舌癌术后半舌缺损的修复重建是头颈肿瘤外科中最具挑战性的任务之一，其核心目标是在肿瘤学安全基础上兼顾形态恢复与功能重建。近年来，随着显微外科及功能导向性重建理念的发展，舌癌术后半舌缺损修复重建已由传统直接缝合和带蒂皮瓣逐渐发展为以游离皮瓣为主，并进一步向精准化、功能化方向演进。部分皮瓣改良设计，通过优化舌体三维形态与舌-腭接触关系，在吞咽功能改善方面显示出新优势。与此同时，感觉神经修复、动力性重建、多维感觉恢复及数字化/人工智能辅助设计等新策略，正推动舌癌术后半舌缺损修复重建由“形态替代”向“功能重建”进一步转变。然而，目前该领域仍存在高等级循证证据不足、功能结局评价标准不统一、不同修复策略间缺乏高质量比较研究等问题。总体而言，当前研究提示术后功能恢复不仅与手术切除范围、残舌保留程度等基础条件相关，更与皮瓣类型、感觉神经修复、动力性重建及放疗等因素密切相关。未来仍需建立统一的功能评价体系，并开展多中心、前瞻性长期随访研究，以进一步明确不同修复策略的最佳适应证及真实临床获益，推动多维感觉恢复、动力性重建、人工智能辅助设计等技术进步、落地，使舌癌术后半舌缺损修复重建向更精准化、个体化及功能导向性方向发展。
目的 探讨不同质量分数的硅烷化改性聚醚醚酮（KH-PEEK）填料对光固化复合树脂理化性能的影响，为优化光固化复合树脂的临床应用提供研究基础。方法 通过羟基化预处理在聚醚醚酮（PEEK）表面引入活性羟基，采用硅烷偶联剂 γ 甲基丙烯酰氧基丙基三甲氧基硅烷（KH-570）对其进行表面接枝改性，制备功能化KH-PEEK填料。在本研究体系中，树脂基质由双酚A-双甲基丙烯酸缩水甘油酯（Bis-GMA）与三乙二醇二甲基丙烯酸酯（TEGDMA）组成，树脂基质质量分数固定为40 %，填料总添加量质量分数恒定为60%。在填料中添加不同质量分数占比的KH-PEEK（0%、1%、3%、5%、7%、9%），各组填料的剩余占比由玻璃鳞片补足；将 KH-PEEK 与玻璃鳞片复配均匀后，再加入树脂基质中进行共混。另设置填料组分质量分数为5% 未改性 PEEK 与 55 % 玻璃鳞片复配组成，树脂基质占比40%不变的组别。其中1% KH-PEEK组、3% KH-PEEK组、5% KH-PEEK组、7% KH-PEEK组、9% KH-PEEK组为实验组，5%未改性PEEK组、0% KH-PEEK组为对照组。各组填料与树脂基质共混均匀，按同一流程制备各组光固化复合树脂试件，进行各组理化性能检测。排水法测定体积收缩率；参照 ISO 4049：2019标准检测吸水值与溶解值；利用傅里叶变换红外光谱法（FTIR）检测双键转化率；采用三点弯曲试验、维氏硬度测试获取试件老化前后的弯曲强度、弹性模量及表面硬度；通过扫描电镜观察弯曲强度试验后发生断裂的树脂断裂面微观形貌。CCK-8法评价细胞相容性。结果 5%KH-PEEK组的综合性能最优。相较于对照组，5 个添加KH-PEEK的实验组的体积收缩率均显著降低（P<0.05）；相较于对照组，1%KH-PEEK组、3%KH-PEEK组、5%KH-PEEK组、7%KH-PEEK组的吸水值显著降低（P<0.05），3%KH-PEEK组、5%KH-PEEK组、7%KH-PEEK组、9%KH-PEEK·组的溶解值显著降低（P<0.05）。相较于对照组，5个添加KH-PEEK的实验组的双键转化率显著提高（P<0.05）； 5%KH-PEEK·组初始弯曲强度、弹性模量及表面硬度较对照组显著提升（P<0.05）；且5%KH-PEEK组初始与老化后弯曲强度、弹性模量均显著高于其他实验组（P<0.05）。树脂断裂面扫描电镜结果显示，KH-PEEK与树脂基质界面结合紧密，未见明显缝隙；细胞相容性测试表明，各组L929 细胞存活率均高于90%，无明显细胞毒性，组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 KH-PEEK可作为光固化复合树脂的一种良好的有机填料，以5%的质量分数添加时，能够通过构建“PEEK-硅烷-树脂”共价界面网络，协同提升光固化复合树脂的理化性能。
目的 探讨负载芍药苷（PF）的聚己内酯/胶原蛋白（PCL/ COL）静电纺丝膜的适宜载药浓度，评价其理化性能、生物相容性及促成骨效应，为骨组织工程支架的研发提供实验依据。方法 采用静电纺丝技术制备PCL膜（PCL组）、PCL/COL膜（PCL/COL组），以及负载低、中、高药物浓度芍药苷（0.1、0.2、0.4 mg/mL）的PCL/COL膜（PCL/COL-PFL组、PCL/COL-PFM组及PCL/COL-PFH组）。通过扫描电镜（SEM）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）、静态接触角测量、体外药物释放及体外降解实验评估各组静电纺丝膜的材料学性能。将MC3T3-E1细胞分别与各组静电纺丝膜共培养，通过CCK-8法、活/死细胞染色及罗丹明-鬼笔环肽染色分别检测各组静电纺丝膜对MC3T3-E1细胞增殖、细胞毒性及细胞骨架形态的影响；采用碱性磷酸酶（ALP）染色及活性检测、茜素红染色（ARS）评估各组静电纺丝膜对MC3T3-E1细胞早期成骨分化与矿化程度的影响；采用RT-qPCR和Western blot检测各组静电纺丝膜对MC3T3-E1细胞的成骨相关转录因子2（Runx2）和骨保护素（OPG）的mRNA及蛋白表达的影响。结果 扫描电镜下各组静电纺丝膜纤维分布均匀，纤维直径主要分布在300~800 nm。FTIR结果显示，PCL、COL及芍药苷的特征吸收峰均可被检测到，表明芍药苷已成功负载于PCL/COL静电纺丝膜中，且各组分化学结构未发生明显改变。静态接触角表明，与PCL组相比，PCL/COL、PCL/COL-PFL、PCL/COL-PFM与PCL/COL-PFH组接触角显著减小（P<0.001），亲水性显著提高。体外药物释放实验显示，PCL/COL-PFL组、PCL/COL-PFM组及PCL/COL-PFH组静电纺丝膜在第1天表现出明显的突释现象，随后释药速率逐渐降低，并于第7天后趋于稳定。体外降解实验表明，PCL膜降解缓慢，第12周剩余质量比82.67%±0.38%，引入COL后降解速率较PCL组明显加快，PCL/COL组剩余质量比降至56.63%±0.68%（P<0.001），进一步引入芍药苷（PF）后较PCL组降解速率提升，PCL/COL-PFL、PCL/COL-PFM及PCL/COL-PFH组第12周剩余质量比分别降至50.94%±0.74%、50.84%±1.39%和50.33%±0.75%（P<0.01）。CCK-8结果显示，PCL/COL、PCL/COL-PFL及PCL/COL-PFM组相较PCL组均能促进细胞增殖（P<0.001）；而PCL/COL-PFH组第7天显著抑制细胞增殖（P<0.001）。活/死细胞染色与罗丹明-鬼笔环肽染色结果显示各组静电纺丝膜均具有良好的生物相容性且形态清晰。成骨实验结果表明，与PCL组相比，PCL/COL-PFL组及PCL/COL-PFM组ALP活性显著升高（P<0.001），矿化结节沉积增多。Runx2、OPG的mRNA及蛋白表达显著上调（P<0.01），其中PCL/COL-PFM组效果最显著（P<0.001）。结论 静电纺丝法制备的负载芍药苷的PCL/COL静电纺丝膜具有良好的理化和生物相容性，其中0.2 mg/mL载药组（PCL/COL-PFM）促成骨效果最佳，为芍药苷在骨组织工程的局部递送应用提供了实验依据。
在外伤、肿瘤切除术后颌面部软组织缺损及大面积骨缺损中常伴有神经组织的损伤，而神经再生是神经组织损伤修复的重要生物学基础。随着纳米技术的发展，石墨烯基纳米材料（GBMs）因其独特的生物相容性与理化性能，在神经再生领域展现出巨大优势。本文综述了含GBMs的神经导管、复合水凝胶和药物递送系统，通过调控其表面形貌、化学修饰和生物因子，这些材料可显著促进神经组织的再生。进一步分析其内在机制，发现GBMs可利用导电微环境引导轴突生长；模拟细胞外基质构建仿生拓扑结构；调控干细胞诱导神经分化；结合抗菌、抗氧化和抗炎特性改善损伤微环境。因此，GBMs在促进轴突定向生长、髓鞘形成及神经功能恢复中具有重要作用。然而，其在临床转化、靶向定位、生物安全性等领域仍存在一定的挑战。
目的 探讨上颌横向发育不足患者上颌快速扩弓（RME）后下颌第一磨牙𬌗面最大磨耗深度与牙根表面最大吸收深度变化之间的关联，为正畸临床的风险防范提供依据。方法 本研究为回顾性自身对照研究，已获得医院伦理审查委员会批准及患者书面知情同意。本研究按照STROBE指南进行报告。采用回顾性自身前后对照设计，应用三维数字化分析技术，评估RME后患者短期下颌第一磨牙𬌗面及牙根表面发生的最大病理性变化。根据纳入和排除标准，选取于2023年1月至2025年12月于长沙市口腔医院正畸科采用Hyrax螺旋扩弓器完成RME治疗的55例上颌横向发育不足患者治疗前（T0）与被动保持结束约4个月后（T1）的锥形束CT（CBCT）数据。本研究统一选取患者右侧下颌第一磨牙作为观测牙位，共计55颗牙齿纳入分析。通过三维模型配准技术，测量下颌第一磨牙𬌗面最大磨耗深度与牙根表面最大吸收深度的变化量作为核心分析指标。采用Wilcoxon符号秩检验、配对t检验比较治疗前后差异；分析变量关系时，采用Pearson相关分析初步评估年龄、性别以及牙根表面最大吸收深度与𬌗面最大磨耗量的相关性；多元线性回归分析控制混杂因素影响，进一步探讨变量间的预测价值。结果 治疗后，下颌第一磨牙𬌗面最大磨耗深度与治疗前比显著增加：增加量中位数0.349 mm，P < 0.001；牙根表面最大吸收深度与治疗前比亦显著增加：平均增加（0.453±0.202）mm，P < 0.001。Pearson相关分析显示，最大磨耗量的对数值与牙根表面最大吸收量呈显著正相关（r = 0.343，P = 0.005）。多元线性回归分析表明，在控制年龄与性别变量后，𬌗面最大磨耗量是牙根表面最大吸收量的独立预测因子（β = 0.342，P = 0.011），𬌗面最大磨耗深度每相对增加10%，牙根表面最大吸收量平均增加约0.037 mm。结论 RME治疗引发的异常应力会导致下颌第一磨牙发生局部的病理性𬌗面磨耗与牙根表面吸收。𬌗面最大磨耗量是牙根表面最大吸收量的重要独立正向预测因子。对下颌第一磨牙𬌗面磨耗深度的临床监测可作为预警深层牙根表面吸收风险的有效可视化指标。
目的 探讨成人骨性Ⅱ类错𬌗畸形患者正畸—正颌联合治疗的临床诊疗过程及治疗效果，为同类复杂骨性错𬌗畸形的多学科治疗提供参考。方法 本研究为单例回顾性病例报告，已获得医院伦理审查委员会批准及患者书面知情同意。本报告遵循CARE指南进行报告。报告1例成人男性骨性Ⅱ类高角错𬌗畸形多学科诊治病例。患者因牙列不齐、下颌后缩及侧貌改善诉求就诊，并自述夜间打鼾伴偶发憋醒。检查示凸面型、下颌后缩及颏部发育不足，上颌牙弓狭窄，上颌牙列轻度拥挤、下颌中度拥挤，前牙浅覆𬌗伴局部小开𬌗、Ⅱ°深覆盖，双侧尖牙及磨牙远中关系；影像学检查示上下颌前牙唇倾及咽气道偏窄，咽气道总体积为17.6 cm3，最小横截面积为161.0 mm2。术前正畸采用拔牙减数、微种植体支抗及转矩控制，完成牙列排齐整平，去除牙性代偿及控制垂直向；正颌手术纠正颌骨三维不调；术后正畸精细调整咬合关系。治疗结束后进行随访，及相关文献复习。结果 治疗后患者侧貌及咬合关系明显改善，面型趋于协调，前牙覆𬌗、覆盖恢复正常，双侧尖牙及磨牙关系达到安氏Ⅰ类。咽气道总体积增至27.0 cm3，最小横截面积增至215.5 mm2。治疗后3.5年临床随访显示，患者面部轮廓及咬合关系总体保持稳定。相关文献回顾显示，充分的术前去代偿和垂直向控制是成人骨性Ⅱ类高角患者正颌治疗的重要基础，下颌前徙及颌骨逆时针旋转有助于改善颌面关系和咽气道形态。结论 对于成人骨性Ⅱ类错𬌗畸形伴明显骨性不调及面型改善诉求的患者，正畸—正颌联合治疗可改善颌面部形态并重建稳定咬合关系，合理的治疗设计和全程控制是获得良好疗效的重要基础。
人工智能（AI）技术在口腔影像学领域快速发展，为正畸源性牙根吸收（OIRR）的早期识别和定量评估提供了新的技术手段。本文在梳理OIRR的临床特征及传统影像诊断局限的基础上，综述了近年来卷积神经网络（CNN）、动态图卷积神经网络（DGCNN）、YOLO目标检测和U-Net分割等深度学习算法在牙根吸收自动检测、三维分割、体积测量及严重程度分级中的应用，重点介绍基于锥形束计算机断层扫描（CBCT）的三维定量方法以及CBCT与数字化牙模融合构建复合三维牙模型的相关研究。文献复习结果表明，特定的深度学习模型（包括用于病灶分类的CNN、用于目标检测的YOLO、用于图像分割的U-Net以及用于点云分析的DGCNN）有助于提高OIRR评估效率和测量一致性，实现不同牙位及根段的精细化量化，但整体仍受CBCT图像伪影、数据标准不统一和算法可解释性不足等因素制约。引入Transformer架构以捕捉全局特征、应用联邦学习以解决数据隐私孤岛是未来的研究方向，建议将AI诊断结果与正畸临床流程深度融合，以促进OIRR的早期预警和风险分层管理。
目的 基于文献计量学方法，分析正畸领域口腔健康相关生活质量（oral health-related quality of life，OHRQoL）研究的发表趋势、合作网络、关键词热点及主题演化，为后续研究设计和患者报告结局评价提供参考。方法 检索Web of Science Core Collection和PubMed数据库，检索截止日期为2025年12月，不限定起始发表年份。纳入英文原创研究和综述文献。采用题录去重、题名/摘要筛选和全文评估后，最终纳入891篇文献。利用CiteSpace对作者、国家、关键词、被引文献、关键词聚类及时间线进行可视化分析，主要指标包括发文量、中介中心性、被引频次、关键词频次、关键词中心性、模块度Q值及轮廓系数S值。结果 纳入891篇文献，其中原创研究793篇、综述98篇，实际发表年份覆盖1995—2025年。2013年前年度发文量总体较低，2013年后呈增长趋势，并于2022年达到峰值。Paiva Saul Martins发文量最高，共17篇。国家层面，巴西发文量最高，共161篇，占18.1%；美国中介中心性最高，为1.00。被引文献分析显示，Dimberg等2015年发表的研究被引频次最高，为36次。关键词共现分析显示，“Quality of life”出现频次最高，为287次；“Oral health”的中介中心性最高，为0.19。关键词聚类分析共识别出11个聚类，模块度Q值为0.397 8，平均轮廓系数S值为0.764 7，研究主题主要涉及治疗需求评估、不同正畸治疗方式与OHRQoL、OHRQoL评估工具、儿童青少年及特殊人群以及口腔与全身健康关联等方向。时间线分析提示，研究热点由错𬌗畸形和治疗需求逐渐扩展至患者报告结局、心理社会影响及量表验证。结论 正畸领域OHRQoL研究总体呈增长趋势，研究重点由单一治疗结局评价逐渐转向多维患者报告结局和心理社会因素评估。文献计量学结果可用于识别研究热点、合作网络和主题演化趋势，但不能直接推断具体正畸干预的临床疗效或决定因素。
口腔鳞状细胞癌（OSCC）是口腔癌最主要的组织学类型，局部侵袭、淋巴结转移及治疗抵抗是影响患者预后的重要因素。研究表明，线粒体代谢重编程贯穿OSCC发生、发展及治疗抵抗过程，并随疾病发展呈现不同的代谢适应特征。在肿瘤发生阶段，烟草、槟榔及酒精等长期致癌刺激可诱导线粒体功能紊乱并促进线粒体活性氧积累，激活丝裂原活化蛋白激酶、核因子κB及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等应激相关信号通路，并伴随氧化还原缓冲能力增强，有利于受损细胞的适应性存活；在肿瘤发展阶段，无精子症缺失相关蛋白1-细胞色素c氧化酶组装因子16、趋化因子样受体1-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B-过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α、干扰素调节因子2结合蛋白2-动力蛋白相关蛋白1-肉碱棕榈酰转移酶1A等调控轴可通过调节线粒体呼吸、氧化代谢及脂肪酸氧化等过程，促进OSCC细胞增殖、侵袭及转移；在治疗抵抗阶段，线粒体微小RNA-2392/Argonaute蛋白2和线粒体微小RNA-5787-线粒体编码的细胞色素c氧化酶亚基3 等线粒体调控机制可导致氧化磷酸化降低和糖酵解增强，促进化疗抵抗，甲基转移酶样蛋白1介导的转运RNA 7-甲基鸟苷修饰可驱动能量代谢由糖酵解向氧化磷酸化转换并促进安罗替尼治疗抵抗，醛脱氢酶1家族成员L1下调介导的谷氨酰胺合成酶-L-谷氨酸代谢异常可抑制CD8+ T细胞线粒体氧化磷酸化并促进T细胞耗竭，降低抗程序性死亡受体1治疗反应。由此可见，OSCC线粒体代谢重编程并非单一代谢通路的改变，而是随病程演进、微环境变化及治疗压力动态调整的代谢适应过程。未来应结合单细胞多组学、空间代谢组学、稳定同位素示踪及患者来源模型，解析OSCC代谢异质性，筛选用于患者分层和疗效预测的代谢标志物，并探索基于代谢特征的精准联合治疗策略。
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