血管瘤和脉管畸形的病因和发病机制至今不清,在治疗方面仍然面临许多挑战。本文着重介绍了常见的血管肿瘤(如婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤和化脓性肉芽肿)和脉管异常(如散发性静脉畸形、蓝色橡皮疱痣综合征、遗传性皮肤黏膜静脉畸形、球形细胞静脉畸形、疣状静脉畸形、淋巴管畸形、动静脉畸形)的病因和遗传机制,以及一些确定的突变基因。回顾文献发现内皮细胞(endothelial cell, EC)内信号通路中关键蛋白的几个突变在脉管异常的发病中起着主要作用,其中最常见突变为PIK3CA和G蛋白偶联受体。因此,笔者认为检测遗传性或体细胞基因突变,对于阐明脉管性疾病潜在的分子机制和研发有效的治疗手段具有重要意义。
目的 研究红芪多糖(sedysarum polybotys saccharides,HPS)和硒化红芪多糖(selenizated hedysarum polybotys saccharides,SE-HPS)对口腔癌细胞SCC25的影响。方法 取对数生长期的口腔癌细胞系SCC25,分别加入不同浓度(0、10、25、50、100、200、400 μg/mL)的HPS和SE-HPS,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡, RT-qPCR及Western bloting观察细胞凋亡相关的指标。结果 各浓度HPS和SE-HPS均可抑制SCC25增殖,50 μg/mL HPS和SE-HPS抑制SCC25增殖的效果最强,并呈现时间依赖性,48 h内抑制增殖效果明显,48 h后效果达到平台期;SE-HPS抑制SCC25细胞增殖的效果强于HPS(P < 0.05)。流式细胞术结果显示50 μg/mL HPS和SE-HPS作用于SCC25 48 h,凋亡率分别为25.8%、30.8%,与对照组(0 μg/mL HPS和SE-HPS)相比差异有统计学意义(P < 0.05);RT-qPCR及Western bloting结果显示50 μg/mL HPS和SE-HPS作用于SCC25 48 h,凋亡基因Fas/Fasl的mRNA与蛋白表达均上调,与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 HPS和SE-HPS均可以抑制口腔癌细胞SCC25的增殖,SE-HPS效果优于HPS,可能通过Fas/Fasl途径发挥诱导凋亡作用。
目的 通过高通量测序技术研究不同龋敏感程度学龄前儿童牙菌斑的菌群结构。方法 对96名3~6岁儿童进行口腔检查,根据乳牙龋失补牙面指数分为无龋组(31名)、低龄儿童龋组(29名)和重度低龄儿童龋组(36名),采集牙菌斑样本,提取DNA,使用Illumina HiSeq 2 500测序平台进行高通量测序,Qiime分析细菌群落结构差异。结果 3组牙菌斑标本共发现12门31纲31目50科92属1 104种细菌,绝大多数属于链球菌属(Streptococcus)、韦荣菌属(Veillonella)等9个优势菌属,3组微生物多样性相似(P > 0.05)。重度低龄儿童龋组中韦荣菌属、乳杆菌属(Lactobacillus)、巨球形菌属(Megasphaera)、斯卡多维亚菌属(Scardovia)等菌属丰度高于其余两组。双歧杆菌属(Bifidobacterium)、韦荣菌属、乳杆菌属等与dmfs呈正相关,艾肯菌属(Eikenella)与dmfs呈负相关。Indicator Species分析显示奇异菌属(Atopobium)、韦荣菌属、巨球形菌属、斯卡多维亚菌属、乳杆菌属、双歧杆菌属在重度低龄儿童龋组指示值较高。结论 不同龋敏感程度儿童牙菌斑菌群结构存在差异。韦荣菌属、巨球形菌属、斯卡多维亚菌属、乳杆菌属、双歧杆菌属、奇异菌属可能是重度低龄儿童龋发生的指示菌属。
目的 利用CBCT研究成人上颌前突患者微种植体支抗内收上切牙牙槽骨的改建情况。方法 选择符合纳入标准的40例患者,上颌均拔除第一双尖牙辅助微种植体支抗内收上前牙,收集治疗前后的CBCT数据,辅助三维测量软件Dolphin imaging对上颌80个中切牙和80个侧切牙的牙槽骨高度、厚度等相关参数进行测量和分析。结果 微种植体强支抗内收切牙后,上颌中切牙唇侧牙槽骨高度降低(0.11 ± 0.33) mm,腭侧牙槽骨高度降低(0.85 ± 1.23) mm;侧切牙唇侧牙槽骨高度降低(0.18 ± 0.42) mm,腭侧牙槽骨高度降低(1.13 ± 1.14) mm;腭侧牙槽骨高度降低量较唇侧多,差异均有统计学意义(P<0.05)。上颌中切牙唇侧牙槽骨厚度增加(根颈部、根中部和根尖部)(P<0.001),上颌侧切牙唇侧牙槽骨厚度也增加(P<0.05),上颌中切牙与侧切牙腭侧3个平面的牙槽骨厚度和总牙槽骨厚度治疗后均减少(P<0.001)。结论 成人上颌前突患者拔除上颌第一双尖牙微种植体支抗内收前牙后,上颌切牙唇腭侧牙槽骨高度均降低,腭侧牙槽骨高度降低较唇侧多;上颌切牙唇侧牙槽骨均增厚,上颌切牙腭侧牙槽骨厚度和总牙槽骨厚度治疗后均减少。
目的 评价计算机辅助设计/计算机辅助制作(computer aided design/computer aided manufacture,CAD/CAM)二硅酸锂玻璃瓷高嵌体修复磨牙冠斜折至龈下3.0 mm以内的患牙的临床效果。方法 选择56例冠斜折至龈下3.0 mm以内的患者的56颗磨牙为研究对象,完善根管治疗后将其随机分成2组,每组各28例患牙。高嵌体组行CAD/CAM高嵌体修复,全冠组行CAD/CAM全瓷冠修复,比较两组间1年成功率及龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)、菌斑指数(plaque index,PLI)、牙龈指数(gingival index,GI)。结果 修复后随访1年,高嵌体组成功率96.4%,全冠组成功率92.9%,差异无统计学意义(P>0.05);高嵌体组、全冠组修复前后SBI、PLI、GI差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与全瓷冠相比,CAD/CAM玻璃瓷高嵌体磨除牙量少,可作为磨牙冠斜折至龈下3.0 mm以内的患牙修复的选择。
目的 探讨颞下颌关节滑膜软骨瘤病的诊断、治疗和预后,为该类疾病的诊断及治疗提供参考。方法 分析南方医科大学口腔医院收治的1例右侧颞下颌关节滑膜软骨瘤病例,并结合文献对此类病例回顾分析。结果 患者临床表现为下颌开口过程中闻及弹响、杂音,边缘运动时有明显疼痛;影像学特征表现为右侧关节窝内见数个大小不等游离钙化影环绕于髁头周围。全麻下行右侧颞下颌关节肿物切除术及关节盘复位术,术后病理结果见分布不均的透明软骨细胞,诊断为右颞下颌关节滑膜软骨瘤病,患者术后3个月复查症状缓解,影像检查显示无残留病灶。文献回顾显示,滑膜软骨瘤病好发生于中年患者,通常发生在诸如膝、髋、肘、肩关节等大型关节中;罕见发生于颞下颌关节中,表现为颞下颌关节的疼痛、肿胀、下颌运动功能受限;影像学检查在其诊断中具有重要的辅助作用,其最终确诊需要病理学诊断。外科手术治疗此类疾病效果较好,不易复发。结论 颞下颌关节滑膜软骨瘤的诊断需结合临床表现、影像学特点及病理学检查。外科手术是一种有效的治疗方式,在彻底清除病变游离体及受累组织后,该类疾病预后较好,不易复发。
目的 探讨下颌骨外周原始神经外胚层瘤 (peripheral primitive neuroectodermal tumor, pPNET)的临床、影像学及病理特征,并进行相关文献复习提高对下颌骨pPNET的认识和诊治水平。方法 对新疆医科大学第一附属医院诊治的1例下颌骨pPNET患者的临床及影像学特点、病理检查、治疗和预后进行观察,结合文献复习进行分析。结果 该患者临床表现为下颌骨渐大性肿物,质地偏硬,边界不清,累及牙松动,伴下唇麻木;CT、MRI均表现为溶骨性及侵袭性的生长方式手术行下颌骨肿物切除及下颌骨部分截断性切除钛板重建术,术后病理切片HE染色镜下表现为小圆细胞肿瘤,免疫组化显示Vimentin及Fli-1表达为阳性,病理诊断为外周原始神经外胚层瘤。患者术后未行放化疗,随访9月后因肿瘤复发死亡。经相关文献复习,pPNET是一组罕见的高度恶性的小圆细胞肿瘤,多发生于儿童和青少年,恶性程度很高,病程短、转移快,主要的转移途径为血性转移,绝大多数患者在2年内死亡,3年生存率仅30%,5年生存率不超过10%。影像学上一般无特异性,故容易被误诊,最终的肿瘤类型依靠病理诊断。目前的治疗方法以手术完整切除为主,结合术后放化疗,但必要时,对于不同的患者给予个体化治疗很关键。结论 pPNET恶性程度高、易复发转移、预后差,早期确诊及治疗极为重要。
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,常伴有骨代谢紊乱、微血管病变等。目前关于糖尿病是否会降低口腔种植体的存活率存在争议,有研究表明糖尿病患者可通过产生过量活性氧(reactive oxygen species,ROS)而损伤种植体周围骨组织,干扰骨结合过程。本文结合近年来国内外的研究文献,从ROS对糖尿病条件下的种植体骨结合的影响机制以及改善糖尿病患者骨结合的措施两个方面作一综述。文献复习结果表明,糖尿病诱导产生的过量ROS可通过AMP活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate -activated protein kinase,AMPK)、Wnt /β连环蛋白、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路以及血管损伤等损伤种植体骨结合。在糖尿病动物模型中,一些药物如胰岛素、姜黄素、1,25-二羟维生素D3、二甲双胍等已被证实可通过降低ROS水平而在一定程度上改善种植体骨结合。这些结果表明ROS可能是提高糖尿病种植体成功率的关键治疗靶点。
牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周组织的慢性感染性疾病。骨质疏松症是以骨组织量减少和微结构破坏为特征,导致骨折风险增加的一种常见代谢性骨病。近年来大量研究表明牙周炎和骨质疏松症之间存在一定的联系。本文就两者的流行病情况、共同危险因素、相关的生物学机制的研究进展进行综述。文献复习结果表明牙周炎和骨质疏松症两者可相互影响,与骨重塑和炎症有关的RANKL-RANK-OPG通路、多种细胞因子和激素都参与了两种疾病的过程,两者的共同危险因素有年龄增长、维生素D与钙的缺乏、吸烟等,但仍需进一步的研究来明确牙周炎和骨质疏松症之间相互作用的具体机制。
牙周炎是一种由菌斑微生物引发的牙周支持组织的慢性炎症性、破坏性疾病,其发生、发展与宿主的免疫应答密切相关,其中T细胞在牙周炎免疫应答中发挥着重要作用。本文将从T细胞免疫应答及T细胞受体(T cell receptor, TCR)互补决定区3(complementarity-determining region 3, CDR3)谱系特征着手,对TCR CDR3谱系特征与牙周炎发病的关系作一综述,为牙周炎的发病机制研究及临床个性化治疗提供新思路。对牙周炎TCR CDR3谱系的文献复习提示,牙周炎局部病变中存在T细胞的寡克隆积累及V(variable)、J(joining)基因的偏向取用,且在CDR3区发现重复取用的核苷酸序列及保守的氨基酸基序,提示TCR CDR3组库的特征在牙周炎免疫发病机制中具有重要作用。
维生素D是体内必不可少的营养物质,近年来,维生素D在调节免疫和抗炎方面的作用受到越来越多的关注。但是,维生素D在体内应用可能产生高钙血症、高钙尿症等副作用。因此,通过分子改建得到的维生素D类似物可以保留与维生素D相似的调节作用,同时降低副作用。补充维生素D或应用维生素D类似物可能有助于免疫炎症性疾病的预防和治疗。现围绕维生素D及其类似物在口腔黏膜病与牙周病防治中的作用做一综述。文献复习结果表明,维生素D及其类似物对口腔黏膜屏障的完整性起到保护作用,阻止或延缓口腔扁平苔藓的发生,也可为预防及治疗牙周炎提供参考价值。
口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC),是口腔中最常见的癌症。研究表明,miR-155在OSCC中呈现高表达,而目前miR-155 在 OSCC 发生的作用与机制尚未明确,本文拟讨论miR-155与肿瘤的关系及其在OSCC发生发展中可能起到的作用。文献复习结果表明 miR-155作为致癌性的小RNA可抑制CDC73、BCL6、P27Kip1等具有抑癌作用的靶基因,促进OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭行为,抑制细胞凋亡;还可与生物因素(EB病毒、人乳头瘤病毒)共同作用促进OSCC的发生。
冠髓再生是一种以干细胞和支架结构代替盖髓剂,并将其置于牙髓切断术后的健康根髓组织断面上,最终使牙冠部分的牙髓-牙本质复合体得以再生的方法。本文以牙髓切断术为背景,就冠髓再生的意义、生理学基础及其应用与挑战作一综述,以期为牙髓再生相关研究提供新思路。文献复习结果表明,将传统的牙髓切断术与干细胞生物学和组织工程学相结合,利用健康根髓的组织修复潜能进行冠髓再生,能有效地促进牙本质和部分牙髓再生。近年随着牙髓再生相关研究的深入,其面临的诸多挑战也逐渐显露,不仅需要筛选出能够安全有效地促进牙髓干细胞增殖分化的处理方式,还要继续探索适用于髓室结构、功能多元化的支架材料。