颌骨大型缺损的功能性重建是口腔颌面外科临床的重点问题，自体骨移植是主要的方法。然而，自体骨移植后的骨质易吸收，即使通过吻合血管，移植骨的自发性疏松化仍然严重影响牙种植及功能恢复。因此，血管化自体骨移植的疏松化成为颌骨重建的重要并发症之一，尚无预防措施。血供充足的自体骨无法避免自身疏松化的问题提示：血供之外被长期忽略的神经等系统因素可能调控移植骨内环境。笔者基于前期神经微环境调控间充质干细胞的系列研究，通过构建神经化血管化髂骨瓣动物模型及尸体解剖，提出了同期神经支配的血管化髂骨瓣修复下颌骨缺损的新术式。神经化血管化髂骨瓣移植是在髂骨瓣（骨肌皮瓣）植入受区并行血管吻合后，对同时获取的支配髂骨的髂腹股沟神经（传统方法一般忽略并牺牲）与下牙槽神经近心端及颏神经行显微缝合。笔者团队通过开展临床回顾性研究和前瞻性随机对照试验，证实同期神经化血管化髂骨瓣移植的新方法不仅抵御骨质吸收，而且能够恢复唇等周围软组织的感觉，可解决颌骨重建后感觉缺失及疏松化的关键问题，保证了牙种植义齿的成功，并提出“血供+神经”双系统骨移植的新理念。
目的 探讨低氧环境下促红细胞生成素肝细胞激酶受体配体B2/促红细胞生成素肝细胞激酶受体B4（erythropoietin producing hepatocyte kinase receptor ligand B2/erythropoietin producing hepatocyte kinase receptor B4，EphrinB2/EphB4）对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响，为低氧调控成骨细胞分化提供实验依据。方法 设置对照组与氯化钴诱导的低氧组，对MC3T3-E1细胞进行分组培养，应用qRT-PCR检测细胞成骨标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、runt相关转录因子2（runt related transcription factor 2，RUNX2）、I型胶原（collogen-1，COL I）、骨钙素（osteocalcin，OCN）的mRNA表达变化，ALP染色检测细胞成骨诱导7 d后ALP活性。同时通过qRT-PCR与Western blot检测两组MC3T3-E1细胞缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）、EphrinB2、EphB4的mRNA和蛋白表达。然后增设氯化钴+EphB4磷酸化抑制剂组（加入EphB4磷酸化抑制剂NVP-BHG712）阻止EphrinB2与EphB4结合，通过qRT-PCR与Western blot检测三组成骨标志物ALP、RUNX2、COL I、OCN的mRNA与蛋白表达，ALP染色、茜素红染色检测细胞成骨诱导后ALP活性及矿化情况。结果 与对照组相比，在氯化钴诱导的体外细胞低氧环境下，MC3T3-E1成骨标志物ALP、RUNX2、COL 1、OCN mRNA表达增加，ALP活性增强，矿化增强（P<0.05）。同时，在氯化钴诱导的低氧环境下，HIF-1α、EphrinB2、EphB4的mRNA和蛋白水平表达增加（P<0.05）。使用NVP-BHG712阻止EphrinB2和EphB4的结合后，细胞的成骨标志物表达下降，ALP活性及矿化能力降低（P<0.05）。结论 低氧环境可通过EphrinB2/EphB4信号通路促进MC3T3-E1细胞的成骨分化，增加成骨标志物的表达及组织矿化。
目的 研究牙周致病菌—牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis， P.g）对人结肠癌Caco-2细胞增殖和炎症因子表达的影响，及JAK2-STAT3通路是否参与P.g对Caco-2细胞增殖的调控，为进一步探讨P.g与结肠癌之间的关系提供实验依据。方法 体外培养Caco-2细胞，选择不同感染复数（multiplicity of infection，MOI）的P.g（0、1、10、25）刺激12、24、48 h，CCK8检测P.g对Caco-2细胞增殖的影响。设置刺激时间分别为12、24、48 h，MOI=0为对照组，MOI=1、10、25为实验组。qRT-PCR、Western blot检测各组白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、信号转导与转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3，STAT3）、蛋白酪氨酸激酶2（janus kinase 2，JAK2）基因和蛋白/磷酸化蛋白表达情况。结果 P.g感染Caco-2细胞后，与对照组（MOI=0）相比，MOI=1和MOI=10时，P.g在12、24、48 h时对Caco-2细胞有持续刺激作用。与对照组相比，P.g感染Caco-2细胞中促炎因子IL-6及相关增殖通路因子STAT3、 JAK2 mRNA表达及IL-6、p-STAT3、p-JAK2蛋白表达增加，且具有浓度和时间依赖性（P<0.05）。同时，P.g感染Caco-2细胞中抑炎因子IL-10的 mRNA及蛋白表达降低（P<0.05）。添加JAK2抑制剂AZ960后，P.g感染Caco-2细胞的增殖减弱，STAT3、 JAK2 mRNA表达及p-STAT3、p-JAK2蛋白表达降低（P<0.05）。结论 P.g可促进结肠癌细胞系Caco-2的增殖，并且P.g作用于Caco-2细胞后可能通过JAK2-STAT3通路促进细胞增殖，同时促进促炎因子IL-6、抑制抑炎因子IL-10的表达，为细胞营造利于增殖的炎性环境，这可能是P.g影响Caco-2细胞增殖的机制之一。
目的 探讨烟酰胺（nicotinamide，NAM）对全反式维甲酸（all-trans retinoic acid，RA）诱导小鼠腭裂的预防作用，为腭裂的预防提供研究依据。方法 采用70 mg/kg的RA于胚胎发育（embryonic，E）10.5 d（E10.5）灌胃诱导的小鼠腭裂模型为对照组，采用20 mg/kg的NAM于E8.5~E13.5尾静脉注射干预上述腭裂模型为实验组（1），采用40 mg/kg的NAM于E8.5~E13.5尾静脉注射干预上述腭裂模型为实验组（2），于E16.5剖腹观察胎鼠腭裂情况并进行统计分析。对鼠胚腭突间质（mouse embryonic palatal mesenchyme，MEPM）细胞进行分组干预，共分4组：对照组（CONTROL）、RA 1 μmol/L组（RA 1）、NAM 200 μmol/L组（NAM 200）、NAM 200 μmol/L+RA 1 μmol/L组（NAM 200+RA 1）。各组药物干预24 h后采用Annexin V-FITC/PI双染色法进行细胞凋亡检测并比较凋亡率。结果 动物实验中对照组小鼠腭裂率为98%；实验组（1）腭裂率为87%，与对照组差异无统计学意义（P>0.05）；实验组（2）腭裂率为63%，与对照组差异具有统计学意义（P<0.01）。细胞实验中CONTROL组细胞凋亡率为16.53%±2.89%，RA 1组细胞凋亡率为22.9%±1.85%，凋亡率上升（P<0.01）；NAM 200组细胞凋亡率9.23%±1.39%，凋亡率下降（P<0.01）；与RA 1组相比较，NAM 200 +RA 1组细胞凋亡率为14.9%±7.67%，凋亡率下降（P<0.01）。结论 40 mg/kg是NAM预防RA诱导小鼠腭裂的有效浓度；其预防腭裂作用的机制可能是NAM抑制了RA诱导MEPM细胞凋亡所致。
目的 研究人工智能应用于根尖周囊肿病理诊断的效果，初步探索人工智能在口腔病理学领域中的应用。方法 以87例根尖周囊肿的病理图像作为研究对象，构建U-net型结构的神经网络，将87幅根尖周囊肿的HE图像和标注图像分为训练集72幅图和测试集15幅图，分别用于训练模型和测试模型，最后利用目标级指标F1分数和像素级指标Dice系数以及受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价U-net网络模型在根尖周囊肿上皮识别中的能力。结果 U-net网络模型识别根尖周囊肿上皮的性能：F1分数为0.75，Dice系数为0.685，ROC曲线下面积为0.878。结论 通过人工智能构建的U-net网络模型在识别根尖周囊肿上皮时具有较好的分割结果，能够初步应用于根尖周囊肿的病理诊断，有望进一步大样本验证后逐步推广于临床。
目的 探讨门型个体化唇弓对上颌唇向易位阻生尖牙移动的效果和该装置对易位尖牙的移动机制，为临床提供参考。方法 共收集单侧唇向上颌尖牙易位病例8例，用门型个体化唇弓进行矫治。分别于矫治前（T1）和矫治中（T2）易位尖牙牙冠移动至与同象限正常邻牙邻接但偏唇侧位置时拍摄全口曲面断层片，测量牙尖点和根尖点到中线的位移变化及长轴角度变化，进行移动机制的研究。采用牙周探针测量易位尖牙和对侧正常尖牙探诊深度和颊侧临床牙冠高度进行矫治前（T1）、矫治后（T3）牙周变化评估。结果 所有8颗易位尖牙均成功通过门型个体化唇弓移动到牙弓正常近远中位置，平均耗时（11.5 ± 2.7）个月，总的矫治疗程（28.3 ± 4.7）个月。T1 ~ T2期牙尖位移8.1 mm，根尖位移1.5 mm，牙尖位移大于根尖位移（P<0.05），尖牙长轴发生17.5°倾斜。T1、T3期牙周测量指标探诊深度和颊侧临床牙冠高度测量差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 上颌唇向易位阻生尖牙通过门型个体化唇弓在偏唇侧位置移动是可行的和有效的，该装置对易位尖牙的位移方式是控制性倾斜移动。
目的 探讨由放线菌感染引起的颌骨骨髓炎的临床特点、诊断及治疗方法，为临床诊治提供参考。 方法 报道1例以放线菌为主的混合细菌感染引起的发生于双侧上颌骨、左侧颧骨颧弓的骨髓炎病例，结合文献对放线菌性骨髓炎的诊疗进行回顾分析。结果 患者左上后牙疼痛伴左面部反复肿胀7个月，术前左面部肿胀、左上颌骨死骨暴露、上腭见瘘管流脓。颌面部核磁平扫排除肿瘤等占位性病变，结合CBCT影像初步诊断为双侧上颌骨、左侧颧骨、颧弓、眶外侧壁骨髓炎伴左侧眶下间隙感染。全身麻醉下行左侧上颌骨、颧骨死骨摘除术、病灶清除术及病灶牙拔除术。组织病理结果证实骨髓炎以及放线菌感染。术前给予青霉素钠抗炎治疗，术后给予哌拉西林钠他唑巴坦钠、地塞米松磷酸钠、氨甲环酸、甲钴胺治疗。对该患者术后半年随访结果显示，颌面部外形基本对称，皮肤及口内黏膜未见破溃流脓及异常分泌物，术区愈合良好。复习相关文献结果表明，放线菌是一种机会致病菌，局部因素如创伤和牙齿感染与骨髓炎的发病有关。该疾病以抗菌药物治疗为主，必要时配合手术，还需多学科联合对症支持治疗。结论 发生在颧骨及上颌骨的放线菌性骨髓炎较为罕见，需根据其临床表现、细菌学检查以及活体组织检查明确诊断，治疗初期应给予足量有效的青霉素类药物，并根据药敏试验结果选用更加敏感的抗生素，控制感染后可手术清除病灶，并积极对症全身支持治疗。
目的 探讨低剂量甲氨蝶呤导致化疗性口腔黏膜炎的诊治，为临床提供参考。方法 报道银屑病患者短期应用低剂量甲氨蝶呤（1周内最高累积用药量为15 mg）导致重度化疗性口腔黏膜炎1例，并结合文献进行回顾性分析。结果 该病例因低剂量应用甲氨蝶呤（第1、2、4周，隔天1次，每次口服2.5 mg；第3周，连续3天，每次2.5 mg，共2次，1周内最高累积用药量为15 mg）治疗银屑病，约在第3周不规律用药后，患者逐渐出现重度口唇糜烂、疼痛、进食困难以及双腿皮肤糜烂；入院后停用甲氨蝶呤，给予康复新液等局部对症治疗，合并中性粒细胞减少时全身应用重组人粒细胞集落刺激因子。治疗后，患者化疗性口腔黏膜炎和皮肤损害得到改善。文献回顾表明，化疗性口腔黏膜炎是高剂量应用甲氨蝶呤后的毒性反应，而低剂量应用甲氨蝶呤导致重度化疗性口腔黏膜炎的病例较为少见。研究发现，患者合并的危险因素越多，如口腔局部状况差以及患者合并肝肾功能障碍、糖尿病等全身系统性疾病时，发生化疗性口腔黏膜炎的危险程度越高。临床医师在应用化疗药物前要尽可能联合口腔医师处理相关口腔疾病；患者服用甲氨蝶呤时，应注意患者的全身状况及易感因素，规范给药频次和剂量，采取个性化治疗方案，同时给予患者详细的用药指导，防止用药错误导致不良后果的发生。若出现甲氨蝶呤中毒，应及时停药、解毒，给予积极对症支持治疗。口腔基础护理、冷冻疗法、激光疗法、营养支持、止痛药物等是化疗性口腔黏膜炎常用的治疗方法；当伴有中性粒细胞减少时可以考虑全身应用粒细胞集落刺激因子。结论 临床上需警惕低剂量甲氨蝶呤导致重度化疗性口腔黏膜炎的发生。
随着生物力学的发展及支抗钉等辅助装置的应用，牙齿长距离移动的实现程度大大提升，以代偿骨性问题，达到咬合稳定及颜貌美观的矫治目标。然而，骨开窗、骨开裂、牙根吸收等问题却也较从前更加多发，究其原因，多是忽略了牙移动的诸多限制因素，尤其是解剖结构对于牙移动的影响。本文聚焦于正畸诊疗中磨牙移动的解剖限制，包括牙槽骨骨皮质、上颌窦底、下颌神经管等在牙移动范围内的解剖特征，并对相应的临床应对措施做出了总结：对于牙槽骨骨皮质及下颌神经管，正畸医生应根据临床检查并结合锥形束投照计算机重组断层影像（cone beam computed tomography，CBCT）等影像学检查，先将磨牙牙根进行转矩控制离开骨板，后根据个性化的移动路径控制磨牙的移动量及移动方向；对于与牙根关系密切的上颌窦底，医生应注意轻力、持续力的原则及合适的生物力学原理，实现牙齿的整体移动、穿越上颌窦。总之，临床实践中，应尽可能规避这些解剖结构的限制及带来的风险，从而提升正畸治疗的效果和长期稳定性。
三维牙齿分割是指从数字化牙模中分割出独立的牙齿模型，其是口腔正畸数字化诊断、设计、治疗及定制化矫治器制造等领域的重要基础。随着人工智能技术与口腔医学大数据的深度融合，利用深度学习算法辅助三维牙齿分割任务已成为主流。本文从数据集建立、深度学习网络设计、算法性能、创新与优势、现有研究不足与展望等方面对深度学习算法辅助三维牙齿分割任务的现状进行综述。文献复习结果显示，深度学习算法辅助三维牙齿分割的准确率高达95%，且鲁棒性较好，但是在对复杂牙列模型的分割准确率、运算时间及训练数据丰富程度等方面有待提升。研发“减耗强芯”算法、建立基于多中心的权威数据样本库、拓宽数据应用的深度与广度，将是未来该领域的重要发展方向。
口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病，发病机制尚不明确，T细胞及相关细胞因子介导的免疫异常在OLP的发病过程中起着至关重要的作用。近年来糖酵解代谢相关转运蛋白、酶及调节因子，如葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter 1，Glut1）、甘油醛3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）、乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）和缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1a），通过调控T细胞的增殖、分化及炎症因子的分泌在OLP中的作用受到越来越多的关注，已有研究证明2-脱氧-D-葡萄糖（2-deoxy-D-glucose，2-DG）或雷帕霉素（rapamycin，RAPA）抑制T细胞糖酵解代谢，进而抑制OLP的发生。本文就近年来关于糖酵解代谢相关转运蛋白、酶及调控因子在OLP中的研究进展进行综述。
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