3D打印个性化钛网技术正逐渐成为严重牙槽骨缺损骨增量治疗的一种重要手段，但其存在成骨效果与预期不一致的情况。针对3D打印个性化钛网技术目前存在的骨增量效果偏差问题，本文综合分析了该技术的优势、成骨效果评估以及在临床应用中的研究进展，深入探讨了影响骨增量效果的多个因素，包括术前钛网设计（钛网的厚度、孔径、孔形态、孔隙率、外形轮廓、钛合金材料选择及3D打印技术）、术中操作（3D打印个性化钛网术中放置的精确性）以及术后维护（包括并发症的预防、假骨膜/类骨膜的形成、钛网的稳定性等）。并结合本团队的临床经验和研究成果，提出了一系列比较有针对性的优化策略，包括：设计制作并临床应用自就位个性化钛网（定位翼+个性化钛网），以提高钛网就位精度；根据牙槽骨缺损的具体情况和软组织状况，提出个性化的治疗流程和钛网设计方案；强调钛网长期稳定固位的重要性，以降低术后钛网的松动和偏移风险。此外，还对3D打印个性化钛网的骨增量效果评价方法进行了适当总结，涵盖了以下关键指标：①垂直骨增量与水平骨增量；②骨轮廓形态变化；③骨体积增量；④临床指标（手术成功率、钛网暴露和感染率以及术后恢复情况）；⑤美学效果评估；⑥长期稳定性；⑦影像学评估；⑧患者满意度；⑨手术操作的精准性；以期辅助医生全面评估和深入分析手术效果，实现最佳的治疗效果。本文的目的是为3D打印个性化钛网技术的优化和临床应用提供参考，为实现最佳成骨效果奠定理论基础。
目的 探讨牙周膜干细胞来源外泌体（periodontal ligament stem cells-derived exosomes，PDLSC-Exos）在影响正畸骨改建中的作用，以期为正畸牙齿移动提供新的治疗策略。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。收集临床正畸减数拔牙的健康牙周膜组织，分离并培养牙周膜干细胞（periodontal Ligament stem cells，PDLSCs），当培养至第三代时，检测其自我更新能力和多向分化潜能。梯度离心法分离纯化PDLSC-Exos，并通过透射电镜、免疫荧光、ZetaView和纳米流式等进行鉴定。采用10 μg/mL PDLSC-Exos与PDLSCs共培养诱导成骨分化（PDLSCs+Exos），评估其对成骨的影响。诱导骨髓单核细胞（bone marrow mononuclear cells，BMMs）向破骨细胞分化[30 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor，M-CSF）+50 ng/mL核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κ B ligand，RANKL）]，随后加入10 μg/mL PDLSC-Exos处理，以评估其对破骨细胞的影响。构建正畸牙移动大鼠动物模型（orthodontic tooth movement，OTM），并于建模前3天牙周膜局部注射50 μg/mL PDLSC-Exos（OTM+Exos），2 d/次，持续14 d。Micro-CT分析牙槽骨改建、免疫组化及免疫荧光技术分析牙槽骨的破骨情况。结果 分离纯化的PDLSCs具有间充质干细胞的基本特性，且PDLSC-Exos具有细胞外囊泡的典型特征。PDLSC-Exos明显促进PDLSCs成骨分化，并促进了BMMs的破骨分化及骨吸收活性（P < 0.05）。PDLSC-Exos牙周局部注射的大鼠牙槽骨改建速度明显加快，牙齿移动距离显著增加（P < 0.05）；免疫组化结果显示PDLSC-Exos促进破骨细胞的分化（P < 0.05）。此外，免疫荧光发现PDLSC-Exos与破骨细胞共定位表达，说明PDLSC-Exos可能在体内促进破骨细胞的分化。结论 PDLSC-Exos促进PDLSCs成骨分化及BMMs破骨分化，并且加速了正畸骨改建的速度，从而加快了正畸牙移动。
目的 探究神经生长抑制因子胞外肽残基 1-40（neurite outgrowth inhibitor extracellular peptide residues 1-40，NEP1-40）联合聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly （lactic-co-glycolic acid），PLGA]明胶电纺纤维膜对大鼠面神经损伤修复的影响。方法 获得单位实验动物伦理委员会的批准，按照随机分组原则将108只雄性SD大鼠分为4组，每组27只。即假手术组、对照组、PLGA组、NEP1-40+PLGA组。除假手术组外，其余组均建立面神经断裂后缝合损伤模型，对照组不作进一步处理，PLGA组采用PLGA膜包裹支持，NEP1-40+PLGA组在采用PLGA膜包裹支持基础上即刻局部注射NEP1-40（5 μg/μL）10 μL，单次。实验采用面神经功能检查、电生理学检测、透射电镜观察、HE染色、免疫组织化学染色髓鞘标记物S100β和轴突标记物β3-tubulin，在术后2、4、8周对大鼠损伤面神经的恢复情况进行评估。结果 8周时面神经功能评分NEP1-40+PLGA组优于对照组和PLGA组（P < 0.001），面神经功能得到明显恢复；电生理检测受损面神经损伤处神经动作电位NEP1-40+PLGA组波幅高于对照组和PLGA组（P < 0.001），但动作电位潜伏期与传导速度结果各组间无明显差距（P > 0.05）。2、4、8周时透射电镜观察面神经损伤处横截面有髓神经纤维数目和髓鞘厚度NEP1-40+PLGA组高于其他组（P < 0.05）；HE染色观察到8周时对照组面神经部分恢复但整体观细胞分布不均且与周围组织界限略显模糊，NEP1-40+PLGA组细胞分布相对较为均匀，与周围组织分界较为清晰。2、4、8周时免疫组化结果显示面神经损伤处横截面NEP1-40提高了神经标记物S100β和β3-tubulin的表达，尤其是β3-tubulin已接近正常水平（P > 0.05）。结论 NEP1-40有利于损伤部位新生髓鞘及轴突的生成，在一定程度上能够促进受损面神经修复再生，加速损伤神经功能的恢复。
目的 探讨单侧完全性唇腭裂牙槽突裂植骨术后不同的骨吸收在咬合功能状态下对上颌牙槽突的生物力学影响，为牙槽突裂植骨术的临床应用提供理论依据。方法 选取1例11岁女性右侧完全性唇腭裂患者的上颌骨三维有限元模型，利用Ansys软件建立牙槽突裂植骨区不同骨吸收的模型，包括未吸收、上1/3吸收、上2/3吸收、下1/3吸收、下2/3吸收和上下各1/3吸收，将其设定为与上颌骨完成骨结合和骨替代，具有与上颌骨一致的力学属性，所有解剖结构均为连续、均质、各项同性的线弹性体，对比分析牙槽突各牙位观察节点在咬合功能状态下的三维方向位移及Von Mises应力分布特征。结果 在咬合功能状态下，植骨区不同骨吸收模型中牙槽突前牙区位移最为显著，并向两侧逐渐减小。裂隙侧侧方咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 上1/3吸收组；正中咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下1/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上1/3吸收组；非裂侧侧方咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下1/3吸收组 < 上1/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 上2/3吸收组。牙槽突所承受的应力主要集中于咬合功能状态的牙槽突前磨牙区，而尖牙区及第一磨牙区应力较小。裂隙侧侧方咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 上2/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 上1/3吸收组；正中咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 上1/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 上2/3吸收组；非裂侧侧方咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 下1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 上1/3吸收组。在咬合功能状态下，植骨区未吸收组牙槽突的位移和应力最小且显著低于其他组别，植骨区下部吸收组牙槽突的位移和应力普遍显著低于植骨区中上部吸收组。结论 单侧完全性唇腭裂牙槽突裂植骨术后在咬合功能状态下，牙槽突裂植骨区中上部的完整性和连续性对牙槽突的生物力学状态起到关键作用，如上述部位出现骨吸收后应考虑补充植骨。
目的 探讨不同手术方案行颞下颌关节盘复位锚固术的治疗效果，为优化此术式提供参考。方法 本研究通过医院伦理委员会批准。对颞下颌关节盘复位锚固术的患者173例（195侧关节）进行回顾性分析，根据手术方案不同分为A组（传统耳前切口-手术刀/组织剪刀松解）35例（40侧关节）、B组（传统耳前切口-等离子双极射频电极松解）42例（46侧关节）、C组（改良耳屏切口-手术刀/组织剪刀松解）50例（58侧关节）、D组（改良耳屏切口-等离子双极射频电极松解）46例（51侧关节）。术后随访6个月，比较术后1、3、6个月各组组内及组间患者的最大张口度（maximum mouth opening，MMO）差异，各组组内及组间疼痛模拟视觉评分（visual analogue scale，VAS）差异，组间关节盘复位有效率及耳前麻木、明显瘢痕发生率。结果 术后4组患者MMO均经历较术前缩小再逐渐增大过程，术后1个月复诊时等离子双极射频松解（B+D）组较手术刀/组织剪刀松解（A+C）组对患者MMO影响更小（P < 0.05）；4组患者术后VAS均较术前逐渐降低，其中（B+D）组患者术后1个月VAS显著低于（A+C）组（P < 0.05）；术后6个月4组关节盘复位有效率均高于95%，组间对比无差异（P > 0.05）；改良耳屏切口（C+D）组患者较传统耳前切口（A+B）组患者耳前麻木发生率更低（4.59% vs. 12.79%，P < 0.05）。（C+D）组患者明显瘢痕发生率也显著低于（A+B）组（3.67% vs. 23.26%，P < 0.05）。结论 改良耳屏切口在耳颞神经保护方面优于传统耳前切口，瘢痕隐蔽。等离子双极射频电极在张口度恢复、疼痛控制等方面优于手术刀/组织剪刀。对于颞下颌关节盘复位锚固术，改良耳屏切口联合等离子双极射频电极松解关节盘前附着可作为推荐的手术方案。
目的 探讨静态导航辅助定位钙化根管治疗过程中的优势，为钙化根管临床诊治提供参考。方法 报道1例上前牙急性根尖周炎伴根管全长钙化，通过椅旁即刻制作的数字化导板以更保守的方法——舌侧微创入路，实现对患牙感染的控制和切端的保留，并结合文献对该类型病例的诊疗进行回顾性分析。结果 1例主诉为左上前牙咬物疼痛加重2 d，经检查诊断为21牙急性根尖周炎伴根管全钙化的患者，在静态导航的辅助下从舌侧开髓孔处入路进行微创牙髓治疗，10 min定位根管，15 min疏通钙化，患者当日急性疼痛症状得到缓解；1年复诊患牙无不适，根尖片检查根尖低密度影范围缩小；3年复诊患牙无不适，根尖片检查根尖低密度影进一步缩小。文献复习结果表明，静态导航技术的优势是，疏通钙化根管的成功率与操作者治疗经验和是否借助显微镜及超声设备无关，无论钙化程度如何，该方法均可显著降低医源性风险，但是与导板的精确度和稳定性密切相关；局限是不适用于钙化发生在根管弯曲下方，以及操作空间受限的钙化根管。锥形束计算机断层扫描(cone-beam computed tomography, CBCT)被推荐用于定位钙化根管，拍摄质量是影响制定正确术前计划的重要因素。进行静态导航牙髓治疗时，尽量选择直径较小且与导环直径匹配度高的钻，配合冷冻冲洗液冷却钻头是减少热损伤的可靠方法。结论 静态导航辅助治疗钙化根管，精准微创，节约临床治疗时间，舌侧入路进一步保护牙齿的完整性，为患牙的长久保存提供保障。
目的 探讨生物导向性预备技术（biologically oriented preparation technique，BOPT）在美学区外伤牙修复中的应用效果，为临床提供参考。方法 本研究获得患者知情同意。报道2例应用BOPT技术修复美学区外伤后牙体组织缺损达龈下的外伤牙病例。2例病例均因右上前牙外伤致缺损1个月余前来就诊。通过口内检查及美学分析发现。病例1，男，67岁。患者诉右上前牙一个月前因外伤致缺损露髓，于牙体牙髓科行根管治疗术，术后无不适，因影响咀嚼和美观，要求修复。口内检查：11残根，唇侧断端最深处呈V字型，位于龈下2 mm，近远中断端位于龈下1~2 mm，腭侧断端位于龈上2~3 mm，剩余牙体组织少，根管口可见充填物，近远中径小，牙根偏腭侧，叩（-），未见明显松动度，11近远中龈乳头缺如；21牙冠近中倾斜；厚龈生物型；牙石（+），探诊深度（probing depth，PD）：2~4 mm；附着丧失（attachment loss，AL）：1~2 mm；牙龈退缩（gingival recession，GR）：0~1 mm；出血指数（bleeding index，BI）：1~2，诊断：11残根；慢性牙周炎。病例2，男，34岁。患者诉右上前牙1个月前因外伤致缺损露髓，于牙体牙髓科行根管治疗术，术后无不适，因影响咀嚼和美观，要求修复。口内检查：12、13大面积缺损，唇侧壁缺损达龈下约1 mm，断端可见充填物，近远中断端位于龈上约2~4 mm，腭侧断端位于龈上约3~4 mm，叩（-），未见明显松动度，唇侧牙龈稍红肿；厚龈生物型；牙石（++ ~ +++）；PD：3~5 mm；AL：1~3 mm；GR：0~2mm；BI：2~3，诊断：12、13牙体缺损；慢性牙周炎。治疗方案：2例病例均拟进行牙周基础治疗后，应用BOPT技术，行垂直型牙体预备，通过临时修复体塑形软组织，选用高透单一氧化锆全瓷冠，结合计算机辅助设计/计算机辅助制造（computer aided design/computer aided manufacturing，CAD/CAM）技术精准复制临时修复体的穿龈轮廓，从而重建红白美学。结果 BOPT技术实现了美学区外伤牙牙体缺损的修复以及软组织塑形。病例1，治疗前腭侧倾斜的11实现了唇向牙龈塑形，与21达到协调一致。病例2，治疗前12、13形态不佳的龈缘得到了显著改善。通过应用BOPT技术。2例病例均形成了健康的软组织袖口，取得了良好的红白美学修复效果。术后1年随访结果显示：病例1中11，病例2中12、13牙龈边缘均稳定，红白美学效果维持良好。文献回顾结果表明：相较于水平型牙体预备，BOPT技术结合完整的数字化工作流程，可以更加微创地进行牙体组织预备，利用临时修复体重建基牙的釉牙骨质界轮廓，重塑软组织轮廓，增加软组织厚度，稳定牙龈边缘，但其长期修复效果，仍需临床随访观察。结论 BOPT技术在美学区的合理应用可以获得良好的美学修复效果，是针对美学区外伤牙有效的修复解决方案。
口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是发生于口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病。临床上OLP出现不同的病损形态，被认为是宿主免疫反应差异所致。辅助性T细胞17（T-helper 17 cell，Th17）是细胞免疫应答的重要组成部分，它主要通过分泌白细胞介素17（interleukin 17，IL-17）发挥作用。IL-17在口腔黏膜中具有双重作用：一方面，它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制，发挥保护性作用；另一方面，它能与黏膜组织的靶细胞结合，激活核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、促分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）等下游炎症信号通路，启动促炎级联反应，通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞的募集与活化，从而加重炎症。目前有较多针对Th17/IL-17与OLP发生发展相关性的研究，本文旨在对这些研究进展进行综述，为进一步阐明OLP的免疫机制提供研究基础。文献复习结果显示，OLP患者口腔局部病损组织和外周血中Th17和IL-17表达上调可能是OLP发生发展的关键分子事件之一。与非糜烂型OLP相比，糜烂型OLP组织和外周血中Th17和IL-17表达水平更高，提示Th17/IL-17可能与疾病严重程度呈正相关。临床研究表明，针对Th17/IL-17轴的靶向药物通过直接阻断IL-17或抑制Th17细胞的产生发挥作用，能够有效改善OLP患者的黏膜损害，展现出其作为免疫治疗新靶点的潜力。然而，Th17和IL-17是否通过调节口腔微生物群落来影响OLP的发病过程，目前尚未有明确的研究结果。Th17/IL-17具有作为OLP免疫治疗新靶点的潜在价值，未来需进一步深入研究其在OLP炎性进程中的生物学功能和信号传导机制。
口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤，其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞（tumor-associated immune cell，TAIC）是TME主要的基质细胞。一方面，TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化（epithelial mesenchymal transformation，EMT）和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移；肿瘤相关中性粒细胞（tumor-associated neutrophils，TANs）中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT；髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）分泌白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10和转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β促进OSCC进展；而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展，也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应；自然杀伤（natural killer，NK）细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面，TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体（programmed death-ligand，PD-L）-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移；N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性；MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体（programmed cell death，PD）-1/PD-L1信号传导抑制CD8+ T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应；同时，MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ （interferon-γ，IFN-γ）的分泌抑制T淋巴细胞增殖；而肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TILs）与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此，靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路，精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述，探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎症小体通过其下游的半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）依赖性促炎细胞因子白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）的成熟和分泌，介导炎症并诱导细胞焦亡，调节牙周组织改建。正畸力通过介导牙周组织无菌性炎症引发牙周组织适应性改建，进而促进正畸牙移动与稳定。NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中发挥重要作用，但同时也是导致正畸患者牙周组织炎症和正畸炎性牙根吸收的原因之一。文献复习结果表明，NLRP3炎症小体参与正畸牙移动组织改建中牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、巨噬细胞、成骨细胞和破骨细胞的活化与分化过程，并且靶向NLRP3炎症小体上游NF-κB信号通路、下游Caspase-1、IL-1β和IL-18等效应分子及NLRP3炎症小体组成蛋白本身在调节牙移动以及治疗和预防正畸伴发牙周组织炎症、正畸炎性牙根吸收等方面具有重要意义。未来研究可重点关注NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中组织改建的具体作用机制。本文就NLRP3炎症小体信号通路在正畸牙移动过程中相应组织改建的影响及其调控机制进行综述。
粤公网安备 44010502002066号
粤ICP备18050693号
本作品遵循Creative Commons Attribution 4.0 License授权许可.
