗提供依据。方法 在癌症基因组图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中选择OSCC样本284例，正常样本19例，并进行mRNA表达分析和诊断分析。在基因表达图谱交互分析网站上进行FKBP10与癌症预后的生存分析。通过实时荧光定量PCR和Western Blot检测4种OSCC细胞系及SAS和SCC9细胞转染siRNA后FKBP10的mRNA和蛋白表达情况。通过CCK8法检测FKBP10沉默后的细胞增殖能力，同时使用流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡。通过伤口愈合实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。通过蛋白组学和Western Blot分析FKBP10沉默后的总蛋白和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）-丝氨酸/苏氨酸激酶（protein kinase B，AKT）的表达变化。结果 根据基因表达量分析结果显示，FKBP10的mRNA表达水平在OSCC中的表达显著高于正常组织（P < 0.001）。在诊断方面，FKBP10的表达量对OSCC具有一定的诊断价值（P < 0.05）。FKBP10与OSCC的生存分析表明，FKBP10的高表达导致患者生存期下降与预后不良（P < 0.05）。OSCC细胞系中FKBP10的mRNA和蛋白表达高于正常口腔角质形成细胞（P < 0.001）。沉默FKBP10可降低SAS和SCC9细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P < 0.001），细胞周期被阻滞在G0/G1期（P < 0.001），凋亡显著上升（P < 0.05）。蛋白质质谱分析及Western Blot显示，FKBP10沉默显著下调Ras相关蛋白1（ras-related protein，RAP1）信号通路中以RAP鸟嘌呤核苷酸交换因子1（rap guanine nucleotide exchange factor 1， RAPGEF1）为主的多种蛋白的表达（P < 0.05）和PI3K-AKT蛋白的磷酸化（P < 0.05）。结论 FKBP10在OSCC中高表达，导致患者预后不良。FKBP10表达下调可通过RAP1-PI3K-AKT轴抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭，阻碍细胞周期进程并促进凋亡。FKBP10是OSCC的潜在治疗靶点和预后生物标志物。

牙颌面畸形是一种因颌骨发育异常所导致的颌骨体积、形态结构以及上下颌骨之间的位置关系失调，表现为颜面形态异常、咬合功能错乱和口颌系统功能障碍。正颌手术是治疗牙颌面畸形的重要手段，正颌外科专科护理方案的制定需结合患者不同病程的诊疗特点和需求。本文通过回顾既往文献并总结本院3 000余例正颌手术治疗患者的护理实践经验，并根据牛津证据分级标准对临床护理证据进行分级，提出推荐的护理措施，以此构建正颌外科专科护理模式，为正颌患者提供全周期规范化护理。该模式主要分为3个阶段：院前早介护理、院中集束护理、院后延伸护理，并包含5个模块：个案管理、心理干预、营养指导、并发症管理和功能恢复。在院前早介护理阶段，具体护理措施包含数字化手术设计、心理护理、营养指导等方面；在院中集束护理阶段，具体护理措施包含并发症管理、口颌功能恢复、营养指导、心理干预等4大模块；在院后延伸护理阶段，需为患者提供个案管理、心理指导、营养指导等护理。

目的 了解头颈部肿瘤患者2014—2024年营养研究的现状、国际合作情况、研究热点及发展趋势，并预测未来的研究方向。方法 检索Web of Science核心合集数据库，提取2014年1月至2024年3月收录的头颈部肿瘤患者的营养研究，文献类型为论著，语言为英文，采用CiteSpace6.1 R6软件进行文献计量分析，将结果进行可视化，形成科学知识图谱。结果 共检索出1 528篇文献，年发文量呈线性增长。发文量最多的国家为美国，最多的机构为昆士兰大学，作者及机构间的合作较为紧密。被引频次最高的文献为营养相关的指南，影响力最高的文章主要涉及实施经皮内窥镜胃造瘘术。关键词分析显示，生活质量、放化疗和体重下降是关注度最高的关键词。关键词聚类分析共形成17个聚类，主要分为5大类，分别为头颈部肿瘤、治疗、结局效果、干预方式和康复。身体成分、肠内营养、术后加速康复为持续的研究热点。关键词突现发现，加速康复依旧是近两年的研究重点，指标和模型是新出现的主题词。结论 近10年关于头颈部肿瘤患者营养研究相关文献的发文量逐年上升。研究热点主要集中在放化疗期间的生活质量和体重下降、身体成分评估的内容及应用前景、不同方式的营养支持干预及肠内营养管饲途径、加速康复外科的围手术期营养管理等。加速康复理念下术前营养干预的潜在临床价值、构建新型营养指标是未来研究的方向。

目的 探讨个性化定制早期矫治功能性矫治器（early treatment appliance，ETA）对替牙期Ⅱ类错𬌗患者牙颌面结构的影响，为临床治疗提供参考。方法 本研究已通过医学伦理委员会审批，并获得患者的知情同意。选取2023年5月至2023年12月在本院就诊的15例替牙期安氏Ⅱ类错𬌗伴下颌后缩、前牙深覆盖患者（男性8例，女性7例，平均年龄8.8岁），根据患者模型牙弓大小、前牙覆盖情况和咬合关系给每例患者选用个性化定制的国产ETA，要求患者白天佩戴2 h以上、夜间整晚佩戴，治疗6个月。使用Uceph软件对治疗前（T0）、治疗后（T1）的头颅侧位片进行测量，研究治疗前后的头影测量数据变化。结果 治疗6个月后，患者的下齿槽座角（angle between sella, nasion and supramentale point B，SNB）较治疗前增加（1.03 ± 1.74）°（P = 0.039），上下齿槽座角（angle between subspinale point A and supramentale point B，ANB）、wits值（distance between point A and point B onto the FH plane）、覆盖、覆𬌗较治疗前分别减小了（0.47 ± 0.61）°、（2.48 ± 2.11）mm、（2.48 ± 3.42）mm、（0.79 ± 1.40）mm，差异均有统计学意义（P<0.05），上齿槽座角（angle between sella, nasion and subspinale point A，SNA）、下颌平面角（the angle between the FH and MP planes，FMA）、下中切牙-下颌平面角（the angle between the long axis of the L1 and MP plane，IMPA）、下颌骨与颅底平面夹角（the angle between MP plane and SN plane，MP-SN）、后前面高比（the distance from S to Go divide the distance from N to Me，S-Go/N-Me）、软组织颏突距（the distance of the FH plane perpendicular from the G point to the Pog point，G Vert-Pog）较治疗前增加，Y轴角（the angle between the SGn and FH planes，Y axis）和下中切牙-眼耳平面角（the angle between the long axis of the L1 and FH plane，FMIA）较治疗前降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 个性化定制ETA能有效改善替牙期安氏Ⅱ类错𬌗患者上下颌骨矢状向及垂直向关系。

目的 探讨不同垂直骨面型骨性Ⅱ类成年女性患者强支抗内收上前牙口咽气道和舌骨位置改变，为正畸临床诊治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。选取60例骨性Ⅱ类成年女性患者，根据下颌平面角将患者分成骨性Ⅱ类均角组和骨性Ⅱ类高角组，两组患者上颌均拔除两侧第一前磨牙强支抗内收上前牙。收集治疗前后的锥形束CT（cone beam CT，CBCT），采用三维测量软件进行测量，分析口咽气道相关指标。结果 均角组强支抗内收上前牙治疗前后10个口咽气道测量指标差异没有统计学意义（P>0.05），舌骨最高点到过蝶鞍垂直线的距离（perpendicular distance from the highest point of hyoid bone to the vertical line passing through the sella，H-X）值减小（P<0.05）；高角组治疗后口咽气道下界面积（oropharyngeal area at the level of the epiglottis tip，OPA-E）、口咽气道下界面前后径（anterior-posterior diameters of the oropharynx at the level ofthe epiglottis tip，E-AP）、口咽气道最小横截面面积（most constricted axial area of the oropharynx，OPA-MCA）、口咽气道最小横截面前后径（anterior-posterior diameters of MCA area of the oropharynx，MCA-AP）较治疗前减小（P<0.001），口咽气道体积（oropharyngeal volume，OPV）较治疗前减小（P<0.05），舌骨最高点到过蝶鞍水平线的距离（perpendicular distance from the highest point of hyoid bone to the horizontal line passing through the sella，H-Y）和舌骨最高点到会厌基部的距离（highest point of hyoid bone to the epiglottis base，H-Eb）值较治疗前增大（P<0.05）。结论 均角型骨性Ⅱ类成年女性患者正畸强支抗内收上前牙治疗后口咽气道无改变，骨性Ⅱ类高角型成年女性患者强支抗内收上前牙口咽气道有减小的风险。

近年来，越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示，牙周炎与人群死亡率相关，亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而，目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此，本文对相关研究成果进行综述，发现牙周炎可能通过以下机制加速衰老：1）牙周炎产生的炎症介质溢出到血液，促进“炎症老化”，通过激活活化B细胞的核因子κ-轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cell，NF-κB）信号通路及衰老相关分泌表型（senescence associated secretory phenotype，SASP）加速衰老；2）牙周致病菌可通过以下3种途径促进衰老过程：①牙周致病菌本身及细菌产物借助血液循环推动“炎症老化”，且导致血液中重要衰老标志物沉寂信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）异常变化，诱发线粒体功能障碍，进而加速衰老；②牙龈卟啉单胞菌过度激活蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/叉头盒O1（forkhead box O1，FoxO1）通路直接促进树突状细胞（dendritic cells，DCs）衰老，损害宿主对病原体的反应能力，引起免疫衰老，同时诱导DCs产生外泌体传递和放大旁分泌免疫衰老；③牙周致病菌在肠道中异位定植导致肠道菌群失衡，间接加速衰老进程。

牙周疾病负担与经济水平有关，经济水平较高的欧洲和西太平洋地区的牙周病负担低于非洲和东南亚地区，但都表现为65岁以上老年人群的牙周疾病负担更重。而我国目前是全球口腔疾病负担最重的国家，伤残调整生命年（disability adjusted life years，DALYs）占比18.69%，且牙周状况分布存在地域性差异，这与不同地区的社会经济条件、饮食生活习惯等因素有关。有调查结果出现45 ~ 64岁中年群体的牙周病患病率高于65岁以上老年群体的现象，这是由于牙齿脱落等原因导致老年群体的口腔状况在统计时易发生偏倚。老年群体牙周病的发生发展与多种因素有关：衰老引发牙周组织生理性退化和免疫功能衰退；行动能力减弱以及口腔健康意识淡薄使得口腔日常清洁不足；糖尿病、骨质疏松和认知障碍等全身性疾病会加重牙周组织炎症；吸烟、高热量饮食、营养素缺乏等对牙周组织有累积影响。目前我国老龄化的加剧意味着口腔疾病负担加重，对社会医疗资源的分配提出更高要求，因此老年群体的牙周疾病防治显得尤为重要。本文将65岁以上的老年人作为研究群体，搜集并总结国内外该群体牙周病的流行情况，探讨老年群体牙周病的影响因素，以期为老年群体牙周病的早期预防、疾病控制和疾病防治提供依据。

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周支持组织慢性炎症性疾病，而炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是以胃肠道损伤为特征的慢性炎症性疾病。研究发现，二者存在密切关联。肠道菌群在IBD发展过程中发挥重要作用。当肠道菌群出现紊乱时，会引发肠道屏障破坏，激发免疫炎症反应，影响IBD的疾病进程。牙周炎患者和健康个体的唾液菌群存在显著差异，牙周致病菌可随唾液进入肠道，通过影响肠道菌群组成、免疫反应、肠道代谢物生成、肠道屏障功能间的相互作用，参与IBD的发生发展。目前，针对肠道菌群的干预策略（如粪菌移植和益生菌补充）在牙周炎治疗中显示出潜在应用价值。这些方法可能通过调节菌群，对牙周炎和IBD发挥协同治疗作用。本文对牙周炎与炎症性肠病的相关性研究进展进行综述，以期为两种疾病的防治提供新思路。

牙周炎与类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是两种具有相似炎症机制和特征的慢性炎症性疾病。近年来，细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）作为调节炎症和维持组织稳态的重要机制，在牙周炎和RA的发生发展及二者关联中的作用备受关注。PCD包括细胞凋亡、焦亡和坏死性凋亡等不同形式，通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/NF-κB、MAPK等多条信号通路精细调控，决定免疫细胞及组织细胞的命运，从而影响炎症反应、组织破坏及重建。在牙周炎和RA的发病过程中同样发挥重要作用。牙周炎中，牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）等牙周致病菌及其分泌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等毒力因子，通过TLR4/NF-κB等通路诱导巨噬细胞等免疫细胞发生焦亡、坏死性凋亡等PCD过程，释放大量白细胞介素（interleukin，IL）-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α等炎症因子，同时抑制中性粒细胞的正常凋亡，延长细胞生存时间，加剧免疫失衡和牙周组织破坏。而在RA中，滑膜组织的滑膜成纤维细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）通过Bcl-2家族、JAK/STAT、NF-κB等信号途径获得凋亡抵抗，持续增殖并分泌基质金属蛋白酶和促炎因子，持续激活中性粒细胞和巨噬细胞焦亡，释放IL-1β等炎症因子，加剧关节滑膜炎症和骨破坏。失衡的PCD过程通过炎症因子和代谢网络的交互作用形成跨器官的影响，牙周炎部位产生的炎症因子和损伤相关分子模式（damage-associated molecular pattern，DAMP）可通过血液循环影响关节滑膜细胞及免疫细胞的死亡过程，导致关节炎症和骨破坏进一步加重；而RA的全身性炎症状态，则可通过TNF-α、IL-6等途径反过来上调牙周局部破骨细胞活性或干扰牙周细胞正常凋亡，加重牙周组织的免疫失衡。本文旨在对PCD在两者相关关系中可能的桥梁作用进行综述，以期为未来通过靶向调控PCD治疗牙周炎及RA提供参考。

目的 研究产丁酸菌在牙周炎干扰高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态中的作用，为牙周炎及相关骨代谢疾病的防治提供新思路。方法 本研究已通过实验动物中心实验动物福利与伦理委员会审批。首先，将14只小鼠随机分为CON组（对照组）、LIG组（牙周炎组）；LIG组使用丝线结扎双侧上颌第二磨牙建立实验性牙周炎模型，同时两组均给予高脂高糖饮食饲养，8周后取材获得样本，微型计算机断层扫描（micro-computed tomography，Micro-CT）分析牙槽骨吸收情况及胫骨近端骨小梁各项参数：相对骨密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume per tissue volume，BV/TV）、骨小梁数量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、骨小梁间距（trabecular separation，Tb.Sp）；脱钙后对小鼠上颌骨切片进行苏木精和伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色以评估牙周组织炎症和结缔组织破坏情况；实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测股骨远端和胫骨近端骨组织相关基因：骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨生成转录因子（Osterix）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）、破骨细胞相关受体（osteoclast-associated receptor，OSCAR）、核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor kappa-B，RANK）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANK-L）。然后，将另外28只小鼠随机分为CON组（对照组）、LIG组（牙周炎组）、CON+BP组（对照+产丁酸菌组）、LIG+BP组（牙周炎+产丁酸菌组），饲养、取材、样本检测方法同前。最后，将另外28只小鼠随机分为CON组（对照组）、LIG组（牙周炎组）、CON+SB组（对照+丁酸钠组）、LIG+SB组（牙周炎+丁酸钠组），饲养、取材、样本检测方法同前。结果 ①牙周炎建模成功，与CON组相比，LIG组上颌第二磨牙牙槽骨显著吸收、牙周组织炎症和结缔组织破坏加重。②牙周炎加重高脂高糖饮食小鼠的长骨骨吸收。与CON组相比，LIG组的BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均显著降低，Tb.Sp显著升高（P<0.05）。胫骨近端HE染色显示：与CON组相比，LIG组骨小梁较稀疏，且排列紊乱，部分区域出现断裂或溶解。成骨细胞标志物（OCN、Osterix、OPG）在LIG组的表达显著降低（P<0.05），破骨细胞标志物TRAP在LIG组的表达有升高的趋势（P>0.05），RANK-L/OPG LIG组相较于CON组显著升高（P<0.05）。③补充产丁酸菌减轻牙周炎对高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态的破坏。与LIG组相比，LIG+BP组的BMD、Tb.Th均显著升高。胫骨近端HE染色显示：LIG+BP组骨吸收情况与LIG组相比较为缓解。与LIG组相比，OCN、Osterix在LIG+BP组的表达显著升高，破骨细胞特异性基因（OSCAR、RANK、RANK-L）在LIG+BP组的表达显著降低（P<0.05）。④补充丁酸盐显著减轻牙周炎对高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态的破坏。与LIG组相比，LIG+SB组小鼠的BV/TV、Tb.N均显著升高，Tb.Sp显著降低。胫骨近端HE染色显示：LIG+SB组骨吸收情况与LIG组相比较为缓解。与LIG组相比，Osterix、OPG、OSCAR、TRAP、RANK在LIG+SB组的表达显著降低（P<0.05）。结论 牙周炎干扰高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态，加重长骨骨吸收，补充产丁酸菌或丁酸盐能够有效减轻牙周炎对长骨骨稳态的破坏。

牙周病患病率高，不仅影响口腔健康，也威胁全身健康。近30年来，牙周病对全身系统性疾病影响的相关研究得到了迅速发展，但仍有很多问题亟待进一步解决。本文首先阐述牙周病和全身系统性疾病的联系，并根据牛津大学循证医学中心的证据分级标准对其中关键证据与两者相关关系进行证据分级，其中牙周病是糖尿病（A级证据）和心血管疾病（B级证据）的独立危险因素，是类风湿性关节炎（B级证据）、慢性阻塞性肺疾病（B级证据）和炎症性肠病（B级证据）的可能危险因素，也与不良妊娠结局等密切相关。其次，分析了牙周病影响全身系统性疾病的可能机制，明确提出了两者联系的主要物质基础是细菌和炎症，两者联系的主要途径为血液途径和唾液途径，总结了牙周病和全身系统性疾病联系机制的共性问题。最后，基于目前牙周病和某些全身系统性疾病联系尚不明确、机制研究尚不深入的现状，指出了未来临床研究和动物实验设计中需要注意的问题，并建议未来采用大样本、多中心的高质量临床研究，采用多组学手段进行更加深入的机制研究，并积极推动临床转化研究。本文旨在推动牙周医学发展，同时为公共卫生政策的制订提供参考。

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins，ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来，关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括：①调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582；②调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白（PEST-containing nuclear protein，PCNP）；③参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1（myeloid zinc finger 1，MZF1）。其中，甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达，ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a（protein kinase B/forkhead box O3a，AKT/FOXO3a）通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭；ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞（alpha thalassemia/mental retardation，X-linked，ATRX）轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述，以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

如何有效促进牙种植体骨结合是临床亟待解决的问题。低强度脉冲超声（low-intensity pulsed ultrasound，LIPUS）在促进骨组织在内的组织愈合中显露了优异的效果，近年来，其在促进口腔种植体骨结合方面也有较多研究。动物实验结果显示LIPUS展现出了显著的促进种植体骨结合能力。体外实验结果显示LIPUS可通过加强成骨关键因子表达、胞外基质的矿化、诱导局部神经元分泌降钙素基因相关肽（α-calcitonin gene-related peptide，αCGRP）等机制，并通过调控骨形态发生蛋白/Smad蛋白（bone morphogenetic protein/Smad，BMP/Smad）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B，PI3k/Akt）通路等来增强骨形成细胞的增殖、迁移和成骨分化等生物学过程，从而促进种植体骨结合。同时也有临床研究显示，LIPUS治疗后种植体周围骨量均有所增加，且颊侧骨板的生长比腭侧更明显。目前尚未有研究系统性地总结LIPUS在促进种植体骨结合中的临床研究证据、体内体外研究和作用机制。因此本综述旨在讨论LIPUS对种植体骨结合的作用机制，进一步提高种植义齿修复治疗的效果。

辅助性T细胞（T helper cells，Th细胞）在牙周炎的发病机制中具有重要作用。在牙周炎的发生发展中，Th1细胞与Th17细胞及其分泌的致炎性细胞因子INF-γ、IL-17等水平上升，Th2细胞与调节性T细胞（regulatory T Cells，Tregs）及其产生的抑炎性细胞因子IL-4、TGF-β等水平降低。通过间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）或其外泌体（exosomes，Exos）对牙周炎施加干预时，能够改变辅助性T细胞及相应细胞因子的变化趋势，从而减少牙周炎骨丧失或促进骨再生。间充质干细胞外泌体（mesenchymal stem cell-derived exosomes，MSC-exos）能够通过携带的蛋白分子及微RNAs直接调控辅助性T细胞。当前研究中发现MSC-exos可携带具有免疫抑制作用的蛋白分子：细胞程序性死亡配体1（programmed cell death 1-ligand，PD-L1）与吲哚胺-2，3-双加氧酶分子可调控Th17-Treg平衡；转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）抑制T淋巴细胞增殖并通过维持叉头框P3（forkhead box protein O3，FOXP3）和Smad的表达促进Tregs分化；CD73则催化单磷酸腺苷分解产生腺苷，与Th1细胞内的腺苷2A受体结合，促使Th1细胞自身凋亡。MiRNA同样具有免疫调控能力：牙周膜干细胞外泌体携带的miRNA-155-5p通过靶向sirtuin-1而降低Th17细胞的分化，其携带的miR-205-5p能够靶向XBP1，进而恢复大鼠牙周炎局部的Th17-Treg平衡。牙髓干细胞外泌体通过miR-1246/Nfat5轴恢复Th17-Treg平衡；骨髓间充质干细胞外泌体携带的miR-1246靶向ACE2，使共培养的CD4阳性T淋巴细胞向Tregs分化。此外，MSC-exos也可以通过抗原呈递细胞或巨噬细胞等其他免疫细胞而间接促进Tregs的分化。本文主要针对辅助性T细胞在牙周炎中的变化及作用，以及间充质干细胞外泌体对辅助性T细胞的调控作用做一综述，希望为牙周炎的免疫治疗提供新思路。

人类口腔微生物群中包含真菌、细菌、古细菌和病毒等700多种微生物，其中真菌和细菌之间的交互作用及其对宿主免疫系统的影响是目前口腔疾病研究领域的热点。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）是慢性牙周炎的主要致病菌，白色念珠菌（Candida albicans，C.a）是一种常见的机会致病菌，P.g和C.a与多种口腔疾病相关。文献回顾表明，P.g和C.a协同增加生物膜量，二者相互黏附促进混合生物膜形成，同时C.a可利用致密菌丝以及代谢活动消耗氧气，为P.g提供低氧微环境，提升了P.g的活力和毒力；C.a和P.g还能够通过血红素竞争机制增强毒力并利用胞外多糖维护P.g的正常形态；此外，P.g和C.a还能够协同入侵宿主并进行免疫逃逸，导致宿主的慢性感染状态。基于P.g和C.a的密切交互作用，已有不少相关防治策略的研究，如各种复合材料以及天然植物的开发，然而此类药物多局限于表型且针对性较差，尚且缺乏特异性药物及其机制研究。本综述旨在回顾P.g和C.a交互作用在口腔疾病中的最新进展，强调研发针对P.g和C.a共同感染的治疗策略的重要性，为相关疾病的防治提供新思路。

目的 探讨正畸治疗中前牙牙槽骨唇侧骨性凸起的影响因素、形成机制及治疗方法，为临床提供参考。方法 报道 1 例上前牙 11、21 缺失，12、22 倾斜移动内收后导致唇侧骨性凸起、牙龈增生，进而进行牙周骨成形手术及牙龈成形术治疗的病例，并结合相关文献分析前牙内收时牙槽骨的具体变化及其改建特点，总结正畸患者唇侧骨凸形成的影响因素、机制以及预防和治疗方法。结果 牙周术后半年随访，12、22牙龈色形质良好，唇侧牙槽骨基本正常，效果稳定；患者对唇侧牙龈及骨外形满意。文献复习显示，唇侧骨性凸起多见于成年正畸患者，前牙内收的距离（>4 mm）和移动速度与其形成相关，主要机制可能是牙槽骨的差异改建。成年患者牙槽骨中活性成骨细胞和破骨细胞减少，代谢活性和总体细胞活性下降，降低了牙槽骨的反应性，导致前牙内收后，唇侧骨吸收不足。此外，牙槽间隔缺乏机械应力介导的牙周膜，该区域骨改建刺激减少，导致上前牙唇侧牙槽骨增厚。骨皮质和骨松质改建速率不一致，唇侧靠近牙根表面的松质骨增生活跃，而靠近外表面的皮质骨吸收缓慢，最终表现为唇侧牙颈部骨厚度增加。本研究病例分析表明，该病例上前牙内收距离约为6 mm，11、21 缺失处牙槽骨因缺少牙周膜刺激，骨改建和吸收较少，表现为增生。唇侧骨性凸起的预防主要是控制前牙内收的速度和距离。体积较小的唇侧骨性凸起一般无需治疗，影响功能及美观的唇侧骨性凸起可采取牙周骨成形手术。结论 正畸内收前牙后，唇侧牙槽骨有时会出现明显、坚硬的骨性凸起，这可能是唇侧不同区域牙槽骨改建效率差异所致。对于影响美观或功能的骨性凸起，可采取牙周骨成形手术。

目的 探讨广州市海珠区儿童第一恒磨牙免费窝沟封闭项目（2019）实施3年后的防龋效果，为今后儿童第一恒磨牙窝沟封闭项目的开展和儿童恒牙龋的有效防治提供参考。方法 2022年10月，采用随机抽样的方法抽取2019年接受广州市海珠区儿童第一恒磨牙免费窝沟封闭项目的270名广州市海珠区六年级小学生作为封闭组，将符合窝沟封闭条件而没有接受窝沟封闭的同学校、同年龄223名小学生作为对照组，检查以上2组学生的第一恒磨牙，封闭组记录第一恒磨牙封闭剂保留情况和患龋情况，对照组记录第一恒磨牙患龋情况，并与2011年海珠区窝沟封闭项目实施3年后的效果相比较。结果 封闭组与对照组相比，患龋率下降（15.56% vs. 21.52%，P>0.05），龋齿检出率显著降低（6.12% vs.9.00%，P<0.001），龋均显著下降（0.19 vs. 0.37，P<0.001）。相较于2011年海珠区窝沟封闭项目3年后效果：2014年第一恒磨牙封闭剂保留率65.56%，完好率42.25%；第一恒磨牙保护率38.34%；2019年海珠区窝沟封闭项目3年后效果提升：2022年第一恒磨牙封闭剂保留率86.09%（P<0.001），完好率47.00%（P<0.001）；第一恒磨牙保护率51.97%。结论 2019年广州市海珠区儿童第一恒磨牙窝沟封闭项目的质量较好，降低了龋齿检出率，封闭剂保留率保持在较高水准，但完好率仍未过半，仍需在各年龄段大力推广口腔健康教育及检查，重视窝沟封闭复查和重封闭工作。

目的 探讨灼口综合征（burning mouth syndrome，BMS）患者睡眠质量状况及其影响因素，为制定改善BMS患者的睡眠干预措施提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。本研究选取150例BMS患者作为研究对象，同时纳入150例健康对照者，使用匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）评估睡眠质量，使用视觉模拟评分法（visual analog scale，VAS）评估口腔黏膜疼痛程度，广泛性焦虑量表（generalized anxiety disorder 7-item scale，GAD-7）评估焦虑症状的发生频率，患者健康问卷抑郁量表（patient health questionnaire-9，PHQ-9）评估抑郁症状的发生频率。采用单因素分析方法筛选影响BMS患者睡眠质量的潜在因素，并运用多元线性回归模型分析其独立危险因素。结果 BMS患者的PSQI评分为（7.61 ± 4.29）分，高于健康对照者，差异具有统计学意义（P = 0.016）。在PSQI的子量表评分方面，BMS患者相较于健康对照者，入睡时间延长、睡眠时间减少、睡眠效率降低（P<0.05）。伴有睡眠困难的BMS患者的GAD-7和PHQ-9评分高于无睡眠困难的BMS患者（P<0.001），但疼痛VAS评分两者无显著差异（P = 0.068）。多元线性回归分析结果显示，病程长（> 6个月）、伴随其他全身症状（头痛、精神压力大）以及抑郁症状评分高可能是影响BMS患者睡眠质量的独立风险因素。结论 对于BMS患者，病程长、存在头痛、精神压力大、抑郁症状可能是其睡眠质量的独立影响因素。

目的 探讨上颌磨牙的牙周炎症对上颌窦黏膜增厚的影响，为牙源性上颌窦炎的防治提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准。回顾性分析246例牙周炎患者的双侧上颌窦锥形束CT（cone beam CT，CBCT）影像资料，根据纳入排除标准，最后纳入共331侧上颌窦影像，将牙周炎症程度最重的磨牙纳入统计，其中第一磨牙270颗，第二磨牙61颗。通过患者的CBCT影像，测量上颌磨牙的牙周指标[最小剩余牙槽骨高度（minimum residual alveolar bone height，minRABH）、牙槽骨吸收程度、根分叉病变、垂直骨下袋]，分析以上牙周指标与上颌窦黏膜增厚（上颌窦最大黏膜厚度 ≤ 2 mm时为正常，>2 mm为黏膜增厚）的相关性。结果 331颗上颌磨牙对应的上颌窦中，264个上颌窦黏膜增厚，平均（5.9 ± 5.1）mm，占比79.8%。上颌窦黏膜增厚与牙周指标包括minRABH、牙槽骨吸收程度、根分叉病变、垂直骨下袋均显著相关（P<0.05），也与牙周炎患牙牙位显著相关（P<0.05）。进一步的二元logistic回归分析结果显示，minRABH在所有指标中对于上颌窦黏膜增厚的影响最显著，minRABH<4 mm组上颌窦黏膜增厚的可能性为minRABH ≥ 10 mm组的5.6倍，minRABH 4~10 mm组上颌窦黏膜增厚的可能性为minRABH ≥ 10 mm组的2.2倍，上颌第二磨牙牙周炎致上颌窦黏膜增厚的可能性为第一磨牙2.8倍，minRABH和牙周炎患牙牙位对上颌窦黏膜增厚的影响与其他因素相比更显著（P<0.05）。结论 牙周炎症时上颌磨牙minRABH小于4 mm或牙位为上颌第二磨牙时，上颌窦黏膜增厚的可能性更大，提示完善的牙周治疗是预防牙源性上颌窦炎的重要因素。

目的 对2个非综合征型先天缺牙家系进行突变筛查及分析，为先天缺牙的诊断和治疗提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。收集了2个非综合征型先天缺牙核心家系的信息及血液样本，另外收集了100例正常对照的血液样本。通过外显子测序及Sanger测序来探索致病基因突变。使用预测软件Polyphen-2、CADD及fammth分析所发现的突变的致病性。使用Mupro、DUET和I-Mutant软件预测突变对蛋白质稳定性的影响。使用保守性分析及蛋白质二维/三维结构分析来预测突变对蛋白质功能的影响。使用DeepLoc 2.1软件预测突变蛋白对亚细胞定位的影响。结果 在本研究2个家系中发现了肌节同源异性盒基因1（muscle segment homeobox 1，MSX1）的2个新突变：c.547C>A（p.Gln183Lys）和c.854 T>C（p.Val285Ala）。Polyphen-2、CADD及fammth预测这2个突变存在致病性，ACMG分类这2个突变可能致病。保守性分析显示这2个突变位点（Gln183和Val285）位于进化过程中高度保守区域。蛋白质稳定性预测这2个突变对蛋白质稳定性造成影响。蛋白质二维结构分析显示这2个突变会对蛋白质二维结构造成影响。三维结构分析显示这2个突变造成了三维结构的改变。软件预测这2个突变对蛋白质的亚细胞定位没有影响。结论 本研究首次报道了MSX1基因的2个突变（c.547C>A和c.854 T>C）可以导致先天缺牙，为先天缺牙诊断和治疗提供了依据。

目的 基于缺氧相关基因（hypoxia-related genes，HRGs）表达谱构建头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）分类系统，并探讨缺氧基因斯钙素2（stanniocalcin 2，STC2）的临床病理特征及生物学功能。方法 从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中获取546例HNSCC样本的转录组数据及临床信息，基于200个HRGs的表达谱，采用非负矩阵分解（non-negative matrix factorization，NMF）识别HNSCC亚类，通过比较亚类间的肿瘤突变负荷、功能富集分析、药物敏感性及临床特征，评估各亚类的分子特征及预后差异。采用LASSO-Cox回归筛选预后相关基因并构建预后模型。利用TCGA数据库中口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）相关数据，分析STC2在OSCC与对照样本中的表达差异，利用qRT-PCR和免疫组化检测OSCC样本中STC2的mRNA和蛋白表达；在CAL-27细胞中敲低STC2，通过qRT-PCR和Western blot验证敲低效率，并通过CCK-8实验和细胞划痕试验评估STC2对细胞增殖和迁移能力的影响。结果 基于HRGs表达谱，HNSCC被分为了3个亚类（C1、C2、C3）。C1亚类缺氧活性中等，预后良好；C2亚类缺氧活性最高，预后差，且对CTLA-4抑制剂敏感（P<0.05）；C3亚类缺氧活性最低，预后中等，STC2属于C3亚类。HNSCC中细胞周期依赖性激酶抑制剂2A（cyclin-dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha，PIK3CA）和肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）突变频率较高，C1亚类的基因组增益和缺失负担显著高于C3亚类（P<0.05），而C2亚类的基因组增益显著高于C3亚类（P<0.05）。C2亚类显著富集于甘氨酸代谢、碱基切除修复等缺氧相关通路（P<0.05），提示其独特的分子特征。C1、C2和C3亚类在性别（男性）（Cramer's V = 0.15）、辐射暴露（Cramer's V = 0.12）、药物治疗（Cramer's V = 0.18）及病理分级（G1/G2）（Cramer's V = 0.25）方面均呈显著正相关（P<0.05）。通过LASSO-Cox回归筛选出9个预后相关基因，其中STC2的高表达与HNSCC患者较差的总体生存期（overall survival，OS）呈正相关（P<0.01）。生物信息学分析显示STC2 mRNA在OSCC中的表达高于正常对照组（P<0.05）。qRT-PCR和免疫组化证实，OSCC组织及细胞中STC2的mRNA和蛋白表达均显著上调（P<0.01）。体外实验表明，STC2在CAL-27细胞中的表达被敲低至80%（P<0.001），与对照组相比，STC2敲低组的增殖率降低（P<0.001），划痕闭合比例降低（P<0.05）。结论 基于HRGs表达谱成功构建了HNSCC分子分型系统，将HNSCC分为3个预后显著差异的亚类，其中C2亚类缺氧活性最高且预后最差。STC2在HNSCC中高表达且提示不良预后，表明其可能作为HNSCC治疗的潜在靶点。