目的 探讨大鼠牙槽窝干细胞（DSCs）与牙周膜间充质干细胞（PDLSCs）的增殖及成骨分化等方面能力的差异，为阐明2种来源间充质干细胞的功能特性提供实验依据。方法 获得单位实验动物福利伦理委员会的批准。将24只6~8周龄的SD雄性大鼠按拔牙术后0、1、3、7 d随机数字法分为4组，每组6只，通过拔除大鼠左侧磨牙的方式建立大鼠牙槽窝模型。HE染色观察拔牙后0、1、3、7 d的大鼠牙槽窝模型的组织形态变化，免疫组化法检测P75神经营养因子受体（P75NTR）的表达及分布；依据染色结果选取适宜时间点，采集牙槽窝的早期愈合组织，采用组织块法与酶消化法培养DSCs，并采用相同的细胞培养方法，从大鼠拔除的磨牙中提取PDLSCs。通过流式细胞术检测2种细胞（DSCs组和PDLSCs组）的表面标志物CD44、CD45、CD90和P75NTR，克隆形成检测和CCK-8法对比2组细胞在增殖和克隆形成能力上的差异；成脂诱导后通过油红O染色观察2种细胞脂滴形成情况；成骨诱导后，通过碱性磷酸酶（ALP）活性检测及茜素红染色（ARS），分别观察2种细胞ALP表达及矿化结节生成情况；进一步检测2种细胞成骨相关因子ALP和Runt相关转录因子2（RUNX2）的mRNA与蛋白表达水平，综合评价2种细胞的成骨分化潜能。结果 HE染色结果显示大鼠拔牙术后即刻和拔牙后1 d牙槽窝内充满红细胞，3 d牙槽窝内纤维结缔组织大量增生，7 d骨组织形成显著增多。免疫组化结果显示：大鼠拔牙术后即刻和1 d的牙槽窝仅在内壁处可见少量的P75NTR阳性表达，大鼠拔牙术后3 d，P75NTR分布于牙槽窝纤维结缔组织间，骨壁见少量着色；7 d该受体表达于骨小梁边缘的纤维结缔组织。依据染色结果选取了拔牙后3 d进行DSCs的培养。PDLSCs与DSCs在体外形态相似，2种细胞均高表达间充质干细胞相关标志物表型CD90、CD44以及P75NTR，低表达间充质干细胞的阴性表型CD45。CCK-8法结果显示DSCs增殖能力较PDLSCs强（P<0.05），且克隆形成率更高（P<0.001）。PDLSCs与DSCs在体外均具有成脂分化潜能，2种细胞胞浆内均可见空泡样结构；2种细胞都显示出成骨分化的潜能，DSCs组ALP蓝染面积及密度更高（P<0.001），ARS染色结果显示2种细胞均形成了橙红色矿化结节，DSCs钙化结节形成更多（P<0.000 1），DSCs的ALP与RUNX2的mRNA和蛋白表达水平均高于PDLSCs（均P<0.05）。结论 大鼠DSCs可体外稳定培养，其增殖、克隆形成及成骨分化能力均优于PDLSCs。
目的 探讨低氧应激微环境下调节性T细胞（Tregs）抵抗铁死亡的代谢分子机制，为寻找改善口腔鳞状细胞癌（OSCC）免疫微环境的潜在干预靶点提供科学依据。方法 本研究获单位医学伦理委员会审批，通过多色免疫荧光检测OSCC患者临床病理标本中Tregs分布及低氧区域定位。动物实验获得单位实验动物伦理委员会审批。建立C57BL/6小鼠荷瘤模型，收集颌下、肩胛下、腹股沟及腘窝淋巴结与脾脏，研磨制备单细胞悬液。体外诱导C57BL/6小鼠初始CD4⁺ T细胞分化为Tregs，构建1%低氧培养模型，设置常氧对照组与低氧组，流式细胞术检测低氧环境下Tregs细胞活力。运用转录组学、代谢组学分析差异表达基因、代谢通路及胆固醇代谢产物变化。采用Western blot检测帕米结合蛋白（EBP）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）表达。采用CCK-8法确定EBP抑制剂TASIN-30的安全浓度，在此基础上，设置常氧对照组、低氧组、低氧+TASIN-30组、低氧+TASIN-30+7-脱氢胆固醇（7-DHC）组，流式细胞术检测各组Tregs活力；细胞免疫荧光及流式细胞术检测胞内Fe2+含量、脂质过氧化水平及活性氧（ROS）累积量；酶标仪检测还原型/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）比值；透射电镜观察线粒体形态。通过C3H/HeJ小鼠体内抑瘤实验验证抑制EBP的体内效应及基于TCGA-HNSC队列的临床预后生存分析评估Treg铁死亡抵抗的临床预后价值。结果 OSCC肿瘤组织中Tregs大量富集且优先聚集于低氧区域，且Tregs可在低氧状态下维持细胞存活；低氧组胆固醇代谢通路上调，EBP表达升高（P < 0.001），7-DHC积累；与低氧组相比，低氧+TASIN-30组GPX4、FSP1表达降低（P < 0.001，P = 0.003），ACSL4表达升高（P < 0.001），活细胞比例下降（P < 0.001），Fe2+、脂质过氧化、ROS水平升高（P < 0.001），GSH/GSSG比值降低（P < 0.001），线粒体皱缩；外源性补充7-DHC则可逆转抑制EBP后的效应；小鼠体内抑制EBP后可显著抑制肿瘤生长（P < 0.001）。结论 Tregs在低氧微环境中上调EBP，促进7-DHC积聚，进而抑制Tregs铁死亡，维持其存活及免疫抑制功能，抑制EBP可削弱Tregs在低氧状态下抵抗铁死亡的作用。
目的 探讨老年人群基线全口缺牙状态与新发心血管疾病（CVD）风险的相关性，并验证该关联在不同临床亚组中的一致性与结果稳健性，为老年人群CVD早期风险识别和综合防控提供依据。方法 基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）和美国健康与退休研究（HRS）两项纵向队列公开数据开展回顾性分析，纳入年龄≥60岁且基线无CVD病史者。以基线全口缺牙为暴露变量，随访期间新发CVD事件为结局变量。采用Kaplan-Meier法分析组间CVD无事件生存概率差异。通过多因素Cox比例风险回归模型评估全口缺牙与CVD发生风险的独立关联，同时采用区间删失比例风险模型作为敏感性分析，以评价事件时间近似处理对风险估计结果的影响。以风险比及95%置信区间进行描述。开展年龄、性别、教育等六维度亚组分析与交互作用检验以验证结果普适性，并采用五项敏感性分析验证可靠性。结果 CHARLS与HRS队列分别纳入5 522及7 738例研究参与者。生存分析显示两队列中全口缺牙组CVD无事件生存概率均显著低于非全口缺牙组（P < 0.001）。完全调整模型提示全口缺牙是老年人新发CVD的独立危险因素（CHARLS：HR = 2.64，95% CI：2.33~2.99，P < 0.001；HRS：HR = 2.69，95% CI：2.46~2.95，P < 0.001），区间删失模型验证结果与传统Cox模型高度一致。该关联在六维度各亚组中普遍存在，交互作用P值均>0.05。五项敏感性分析结果与主分析一致，提示结果稳健性良好，并且以中风为单独结局时其关联最强（CHARLS：HR = 2.85；HRS：HR = 2.91）。结论 中美两项队列一致显示，全口缺牙可独立增加老年人CVD风险，该关联在不同亚组中保持一致且稳健，提示全口缺牙可作为老年人群CVD风险评估的补充指标。
目的 探讨北京市3岁无龋儿童5岁新发龋的影响因素，构建基于口腔健康行为数据的机器学习预测模型，为学龄前儿童龋病早期风险识别、分层防控及家-园-医协同干预提供科学依据与实用工具。方法 本研究已获得单位医学伦理委员会批准，并已获得研究参与者及其监护人的书面知情同意。选取参与北京市口腔公共卫生项目、具有完整3岁基线与5岁随访数据儿童为研究对象，依据世界卫生组织龋病诊断标准开展口腔检查与问卷调查。采用Logistic回归筛选危险因素，将总样本随机划分为测试集（20%）与验证集（80%），在验证集上采用5折交叉验证进行模型训练与调优，最终在测试集上评价模型效能。构建决策树、随机森林、极端梯度提升（XGBoost）、轻量级梯度提升机（LightGBM）四种预测模型，以曲线下面积（AUC）、准确率、特异度等评价模型效能，结合沙普利可加性解释方法（SHAP）方法进行模型解释。结果 纳入研究的北京市3 372名5岁儿童新发龋发病率为50.96%；多因素Logistic回归显示，父母患龋、含奶入睡、夜奶频繁、餐后不清洁、高糖饮食、睡前刷牙不足、使用非含氟牙膏等为危险因素（P < 0.05）。四种机器学习模型均表现良好，其中XGBoost模型预测效能最优（AUC = 0.806）。特征重要性与SHAP分析提示，睡前刷牙频率、吃糖果频率、父母龋齿状况为核心预测因子。结论 基于3岁口腔健康行为数据构建的XGBoost模型可预测北京市5岁儿童新发龋风险，睡前刷牙、控糖、父母口腔健康管理是学龄前儿童龋病防控关键要点。
目的 探讨欠发达地区慢性牙周炎的系统性管理困境，为实现口腔健康公平提供切实可行的路径。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得研究参与者的书面知情同意。基于文献和理论的综合设计制定访谈提纲，采用目的抽样法，选取2025年11月至2026年2月于南方医科大学口腔医院就诊的20例籍贯为欠发达地区的慢性牙周炎患者进行半结构式访谈，样本量由数据饱和度确定，数据分析采用Colaizzi 7步分析法。结果 通过对20名研究参与者的访谈，共提炼出3个核心主题，涵盖8个子主题：个体认知行为困境（认知局限与被动应对、低效且流于形式的自我管理、经济与心理的双重就医阻力）；系统与环境的结构性障碍（基层医疗能力的信任危机、医疗保障的有限缓冲作用及其局限）；健康赋权与支持体系需求（权威知识与管理技能指导、优质专科医疗资源的可及性期盼、持续性与提醒式远程支持）。结论 欠发达地区慢性牙周炎患者面临着由认知水平有限、健康行为依从性差、基层诊疗服务能力薄弱、医保覆盖不均衡以及优质专科医疗资源不足共同构成的多维困境。建议通过创新健康教育提升患者认知水平，强化基层牙周防治能力；优先将牙周基础治疗纳入门诊统筹或慢病管理以及构建基于数字技术的远程医疗支持体系。
目的 调查分析口腔种植手术患者术前发生牙科焦虑症的影响因素及干预策略偏好，为临床制定与实施针对性干预措施提供依据。方法 本研究经医院医学伦理委员会批准并获得所有研究参与者的书面知情同意。采用便利抽样法，选取2025年1月至10月在某三甲口腔医院种植科经医生诊断后于手术日拟行口腔种植手术的210例患者进行横断面调查。采用一般情况调查表、改良版牙科焦虑量表（MDAS）、焦虑原因调查表进行问卷调查。一般情况调查表收集患者性别、年龄、是否有系统性疾病、牙科治疗史、种植牙数量、是否需骨组织增量等信息。MDAS用于评估患者MDAS评分及牙科焦虑水平，MDAS评分≥12分为牙科焦虑症。焦虑原因调查表涵盖：害怕疼痛、担心器械会对牙齿造成永久性的损伤；担心医生技术，不能达到理想效果；害怕打麻药；担心引起交叉感染；感到经济压力；因环境生疏和人面生而担心；既往有不愉快的就诊经历。对一般情况调查表和焦虑原因调查表中调查项目的MDAS评分采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验进行单因素分析，对单因素分析中有统计学意义的因素采用二元Logistic回归进行多因素分析。采用干预策略偏好调查表对患者进行问卷调查，了解患者对以下干预措施的偏好：了解手术操作的过程；医护人员的语言安慰；分散注意力如听音乐、减压球等；待在身心放松的环境里；其他。结果 口腔种植手术患者术前MDAS评分平均为（10.91±3.40）分，牙科焦虑症（MDAS评分≥12分）发生率为34.8%（73/210）。单因素分析显示，女性患者、年龄< 45岁患者的MDAS评分更高，差异有统计学意义（P < 0.05）；选择焦虑原因“害怕疼痛”（79.0%）、“害怕打麻药”（21.0%）及“因环境生疏和人面生而担心”（4.8%）患者的MDAS评分高于未选择患者（P <0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，患者年龄（OR = 0.420）、患者害怕疼痛（OR = 4.234）与环境生疏和人面生（OR = 8.220）是口腔种植患者术前牙科焦虑症的独立影响因素（P < 0.05）。干预策略偏好问卷调查结果显示：“医护工作人员的语言安慰”（45.2%）、“分散注意力”（43.3%）与“了解手术操作过程”（39.5%）为患者偏好性干预策略。结论 口腔种植手术前部分患者容易发生牙科焦虑，主要为中青年患者、害怕疼痛及因环境生疏和人面生而担心的患者。临床应重点关注此类患者人群，并据此开展系统性的术前教育与心理疏导。
随着人工智能技术的飞速发展，基于深度学习的多模态数据融合技术在口腔疾病领域中的应用日益广泛并展现出巨大潜力。该技术通过构建深度神经网络，自动提取并融合来自临床文字信息、影像学信息、口内外电子扫描记录、组织病理学等多模态数据的特征，充分利用不同数据间的互补性，显著提升口腔疾病诊断的准确性、治疗规划的合理性以及预后预测的可靠性。本文系统探讨了深度学习在多模态数据融合中的核心优势，梳理了早期融合、中间融合与晚期融合等主要策略及其适用场景，综述了该技术在口腔癌、牙周炎、龋病、颞下颌关节紊乱等口腔疾病中的具体应用与最新研究进展。同时指出该技术在临床转化过程中仍面临高质量多模态标注数据稀缺、多模态语义特征对齐困难、模型可解释性不足、隐私与安全保护等关键挑战。未来，该技术将向新学习范式、智能化、自适应融合方向发展，并需融合可解释人工智能等技术以增强临床可信度，最终依靠大规模、多中心的临床验证体系推动其能够安全、有效地服务于临床实践。
牙周炎可导致牙周支持组织进行性破坏，传统抗感染治疗难以兼顾感染控制与组织再生。随着抗菌药物耐药问题加剧，开发兼具抗感染与促再生功能的新型生物活性分子成为研究热点。抗菌肽（AMPs）因其多靶点抗菌机制及免疫调节特性，在牙周组织再生领域受到关注。现有研究表明，抗菌肽不仅可抑制牙周致病菌及生物膜形成，还可通过调节巨噬细胞极化、抑制炎症因子释放，并激活Wnt/β-catenin、MAPK/ERK等信号通路，促进牙周膜干细胞及骨髓基质干细胞的成骨分化，同时通过诱导血管内皮生长因子（VEGF）表达增强血管生成，从而构建有利于牙周组织再生的免疫微环境。尽管抗菌肽在牙周组织再生中表现出良好前景，但其体内稳定性、剂量安全性及长期作用机制仍有待进一步阐明。未来研究应聚焦于抗菌肽调控牙周免疫微环境及成血管-成骨耦合再生的分子机制，并结合结构优化、智能递送体系及人工智能辅助设计策略，加速新型抗菌肽的开发与临床转化。
错𬌗畸形是儿童及青少年中最常见的口腔疾病之一。为避免错𬌗畸形进一步加重，恒牙列早期阶段实施正畸干预的临床需求不断增加。然而，此阶段部分牙齿牙根尚未发育完成，正畸力是否会干扰未成熟牙根的正常发育过程或增加牙根吸收风险，长期以来一直是临床实践中备受关注且存在争议的问题。基础研究显示，适度正畸力可激活牙周组织改建及成牙本质细胞功能，但未成熟牙根在根尖区存在更高的应力敏感性。有限元分析提示，不同牙根长度与形态条件下应力分布存在显著差异，短根及牙根形态异常牙齿更易在根尖区产生应力集中。临床研究未发现未成熟牙根在合理力值下出现显著发育停滞，但个体易感性及力学控制不当仍可能增加牙根吸收风险。对于阻生牙需要牵引及颅颌面发育异常的特殊患者，早期正畸干预具有现实必要性，故对治疗时机提出了更高要求。综合现有证据，牙根发育未完成并非正畸治疗的绝对禁忌，对于常规病例，可将恒牙牙根形成约2/3（Nolla 8期左右）作为启动治疗的参考；对于阻生牙或颅颌面发育异常等可能错失干预窗口的患者，不宜仅因根尖未闭合而延迟治疗，而应结合牙根发育阶段、阻生位置、牵引方向及预期获益进行个体化决策；一旦出现进行性牙根吸收或牙髓、牙周异常，应及时减力、暂停或调整治疗方案。未来研究应加强不同发育阶段的分层临床研究，并结合影像学与生物标志物探索牙根发育动态监测方法，进一步优化力值选择与风险评估策略。本综述围绕牙根发育未完成恒牙的正畸治疗，从生物学基础、力学机制及临床研究三个层面进行系统梳理，旨在为临床治疗时机选择及个体化治疗决策提供更多理论依据。
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