良好的缝合能够起到固定、关闭创口的作用，是保证创口良好愈合的基本条件。牙缺失种植位点的软硬组织再生术，无张力的对位缝合对于组织的再生十分重要。水平内褥式缝合与常规水平褥式缝合类似，通过两针进针、两针出针形成一个能被切口平分的矩形，水平内褥式缝合在矩形的基础上，强调经过切口的缝线需位于切口下方，因此创缘的外翻为该术式亮点。水平内褥式缝合通过缝合和打结可以紧密贴合受区组织与移植物，实现胶原膜、根向复位瓣、软组织移植替代物的固定，关闭创口还能进一步释放创缘张力。在满足固定、关闭创口的基本需求之外，水平内褥式缝合还能起到应力中断作用，降低周围肌肉牵拉对术区的干扰，搭配常规间断缝合能更精细调节创口张力，因此在种植相关再生性手术中应用潜力大。笔者基于临床经验和文献，阐述水平内褥式缝合在组织增量术区应用的优势，尝试明确进出针位点及缝线与组织和切口的空间关系，提出命名根据，有利于同行交流与实践。
目的 探索不同高强度电磁脉冲（electromagnetic pulse，EMP）照射对大鼠髁突软骨的生物学效应。方法 SD大鼠随机分为对照组（Sham组）、辐照组（EMP1组：场强500 kV/m、10 Hz；EMP2组：场强270 kV/m、10 Hz），于辐照后1 h、3 h、12 h、24 h、3 d处死取材。通过HE、番红O固绿、Ⅱ型胶原免疫组化和TUNEL染色评估软骨退变程度，通过免疫组化染色及Western blot检测髁突软骨中基质降解因子：基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）、血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs-5，ADAMTS-5）和凋亡关键因子：活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase，cleaved-Caspase3）的表达。结果 HE染色结果显示，与Sham组相比，EMP1组和EMP2组在辐照后出现了髁突软骨纤维层少量剥脱，EMP1组12、24 h（P<0.01）和EMP2组12、24 h（P<0.05）时软骨中番红O固绿染色阳性面积百分比显著下降，EMP1组3、12 h时Ⅱ型胶原染色阳性面积百分比显著下降（P<0.05，P<0.001），EMP1组1、3、12、24 h和EMP2组1、3、12 h时软骨中TUNEL阳性的凋亡细胞显著增多（P<0.05）。此外，EMP1组、EMP2组不同时间点（3 d组除外）髁突软骨中的MMP-13、ADAMTS-5、cleaved-Caspase3阳性细胞率以及蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。结论 一定程度的高强度EMP能够对髁突软骨造成早期的一过性损伤效应，该效应具有一定的剂量和时间依赖性。
目的 探讨富血小板纤维蛋白（platelet-rich fibrin，PRF）联合三氧化矿物凝聚体（mineral trioxide aggregate，MTA）作为直接盖髓剂的可行性和疗效。方法 将32只新西兰兔随机分为4组，即PRF+MTA组（P+M组）、PRF组（P组）、MTA组（M组）、空白对照组（BC组），每组8只，对每只实验兔的2颗下颌中切牙进行开髓，分别用上述材料进行直接盖髓术，完成冠方封闭。分别在术后7 d、28 d从每组中随机选择4只实验兔并处死，实验牙进行HE染色，分析评价炎症细胞浸润程度、钙化桥形成程度及牙髓组织变性程度。结果 炎症细胞浸润程度：术后7 d和术后28 d，P+M组、M组均较BC组炎症细胞浸润程度轻，差异具有统计学意义（P<0.05）；术后28 d，P+M组较P组轻（P<0.05）；P+M组与M组比较差异无统计学意义（P>0.05）。钙化桥形成程度：术后7 d和术后28 d，P+M组钙化桥形成程度较P组、M组、BC组高，差异有统计学意义（P<0.05）；术后28 d，M组较BC组钙化桥形成程度高，差异有统计学意义（P<0.05）；显微镜下观察，钙化桥内部含细胞成分，未出现牙本质小管样结构，周围牙本质样细胞包绕，其结构似骨样牙本质。牙髓组织变性程度：术后7 d，P+M组、M组均较BC组牙髓变性程度轻，差异具有统计学意义（P<0.05）；术后28 d，P+M组较P组、BC组轻（P<0.05）；P+M组与M组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 PRF+MTA作为盖髓剂用于直接盖髓术时，牙髓炎症反应程度较轻，牙髓状态较稳定且具有较强的钙化桥形成能力，钙化桥结构似骨样牙本质。
目的 探讨乌鲁木齐市3~5岁儿童龋病相关影响因素，为当地儿童龋病病因研究及一级预防提供依据。方法 运用多阶段分层整群抽样的方法，随机抽取乌鲁木齐市8个区16所幼儿园3~5岁儿童为研究对象，对其进行口腔检查、体格检查及问卷调查，回收专业检查表及问卷调查表，整理数据并采用SPSS23.0软件进行主成分Logistic回归统计分析。结果 主成分分析结果显示7个公因子的特征根值大于1，分别为：口腔卫生习惯因子、家庭教育背景因子、糖分摄入影响因子、睡前饮食习惯因子、年龄因子、胎龄因子、喂养方式因子，累计贡献率达66.486%。经主成分Logistic回归分析与低龄儿童龋相关且具有统计学意义的为口腔卫生习惯因子（OR = 0.795，P = 0.044）、家庭教育背景因子（OR = 0.667，P = 0.019）、糖分摄入影响因子（OR = 1.260，P = 0.006）、睡前饮食习惯因子（OR = 5.432，P<0.001）及年龄因子（OR = 0.676，P = 0.015）。结论 经主成分分析，乌鲁木齐市3~5岁儿童龋病相关因素有口腔卫生习惯因子、家庭教育背景因子、糖分摄入影响因子、睡前饮食习惯因子及年龄因子。
目的 探究基于浸润深度的术后放化疗在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）患者预后中的价值。方法 收集2008至2016年于某医院接受手术治疗的OSCC患者的临床病理信息，使用卡方检验比较浸润深度对患者术后局部复发、颈淋巴结转移的影响；并分析不同浸润深度时，术后放化疗对患者术后局部复发、颈淋巴结转移及生存率的影响。结果 纳入研究的OSCC患者共111例，其中5 mm<浸润深度≤10 mm及浸润深度>10 mm的患者术后局部复发率（P<0.05）及颈淋巴结转移率（P<0.05）显著高于浸润深度≤5 mm的患者。患者复发时间集中在术后2年，浸润深度越大的患者，术后复发时间越短（P<0.05）。而术后放化疗的加入，对不同浸润深度患者的术后局部复发率、颈淋巴结转移率及生存率均没有明显改善（P>0.05）。结论 浸润深度对OSCC患者术后复发、颈淋巴结转移及生存率具有重要的预测价值，但浸润深度并不能作为指导OSCC患者术后是否需要做放化疗的单独指标。
目的 探讨腮腺气肿的治疗方法，为临床提供参考。方法 报道1例儿童难治性腮腺气肿，结合文献对腮腺气肿的诊疗进行回顾分析。结果 该例患儿无明显诱因腮腺肿大1个月余，经抗炎治疗、心理干预治疗、物理加压治疗等保守治疗后无效，患儿既往有脑瘫伴癫痫病史，存在非自主性鼓颊行为，考虑为难治性病例。经腮腺导管结扎及腮腺浅叶部分切除术后得到根治。文献回顾表明，腮腺气肿是一种罕见的腮腺肿大，多为口腔内压力增加引起空气经腮腺导管返流入腮腺内所致，其诊断主要依靠间歇性的腮腺肿胀等临床表现及超声、CT、MRI、造影等影像学检查手段。现阶段治疗措施主要包括保守抗炎治疗、物理治疗、心理干预，手术治疗是难治性腮腺气肿的最终治疗手段。 结论 腮腺气肿有进一步发展为腮腺炎症的可能，一般采取保守治疗，对于一些重症、复发性以及依从性差的病例，需要进行手术治疗。
目的 探讨卡瑞利珠单抗致口腔颌面部化脓性肉芽肿的临床表现、病理特征及治疗。方法 报道1例卡瑞利珠单抗致牙龈及唇化脓性肉芽肿病例并结合文献进行系统性回顾分析。结果 患者使用卡瑞利珠单抗治疗肝癌4个月后，出现全身反应性毛细血管增生症（reactive capillary hemangiomas，RCH），随后出现下唇及牙龈多发肿物，患者行牙周基础治疗后，切除下唇及牙龈肿物并停用卡瑞利珠单抗，病理结果为牙龈化脓性肉芽肿/肉芽肿型血管瘤，术后随访口腔内未见新生肿物。文献回顾表明，RCH是卡瑞利珠单抗最常见的药物不良反应，发生于口腔者较少。目前尚未明确RCH病因，有研究表明卡瑞利珠单抗可能通过激活血管内皮细胞使其增殖为血管瘤；联合使用卡瑞利珠单抗安全性优于单用；RCH有自限性，大多数停药后可自行消退；若肿物引起功能障碍，可行手术切除。结论 卡瑞利珠单抗可致口腔颌面部反应性毛细血管增生症并发化脓性肉芽肿。
牙龈色素沉着是一种非菌斑性牙龈疾病。患者常因牙龈颜色问题而害怕与人交流，影响正常社交和心理健康。牙龈色素常用的治疗方法包括手术刀切除、牙龈磨除、激光治疗、冷冻外科和电外科。本文从出血、疼痛、组织愈合和再着色方面对牙龈色素沉着治疗的进展进行综述，比较各治疗方法的效果，综述结果表明激光治疗的临床效果更好，其中，半导体激光在减少出血、疼痛和降低再着色率方面更有优势，而Er:Cr:YSSG/Er:YAG激光在促进组织愈合方面表现更佳，临床医生可根据实际情况选择使用的激光种类。针对薄龈生物型患者，可选择游离龈移植或替代材料来恢复牙龈形态。随着黑色素调控机制的深入研究，各种药物如抗坏血酸、天然肽、合成肽以及衍生物等可能是未来治疗牙龈色素沉着的主要研究方向。
代谢组学通过定性、定量检测生物样本中的小分子化合物反映生物体内源性代谢物的改变，揭示在疾病发生发展过程中的代谢变化规律。牙周炎的代谢组学研究可以从代谢产物和代谢途径层面进一步阐明牙周炎的病因，发掘牙周炎的诊断和预测标志物，对于牙周炎的早期诊断具有重要意义。本文就代谢组学的概念、研究方法及步骤进行了概述，并对唾液和龈沟液代谢组学技术在牙周炎中的研究现状进行综述，既往研究表明短链脂肪酸、氨基酸等代谢物及谷氨酸代谢、嘧啶代谢等代谢途径对于牙周炎的发生可能有一定促进作用，乳酸、γ-氨基丁酸、丁酸、溶血磷脂酸等可作为牙周炎潜在的诊断标志物，牙周炎代谢组学研究中仍面临研究结果异质性高、代谢物存在波动等挑战，未来可通过多中心前瞻性研究等将研究优化，以期为牙周炎的病因、诊断研究提供新的策略。
牙髓再生基础研究需要动物体内模型进行实验验证，笔者在Pubmed网站对“pulp regeneration”、“stem cell”、“animal model”等关键词进行检索，根据文献内容将基于细胞移植的牙髓再生动物体内模型分为异位再生模型、半原位再生模型和原位再生模型，并对其优缺点与临床意义进行综述。根据文献综述结果，目前研究支持：异位再生模型使用最多，操作简单，但不能模拟临床情况；半原位再生模型是异位再生模型的创新，可以简单营造出更为真实的再生环境；原位再生模型可以真实模拟临床相关流程及操作，但因为操作难度大、周期长，少有使用。以上三种动物模型在实验不同阶段有不同的应用价值：异位再生模型适合实验初期测试外植入体安全性和是否具备再生能力；半原位再生模型适合对有再生能力的外植入体进行深入的再生效果评价；原位再生模型适合在临床研究之前对有明确再生能力的外植入体进行符合临床应用的再生效果和实用性评价。
铁死亡是一种新的程序性细胞死亡方式，研究表明铁死亡相关通路的激活可抑制肿瘤细胞的生长和增殖，逆转肿瘤细胞的耐药性。口腔癌是一种常见的恶性肿瘤，具有高复发率、高耐药性等特点，诱导其发生铁死亡是一种潜在的治疗策略。而铁死亡在口腔癌治疗的应用方面尚存在许多不确定性，仍需要进一步探索。本综述系统介绍了铁死亡发生发展的机制以及铁死亡在口腔癌治疗方面的研究进展，旨在为临床治疗口腔癌提供新的思路和方法。目前研究表明，铁死亡的发生机制主要与氨基酸代谢、铁离子代谢、脂质代谢相关，口腔癌细胞发生铁死亡可逆转癌细胞的耐药性，提高免疫细胞的活性；姜黄素类似物、雷公藤甲素等新药物可诱导口腔癌发生铁死亡，纳米材料的发展提高了药物的利用率；抑制铁死亡相关因子SLC7A11、核因子红细胞相关因子2（NF-E2-related factor 2，Nrf2）、铁蛋白重链（ferritin heavy chain 1，FTH1）的表达可促进口腔癌细胞发生铁死亡，是临床治疗口腔癌的潜在靶点，但其向临床转化仍需进一步研究。
选择性先天缺牙是由遗传或环境因素导致的牙齿数目异常，多累及恒牙列。低密度脂蛋白受体相关蛋白6（low-density lipoprotein receptor-related protein 6，LRP6）是选择性先天缺牙的常见致病基因之一，该基因突变为常染色体显性遗传，可导致非综合征型先天缺牙或综合征型先天缺牙；非综合征型先天缺牙仅表现为牙齿数目、形态异常；综合征型先天缺牙可表现为耳部发育畸形、口面裂、毛发稀少、汗腺异常等。笔者就近年来关于LRP6基因突变导致选择性先天缺牙的表型及基因突变特点的研究现况进行综述，文献收纳24个LRP6基因突变位点和38例相关先天缺牙患者，发现LRP6基因突变导致的选择性先天缺牙好发于上颌侧切牙及上下颌第二前磨牙和第一前磨牙，极少发生于第一磨牙，尤其是下颌第一磨牙，未见上颌中切牙缺失。LRP6基因在牙发育过程中主要通过WNT/β-catenin信号通路发挥重要作用，LRP6基因突变可导致蛋白表达和功能异常、信号通路破坏从而导致选择性先天缺牙。现有文献结果显示，LRP6基因突变好发于胞外段E1、E2亚结构域，影响WNT/β-catenin信号通路的传导而致病。然而目前对于选择性先天缺牙仍缺乏成熟完善的对因治疗。
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