宿主反应调节治疗(host modulation therapy,HMT)是针对牙周炎致病过程中宿主免疫炎症反应而提出,目前作为牙周病的一种治疗方法应用于临床。HMT应用多种不同生物学机制药物如:亚剂量强力霉素,非甾体类抗炎药,双膦酸盐,以及多种组织细胞受体、组蛋白去乙酰基酶抑制剂等对宿主免疫炎症反应、结缔组织破坏和骨组织吸收过程中相关介质及其信号传导通路进行调节,辅助治疗牙周炎。其中,亚剂量强力霉素属于四环素类药物,通过抑制基质金属蛋白酶来抑制牙周组织破坏,辅助牙周基础治疗可显著提高牙周病治疗效果。局部应用非甾体类抗炎药,可选择性抑制牙周病主要炎性介质环氧化酶-2来抑制牙周组织炎症反应。非甾体类抗炎药和四环素类药物联合应用具有更好的治疗效果。通过内源性脂质调控介质防止过度炎症成为近年HMT治疗牙周炎的重要研究方向。局部应用双膦酸盐、组蛋白去乙酰基酶抑制剂可抑制破骨细胞活性,调控骨组织重建。亚剂量强力霉素已通过美国FDA验证,并投入临床应用。其他诸如环氧化酶-2选择性抑制剂、非甾体类抗炎药、双膦酸盐、三氯生、iNOS抑制剂等对牙周病的防治具有良好的应用前景,但其作用机制和副作用等仍需进一步的研究探讨。
腮腺阻塞可引起腺体反复肿胀,以往多认为导管结石是引起阻塞的主要原因,但唾液腺内镜检查发现相当部分出现阻塞症状的腮腺的导管系统中并未存在结石或异物,表现出此类腮腺阻塞症状的疾病主要包括慢性复发性腮腺炎、非结石性慢性阻塞性腮腺炎、舍格伦综合征、IgG4相关性腮腺炎和放射性腮腺炎等,阻塞机理不明,病程迁延。本文在简析导管狭窄、扭曲和粘液栓子等可能导致腮腺阻塞因素的基础上,着重介绍一个新观点:“腮腺的导管系统+流动的唾液”构成一个微型流场。基于流体力学的原理,流场中的唾液流动可受导管汇流、变径和转折等影响,产生低速区、回流、逆流以及湍流等变化,影响唾液流动和正常排出,引发腮腺阻塞的症状。从导管解剖和唾液性状等两个变量分析引起腮腺阻塞的可能机制,有助于解释非结石性腮腺阻塞的成因。
对于接受正畸-正颌联合治疗的牙颌面畸形患者,传统的治疗模式是术前正畸-正颌外科手术-术后正畸。随着牙颌面畸形治疗的不断发展,目前手术先行模式即正颌手术-术后正畸模式得到较为广泛的应用,并显现出可提高治疗效率和患者满意度等优势。本文从手术先行模式的适应证、治疗效果和稳定性等方面,对手术先行模式在牙颌面畸形患者正畸正颌联合治疗中的应用和研究进展进行综述。文献复习结果表明,相较于传统治疗模式,手术先行模式的适应证相对严格,通常仅限于骨性Ⅱ类/Ⅲ类错
牙周炎的病因学说近年来趋向于菌群失调学说,即牙周炎不是由于某种特定细菌作用而成,而是由于口腔菌群平衡被打破,进而引起免疫失调。失衡的菌群间相互协同,产生毒力因子破坏机体组织,诱导免疫细胞产生异常增多的细胞因子,造成更大的损害。本文就菌群失调的启动、细菌间的相互作用、宿主的免疫损伤及菌群失调的防治进行综述。文献复习结果显示,机体由于炎症反应释放的过氧化物酶、宿主对病原微生物的免疫应答及一些系统性因素如糖尿病等可启动菌群失调,继而细菌的离子转运、物质合成代谢等功能会发生改变,毒力因子增强,口腔菌群平衡被打破。红色复合体细菌首先进入牙龈上皮细胞,产生黏附素,并选择性抑制特定趋化因子的表达,利于其他致病菌进入牙龈上皮细胞,整体毒力因子产生增多,直接破坏机体组织,并诱发机体固有免疫和适应性免疫反应,产生相关的免疫损伤。牙周炎菌群失调模型为牙周炎的防治提供了新思路,如采用生物因子、噬菌体、益生菌等方法降低牙周致病菌的数量,使牙周菌群恢复稳态。
Biodentine是一种生物活性牙本质替代材料,其主要成分为高纯度的硅酸三钙,而不含有硅酸二钙。Biodentine的固化时间较短,虽然其溶解度较高但几乎不影响材料体积。X-ray阻射性小,孔隙率较低,容积密度较高,抗压强度大且不受潮湿或干燥环境影响,抗酸蚀能力强,可增加牙本质抗折能力,无细胞毒性,具有良好的生物相容性,对多种细菌具有抗菌活性,尤其是对血链球菌具有较强的抗菌性。2010年开始,Biodentine广泛应用于牙体修复、盖髓术、牙髓切断术、等临床治疗。在临床应用中,Biodentine主要作为永久性的牙本质替代物或是在6个月内作为临时的牙釉质替代物。Biodentine作为一种新型的牙本质替代材料在临床中应用的还时间较短,其远期疗效仍有待进一步的随访观察。