慢性肾脏病是威胁人类健康的全球公共卫生问题,影响全身多器官系统功能。随着疾病的进展,患者的口腔健康常受影响。种植牙已成为牙缺失的最佳修复方式,为慢性肾病患者提供安全可靠的牙种植治疗,是需要,也是挑战。口腔种植医师应从全局出发,综合评估患者的健康情况,充分了解患者既往及当前接受的治疗与药物使用情况;完善患者术前血液生化、凝血功能、影像学等检查;为患者制定可行可靠的个性化治疗方案,包括术前预防性使用抗生素、术中无痛微创操作、术后加强感染控制、延期修复、多学科协作防治术中及术后并发症,以期为慢性肾脏病患者提供个性化、安全有效的口腔种植治疗。
目的 研究浓硫酸酸蚀聚醚酮酮(polyether-ketone-ketone,PEKK)不同时间对其与牙本质剪切粘接强度的影响,为临床使用PEKK修复体的粘接操作提供科学依据。方法 制备PEKK试件44个,随机平均分为A、B、C、D 4组:A组为对照组,仅用水磨砂纸打磨;B组、C组、D组为实验组,分别用98%浓硫酸酸蚀经打磨试件表面5 s、30 s、60 s。另外,每组随机抽取1个试件用慢速切割机制备出剖面,在扫描电镜下观察其剖面的表面形貌。4组试件与牙本质通过树脂粘接后在37 ℃蒸馏水浸泡24 h,测量剪切粘接强度后统计分析,通过扫描电子显微镜与体视显微镜检查试件断裂界面,统计粘接失败类型。结果 B组PEKK试件酸蚀处理后剖面呈海绵状且孔隙大小均匀,C组、D组可见试件剖面有破坏状孔蚀样结构;剪切粘接强度B组(16.84 ± 1.84) MPa、C组(12.33 ± 1.22) MPa和D组(6.44 ± 1.18) MPa均大于A组(3.99 ± 1.06) MPa(P<0.05),其中B组与牙本质的剪切粘接强度最高(16.84 ± 1.84) MPa。结论 采用98%浓硫酸酸蚀PEKK表面5 s处理方法可以使PEKK与牙本质获得较好的剪切粘接强度。
目的 利用高通量测序(high-throughput sequencing,HTS)分析广泛型侵袭性牙周炎(generalized aggressive periodontitis,GAgP)和重度慢性牙周炎(severe chronic periodontitis,SCP)龈下菌群的组成,利用生物信息学分析其多样性及功能,并观察牙周基础治疗前后龈下菌群的变化。方法 选择2018年9月至2019年5月在昆明医科大学附属口腔医院牙周病科就诊的11例GAgP患者和14例SCP患者作为研究对象。在基线及牙周基础治疗后第6周采集龈下菌斑样本并提取DNA,进行MiSeq测序,采用QIIME(quantitative insights in microbial ecology)、Mothur及SPSS等软件分析群落信息,并进行LEfSe差异分析(linear discriminant analysis Effect size,LEfSe)、Network网络分析,使用KEGG PATHWAY数据库(
目的 通过有限元方法比较不同全瓷材料和厚度在种植牙冠修复的应力分布情况,为临床冠部修复材料的选择和设计提供参考。方法 建立下颌第一磨牙种植牙冠修复有限元模型,并进行6种冠厚度和4种不同冠修复材料,即树脂基陶瓷(Lava Ultimate和Vita Enamic)、二硅酸锂玻璃陶瓷(IPS e.max CAD)和氧化锆陶瓷(Cercon)进行组合。在下颌第一磨牙牙合面加载600 N,使用有限元软件ANSYS 10.0分析应力分布。结果 冠部应力分析显示,4 mm-Cercon组156.05 MPa最高,1 mm-Lava Ultimate组18.85 MPa最低。树脂水门汀应力分析显示,4 mm-Lava Ultimate组62.52 MPa最高,1 mm-IPS e.max CAD组16.74 MPa最低。使用成品基台时,Lava Ultimate组在冠修复体、树脂水门汀中的应力集中较相同冠厚度的个性化基台高。 结论 随着冠厚度增加,冠修复体和树脂水门汀中的最大主应力集中呈现上升趋势;树脂基陶瓷使用个性化基台更有利于减少应力集中。
目的 探讨牙周内窥镜辅助下超声龈下刮治及根面平整(subgingival scaling and root planning,SRP)对重度牙周炎治疗的临床疗效。方法 选取2017年6月至2019年1月于南京大学医学院附属口腔医院就诊的Ⅲ-Ⅳ期牙周炎患者19例,随机分为内窥镜组及对照组。内窥镜组在龈上洁治术1周后,牙周内窥镜下行一次SRP;对照组在龈上洁治术1周后,行常规微创下SRP,隔周复查,对探诊出血位点行再次SRP,每个位点SRP最多3次。SRP前、治疗后3个月和6个月,采用Florida探针检查记录牙周状况:探诊深度(probing depth,PD)、探诊出血(bleeding on probing,BOP)阳性率及附着丧失(attachment loss,AL)。结果 4 < PD ≤ 6 mm位点:两组在基线时,PD、BOP阳性率、AL差异均无统计学意义。内窥镜组和对照组PD、BOP阳性率、AL在治疗后3个月和6个月时较基线均显著下降。PD在治疗后3个月时内窥镜组小于对照组(P < 0.05),6个月时两组间未见明显差别(P > 0.05)。BOP阳性率、AL两组在3个月和6个月时均未见明显差别(P > 0.05)。PD>6 mm位点:在基线时,内窥镜组的PD、BOP阳性率及AL均比对照组更严重,差异有统计学意义。两组PD、BOP阳性率、AL在治疗后3个月和6个月时较基线均显著下降。但治疗后3个月和6个月后,内窥镜组PD较对照组变的更浅(P<0.05),BOP阳性率、AL在治疗后3个月和6个月时两组间没有明显统计学差异(P > 0.05)。结论 与常规微创下SRP相比,内窥镜下SRP有利于改善PD水平和减少更深位点的BOP及AL。
目的 比较采用动态实时导航与数字化导板导航牙种植术植入种植体的精确度,为临床实施精准牙种植提供参考。方法 选择2018年4月到2019年12月梧州市红十字会医院口腔科收治的46例(70颗牙)牙缺失患者,随机分两组(每组35颗牙)分别行动态实时导航和数字化导板导航牙种植术,比较两组种植体术前设计位置和术后实际种植位置的颈部、尖部、深度和角度偏差。运用SPSS 21.0软件对数据进行统计学分析。结果 两组患者种植手术均顺利进行并完成种植体的成功植入。动态实时导航组种植体尖部、深度和角度的偏差均小于数字化导板导航组的偏差,差异具有统计学意义(P < 0.05),动态实时导航组和数字化导板导航组在颈部中心点的偏差无统计学意义(P > 0.05)。结论 动态实时导航与数字化导板导航种植手术均有较好的临床效果,前者的精度高于后者。
变异链球菌作为主要致龋病原菌之一,其在牙菌斑生物膜中的过度增殖,是龋病发生发展的重要原因。细菌病毒——噬菌体可特异性感染细菌并有效降解细菌生物膜,因此变异链球菌噬菌体可能用于防治龋病。基于噬菌体的疗法已在多个领域进行临床应用,但变异链球菌噬菌体在龋病中的应用仍处于探索阶段。本文对变异链球菌噬菌体在龋病防治方面的应用进行综述,旨在为龋病的临床预防工作提供新的思路。文献复习结果表明,活噬菌体制剂具有特异性强、亲和力高以及安全性良好的优点,但由于其结构较不稳定,可以通过冻干、喷雾干燥、添加稳定性增强剂等方式,或将噬菌体并入软膏、可生物降解聚合物基质或微粒中加工成较稳定的制剂,在一定程度上提高稳定性;噬菌体产生的裂解酶可以消化细菌细胞壁,从而释放组装好的噬菌体颗粒,其在裂解生物膜中也同样表现优异;通过噬菌体展示技术筛选出针对致龋病原体的抗原结合片段库,利用抗原结合片段的被动免疫也可达到防治龋病的目的。然而,噬菌体的宿主范围狭窄,因此在临床龋病防治工作中可以通过噬菌体联合传统治疗或其他药物使用,或使用多种噬菌体的鸡尾酒治疗。
亲环蛋白A(cyclophilin A,CypA)是人类细胞中首个发现具有肽基脯氨酸顺反异构酶活性的折叠酶,具有强大的促炎作用;CD147可以作为CypA的信号受体;二者通过细胞表面肝素结合,相互作用后可启动巨噬细胞中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)和核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号途径,增加基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其他炎症因子的表达。CypA/CD147的相互作用对炎症有调节作用,包括促进炎症反应和骨质吸收,并可参与多种全身疾病的病理过程。CypA和CD147可参与炎症细胞的趋化作用,增加炎症组织中白细胞的浸润,在牙周炎牙龈组织及龈沟液中的CypA及CD147表达随着炎症加重而增多,提示二者的相互作用促进牙周炎的进展,但该信号通路在牙周炎中的具体作用机制还有待进一步研究。
辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)细胞是一种新的CD4+T辅助细胞,其通过分泌特有的白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)参与机体免疫及炎性反应。在口腔黏膜疾病中,口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)、白塞病(Behcet′s disease,BD)的发病均与Th17细胞、IL-17相关。OLP患者唾液中有17种与OLP发生相关的、可上调Th17细胞的表达及诱导IL-17分泌的蛋白质;IL-17通过刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生多种细胞因子,如IL-6、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及细胞黏附分子1,致使炎症的产生及加重;Th17/Tc17细胞的靶向治疗可使OLP患者黏膜和皮肤的临床症状得到明显改善。IL-17可通过IL-17RA或IL-17RE受体刺激口腔角质细胞,在RAU中产生促炎作用。BD患者外周血中Th17细胞明显增高,而Treg细胞显著降低。
氯喹/羟氯喹同为4-氨基喹啉类的经典抗疟药物,两者化学结构相似,作用机制相近,由于羟氯喹的毒性和副作用低于氯喹,目前临床应用以羟氯喹为主,具有良好的有效性与安全性。氯喹和羟氯喹因具有免疫抑制、抗炎、抗病毒、抗肿瘤、光保护等作用而在临床中应用广泛。氯喹/羟氯喹免疫抑制作用的主要机制包括:抑制溶酶体活性和自噬;抑制免疫反应的信号通路;抑制促炎细胞因子的产生。氯喹具有稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶释放的作用;同时其作为前列腺素拮抗剂,减少前列腺素及白三烯的生成,从而发挥抗炎作用。氯喹/羟氯喹可通过抑制病毒血管紧张素转化酶2受体糖基化,在病毒复制的早期阶段抑制增殖,发挥抗病毒的作用。目前发现羟氯喹在盘状红斑狼疮、口腔扁平苔藓、慢性唇炎、落叶型天疱疮、干燥综合征等口腔疾病中均有显著疗效,然而眼部损害是羟氯喹最需关注的不良反应,其发生与药物的累积剂量有关。
材料学的发展对牙髓疾病的治疗有重要意义,聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]是一种被广泛应用于生物医用材料制备的有机高分子化合物。近年来,作为载药/分子系统和组织再生支架在牙髓疾病治疗中展现出应用前景,本文将对PLGA在牙髓疾病治疗中的应用作一综述,为其进一步开发利用提供参考。文献复习结果表明,PLGA作为药物/分子输送系统主要应用于盖髓材料、根管消毒剂和根尖诱导成形剂的改良。PLGA改良盖髓材料能延长药物作用时间、降低毒性;改良根管消毒剂能实现药物缓释,使药物深入更细微的结构,与致病菌有更广泛的接触;改良根尖诱导成形剂能为根尖诱导提供更便捷的给药方式。PLGA作为组织工程支架主要应用于牙髓再生的研究,通过PLGA物理性能、作用环境的不断优化为种子细胞提供更适宜增殖分化的微环境。如何合理利用PLGA的优势,研制出更适宜根管内应用的材料,还需要进一步的研究。
口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种常见的病因不明的慢性炎症性疾病,细胞介导的局部免疫应答紊乱在其中发挥着重要作用。目前发现microRNAs(miRNAs)在炎性反应、自身免疫性疾病的发生发展中起到重要作用,已有大量研究报道显示miRNAs可能与OLP相关。文献复习结果表明,miRNA-19a高表达和miRNA-122、miRNA-199、miRNA-138、miRNA-635、miRNA-578低表达可能通过调控白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等细胞因子而与OLP的发生相关;miRNA-125a低表达和miRNA-132、miRNA-146a、miRNA-155高表达可能通过影响CD4+ T细胞在Th1/Th2亚群上的分化过程而与OLP的严重程度相关;miRNA-26a、miRNA-29a、miRNA-31高表达和miRNA-27b、miRNA-200a、miRNA-137低表达可能通过具有功能关系的相关基因组、转录因子和miRNA协同调控网络等与OLP癌变风险相关。目前研究仍存在不足之处,许多利用基因芯片筛选差异表达miRNA的研究并没有根据OLP类型或癌变风险进一步的分组探究。
在正畸矫治过程中,牙槽骨塑建与矫治器施加的机械应力的平衡是正畸牙有效移动的关键。牙槽骨塑建涉及众多调控因素,microRNAs(miRNAs)作为转录后调控因子,对骨塑建的发生起着重要的作用。作为miRNAs家族中的一个重要成员,研究证明miRNA-21可促进牙周膜干细胞向成骨细胞分化,同时作为破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子,miRNA-21在维持骨平衡、防止骨吸收中发挥重要作用。文献复习结果表明,miRNA-21通过调控程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death 4,PDCD4)、蛋白酪氨酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨骼保护因子(osteoprotegerin,OPG)等因子调节破骨细胞功能,促进体内骨吸收。miRNA-21在正畸牙移动过程中对外界机械应力高度敏感,在施加正畸力后,miRNA-21可促进破骨细胞生成从而加快正畸移动速度;通过靶向调节牙周膜相关蛋白1(periodontal ligament associated protein-1,PLAP-1)在牙齿移动后期调控牙周膜重塑,改善牙齿移动的潜能。另外,miRNA-21在牙周炎性微环境下同时介导正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)和牙槽骨重塑;在缺氧环境中可上调牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLCs)中的缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达;促进成骨标志物如骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)与Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达;在正畸牙移动过程中促进成骨分化。