无牙颌患者因牙槽骨广泛吸收、口颌解剖结构改变及咬合关系缺失，使种植治疗在方案设计与术中实施方面面临显著挑战。传统手术依赖术者经验，缺乏标准化流程与可视化支持，导致种植体定位误差大、修复效果可预测性差。近年来，数字化技术在无牙颌种植外科中的应用不断拓展，贯穿术前、术中至术后各阶段，推动治疗模式由经验性操作向数据驱动转变。在术前阶段，通过融合锥形束计算机断层扫描、口内扫描、面部扫描等多模态数据实现虚拟患者建模、辅助精确诊断与数字化种植规划。术中，可借助个性化导板、动态导航及种植机器人实现高精度植入操作。上述技术显著提升了无牙颌种植的精度、安全性与效率，改善患者满意度。本文系统阐述了数字化技术在无牙颌种植外科中的关键应用与阶段性成果，分析其在提升术式可控性、标准化及个性化治疗方面的价值，同时指出当前仍存在设备依赖高、流程整合度不足、临床循证证据有限等问题。结合人工智能、多模态影像融合与手术机器人技术的快速发展，本文展望数字化无牙颌种植外科未来向智能化、一体化与远程化方向的持续演进。
目的 探讨白藜芦醇碳化聚合物点（resveratrol-derived carbonized polymer dots，RSV-CPDs）对炎症状态下的巨噬细胞极化与人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells，hPDLSCs）成骨分化的作用及其机制，为RSV-CPDs治疗牙周炎提供实验依据。方法 将白藜芦醇（resveratrol，RSV）在催化剂氨水存在的条件下通过高温热解法制备成RSV-CPDs并且通过透射电镜（transmission electron microscope，TEM）、傅里叶红外光谱（Fourier transform infrared spectrometer，FTIR）、X射线衍射（X-ray diffraction，XRD）以及X射线光电子能谱（X-ray photoelectron spectroscopy，XPS）对RSV-CPDs进行表征验证；使用CCK8检测RSV-CPDs的细胞毒性。通过流式细胞术检测RSV-CPDs在牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖（Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide，P.g-LPS）刺激条件下对巨噬细胞的凋亡及细胞极化的影响：①细胞凋亡实验分组：将巨噬细胞（RAW264.7）分为对照组（不做任何处理）、P.g-LPS组[P.g-LPS（2 μg/mL）处理细胞24 h]、RSV组[P.g-LPS（2 μg/mL）+RSV（10 μg/mL）处理细胞24 h]以及RSV-CPDs组[P.g-LPS（2 μg/mL）+ RSV-CPDs（50 μg/mL）处理细胞24 h]，；②细胞极化实验分组：将巨噬细胞（RAW264.7）分为4组，分别为对照组（不做任何处理）、P.g-LPS+IFN-γ组[P.g-LPS（200 ng/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）处理细胞24 h]、RSV组[P.g-LPS（200 ng/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）+RSV（10 μg/ml）处理细胞24 h]、RSV-CPDs组[P.g-LPS（200 ng/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）+ RSV-CPDs（50 μg/mL）处理细胞24 h]。收集上述细胞极化实验中各组巨噬细胞上清液并与成骨诱导培养基1：1混合，分别用于培养hPDLSCs，将hPDLSCs对应分组为对照组、P.g-LPS+IFN-γ组、RSV组以及RSV-CPDs组，采用碱性磷酸酶染色（alkaline phosphatase，ALP）、茜素红染色（alizarin red staining，ARS）检测hPDLSCs成骨趋势；实时定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测成骨相关基因表达的变化；Western blot检测hPDLSCs的成骨相关蛋白的表达结果。最后采用转录组学测试探究RSV-CPDs对炎症刺激下的巨噬细胞（THP-1）表型影响的机制。结果 TEM结果显示RSV-CPDs呈现均一的球形结构；FTIR结果显示，RSV-CPDs产生新的O-C=O峰；XRD结果证实新合成的RSV-CPDs呈现无定形结构；XPS结果显示RSV-CPDs形成了亲水基团羧基；CCK-8结果显示RSV在浓度超过10 μg/mL时便对RAW264.7存在一定的毒性（P=0.011），而RSV-CPDs在浓度达到50 μg/mL时对细胞依旧具有良好的生物安全性（P>0.05），因此后续试验浓度RSV为10 μg/mL，RSV-CPDs为50 μg/mL。流式细胞术结果显示：RSV-CPDs具有抑制炎性刺激状态下巨噬细胞凋亡的效果（P=0.008），且抑制效果优于其前体RSV（P=0.009）。RSV组以及RSV-CPDs组CD86+细胞相较于P.g-LPS+IFN-γ组有不同程度的降低（P<0.001，P=0.004），而CD206+细胞则存在不同程度的提升（P=0.006，P=0.008），并且RSV-CPDs组CD206+细胞比例高于RSV组（P=0.010）。与P.g-LPS+IFN-γ组对比，RSV-CPDs处理过的巨噬细胞上清液显著提升了hPDLSCs的ALP表达（P=0.005）、ARS水平（P=0.006），成骨相关基因RUNX-2、OCN以及COL-1的mRNA表达显著上升（P<0.05），以及RUNX-2蛋白水平也显著上升（P=0.001）。转录组学结果显示：与P.g-LPS+IFN-γ组对比，RSV-CPDs组的核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号通路以及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路均呈现下调趋势。结论 RSV-CPDs可抑制炎症状态下的巨噬细胞凋亡及使其向M2型极化，促进hPDLSCs成骨分化，其机制可能与抑制NF-κB、TNF信号通路有关。
目的 探讨无托槽隐形矫治器压低下切牙过程中，施加不同转矩对下切牙矢状向位移的影响，为实现下切牙真性垂直压低（不伴唇舌向移动的压低）临床设计提供参考。方法 本研究通过单位伦理委员会审批。选取1名下中切牙-下颌平面角（incisor mandibular plane angle， IMPA）为94°的志愿者，基于其锥形束CT（cone-beam computed tomography， CBCT）及口内扫描数据，建立高精度三维有限元模型。在下切牙设置0.2 mm压低量并分别施加根唇向转矩0°，1°，2°，3°，共计4组工况，分析下切牙位移趋势和牙周膜应力分布。结果 根唇向转矩0°时，下切牙表现冠唇向、根舌向倾斜的压低，根唇向转矩1°~3°时，下切牙由冠唇向、根舌向逐渐转变为冠舌向、根唇向倾斜的压低；根据矢状向位移量折线图推断，中切牙与侧切牙分别在根唇向转矩1.8°和2.5°接近实现真性垂直压低；下尖牙始终表现为伴牙冠唇倾的伸长；下切牙及尖牙牙周膜应力主要集中于根尖部和牙颈部，施加根唇向转矩后，切牙颈部牙周膜应力集中区由唇侧转为舌侧；尖牙颈部牙周膜应力主要集中于唇侧。结论 无托槽隐形矫治器压低下切牙过程中施加适宜转矩控制有助于实现真性垂直压低，从而提高压低效率。
目的 探讨骨性Ⅰ类上颌横向发育不足和上颌横向发育正常患者上颌骨及腭部三维数据差异以及腭中缝成熟度差异，为正畸诊疗提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。66例锥形束CT资料完整清晰的骨性Ⅰ类错𬌗患者，其中男性22例，女性44例，平均年龄（14.39±1.68）岁。根据延世大学宽度分析法将其分为2组，上颌横向发育不足组33例，年龄（14.34±1.99）岁；上颌横向发育正常组33例，年龄（14.43±1.33）岁，测量并比较两组腭中缝成熟度分期（A~E期）、鼻底上颌骨性宽度（maxillary skeletal width on nasal floor，NF）、硬腭底上颌骨性宽度（maxillary skeletal width on hard palate，HP）、颊侧牙槽嵴顶上颌牙弓宽度（maxillary arch width on buccal alveolar crest，BAC）、舌侧牙槽嵴顶上颌牙弓宽度（maxillary arch width on lingual alveolar crest，LAC）、腭穹隆高度、腭部骨板厚度、腭部长度、腭部表面积以及腭部体积的差异。结果 上颌横向发育不足组腭中缝成熟度分期为D+E期的患者共11例，占比33%（11/33）；而上颌横向发育正常组的D+E期患者共15例，占比45%（15/33），两组间无统计学差异。上颌骨及腭部三维数据分析结果显示：上颌横向发育不足组上颌骨性宽度[NF：（67.63±3.74） mm vs （71.49±5.11） mm；HP：（64.60±3.53） mm vs （68.40±4.64）mm]、上颌牙弓宽度[BAC：（56.88±2.25）mm vs（59.81±2.71）mm；LAC：（33.90±1.89）mm vs （36.91±2.20）mm]、腭部表面积[（1 170.80±126.48）mm2 vs（1 264.76±140.10）mm2]显著小于上颌横向发育正常组，而2组腭穹隆高度、腭部骨板厚度、腭部长度以及腭部体积的差异无统计学意义。结论 上颌横向发育不足的骨性Ⅰ类错𬌗患者，上颌骨性宽度以及牙弓宽度缩窄，腭部表面积减小，腭中缝成熟度较低，应抓住时机进行扩弓，以协调上下颌骨横向关系。
目的 探讨EZH2蛋白表达对口腔白斑病（oral leukoplakia， OLK）癌变的预测作用，为临床提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。纳入自2020年11月至2022年7月就诊于本院共114例经病理确诊为OLK的受试者，最终纳入数据分析的受试者共105例，其中高表达组14例，低表达组91例。进行组织病理学检查和EZH2蛋白表达的免疫组织化学检测，随访时间为 30个月，受试者完成随访或发生癌变后，即完成本次试验，患者出组。暴露因素为EZH2蛋白表达量，评价指标为OLK癌变率。对OLK受试者黏膜组织中EZH2蛋白高、低表达情况以及OLK癌变情况进行分析。结果 EZH2高表达组与低表达组在年龄、性别、全身系统性疾病史、不良习惯、精神状态、饮食及睡眠情况等方面等方面差异无统计学意义（P>0.05），高表达组病损部位分布主要集中于舌腹，低表达组多见于舌背及颊部。 EZH2蛋白高表达组、低表达组癌变率分别为28.6%（4/14）和8.8%（8/91），差异无统计学意义（P=0.053）；单因素Cox回归模型中，EZH2高表达组OLK癌变风险是EZH2低表达组的3.647倍（HR=3.647，95%CI： 1.097-12.120， P<0.05）；KM生存分析结果显示，30个月随访中，EZH2高表达组无癌生存率较EZH2低表达组降低19.8%，差异具有统计学意义（P<0.05）；在多因素Cox回归模型中，仅中、重度上皮异常增生是OLK癌变的显著独立危险因素，中、重度上皮异常增生组OLK癌变风险是轻度上皮异常增生组的10.695倍和13.623倍（HR=10.695， 95% CI： 2.270-50.396， P<0.05； HR=13.623， 95%CI： 1.918-96.774， P<0.05），EZH2高表达组对OLK癌变风险预测的独立价值不显著（HR=2.528， 95% CI： 0.752-8.500， P=0.134）。结论 EZH2蛋白高表达是OLK癌变的危险因素，但无独立预测价值。
目的 利用孟德尔随机化（Mendelian randomization， MR）方法探究牙周炎与肝胆疾病的双向因果关联，为牙周炎与肝胆疾病共发患者的联合防治以及临床诊治决策提供证据。方法 从欧洲人群牙周炎的全基因组关联分析（genome-wide association study， GWAS）数据集中（17 353例牙周炎，28 210例对照）提取与暴露强相关的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）作为工具变量 （instrumental variants，IVs），通过计算SNP的F值验证SNP与暴露的关联程度，并使用在线平台PhenoScanner剔除与结局强相关的IVs。使用逆方差加权（inverse variance weighted，IVW）、MR-Egger回归及加权中位数等方法估计牙周炎和肝胆疾病的双向因果关联。进行稳健性分析：Cochran’s Q statistic （IVW）和Rucker’s Q statistic（MR-Egger）用于评估异质性；MR-PRESSO用于评估水平多效性；使用Leave-one-out 方法逐个剔除IVs后重新进行MR分析，以检验是否存在IV显著影响结果；并使用肝胆疾病相关的独立GWAS验证结果的稳健性。结果 IVW法提示牙周炎可能增加27.7%无胆石性胆囊炎风险（OR = 1.277， 95% CI：1.097~1.485，P=0.002），MR-Egger回归及加权中位数法未观察到牙周炎对无胆石性胆囊炎的显著因果效应。然而，使用IVW法、MR-Egger回归及加权中位数法未观察到其他肝胆疾病与牙周炎的双向因果关联。稳健性分析显示，双向因果效应分析结果均未观察到异质性存在，不受水平多效性影响，Leave-one-out分析也提示分析结果稳健。使用独立数据集开展的MR分析与主分析结果无明显差异。结论 MR分析提示牙周炎可能是无胆石性胆囊炎的风险因素，该结果亟待包括临床研究及机制探究的进一步验证。此外，MR分析不支持牙周炎与非酒精性肝病、肝硬化或肝癌的双向因果关联。
牙周炎是发生于牙齿支持组织的慢性炎症性疾病，是重大的全球性公共卫生问题之一。甲基化修饰包括DNA甲基化、组蛋白甲基化和RNA的m6A修饰等，是由甲基转移酶、去甲基化酶和结合蛋白等共同调控的可逆过程。牙周炎中异常的甲基化修饰抑制Toll受体2表达导致口腔菌群失调，通过C-C基序趋化因子配体、Fc-γ 受体介导的吞噬作用、NF-κB等信号通路破坏宿主正常免疫调节功能，引起牙周组织局部免疫炎症反应失衡；多种甲基化修饰还调节Runt相关转录因子2和成骨细胞特异性转录因子Osterix、核因子-κB配体等表达，干扰破骨细胞和成骨细胞分化，破坏骨稳态，引发牙槽骨吸收。甲基化相关的生物标志物具有牙周炎筛查和预后评估的潜力。目前研究已发现牙周炎中众多异常甲基化位点，然而具体的信号通路及完整的表观遗传因子网络有待阐明。本文对DNA甲基化修饰在牙周炎发生发展中的作用进行综述，探讨其在牙周炎病因学、诊断标志物筛选及靶向治疗中的潜在价值，以期为牙周炎的防治研究提供新的思路。
在肿瘤进展的过程中，肿瘤微环境的力学性质扮演着关键角色。细胞硬度与细胞外基质硬度作为核心的力学指标，通过调控细胞骨架重构、信号传导通路的激活以及代谢调节等多途径，参与肿瘤发展的调控过程。研究表明，多种实体瘤的组织硬度明显高于其相应的正常组织，而其细胞硬度却更低，口腔鳞状细胞癌的力学性质亦符合该变化，并且在肿瘤进展中具有重要调控作用。本综述回顾了肿瘤细胞及其细胞外基质硬度的分子构成与调控机制，概述当前主流的硬度检测技术，包括原子力显微镜、微流控技术和实时形变细胞仪等，重点探讨这些技术在肿瘤研究中的应用与局限性。着重分析力学性质在调控肿瘤生长增殖、侵袭转移、血管生成及淋巴管生成、耐药性以及免疫逃逸等关键过程中的作用。基于生物力学特征的肿瘤治疗策略主要包括：①通过细胞骨架调节剂或胆固醇耗竭剂靶向调控肿瘤细胞硬度以增强免疫应答；②利用基质重塑酶抑制剂、基质成分调节剂或受体阻断剂降低细胞外基质硬度以改善药物递送效率，以及结合免疫治疗或光热疗法的联合治疗以增强疗效；③使用药理学或遗传手段增强免疫细胞的机械适应性和抗肿瘤活性。本综述为创新抗肿瘤治疗策略的制定奠定坚实的理论基础，对口腔鳞状细胞癌未来的临床治疗提供新的思路和方法。
唇腭裂是常见的先天颌面部发育异常疾病，在新生儿中发病率较高。受裂隙影响，牙槽突裂附近牙齿常表现出不同程度的畸形。本文就唇腭裂牙槽突裂隙附近中切牙、侧切牙、尖牙的发育异常和错位特征与治疗进展进行综述，以期为相关临床治疗和研究提供依据。文献复习结果表明，唇腭裂患者牙槽突裂隙邻近中切牙、侧切牙和尖牙均具有不同类型和程度的畸形。牙槽突裂邻近中切牙近远中径、牙根长度、牙根体积显著小于非裂隙侧，冠根比显著大于非裂隙侧，表现为显著的远中和舌侧倾斜。牙槽突裂邻近侧切牙是裂隙附近最常见的缺失牙和阻生牙，且常表现为过小牙。牙槽突裂邻近尖牙牙齿全长、牙根长度显著小于非裂隙侧，冠根比显著大于非裂隙侧，表现为显著的近中倾斜和唇侧倾斜，低位及靠近中线。对于发育异常特征，中切牙阻生可通过正畸间隙准备促使患牙萌出或对牙冠进行手术暴露和正畸牵引。侧切牙缺失可通过正畸治疗关闭间隙或保留间隙修复治疗。当裂隙侧侧切牙出现过小、锥形牙、牙内陷等发育缺陷时，需综合决定是否保留修复或拔除。植骨术后尖牙阻生的治疗包括拔除或牵引促进萌出。对于错位特征，植骨术前正畸治疗可矫正裂隙侧过于倾斜或扭转的牙以提高植骨术疗效；部分患者植骨术后正畸治疗可提高植骨术疗效的稳定性。目前已有许多研究对唇腭裂患者牙齿特征进行探讨，但仍存在适用性、针对性不强等问题，未来还需开展更多相关研究。
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