目的 探讨负载P11噬菌体和白细胞介素-4（IL-4）脂质体（LIP）的新型可注射水凝胶（GelMA/P11/IL4@LIP）预防小鼠上颌扩弓后复发的效果，为其临床应用提供实验依据。方法 本研究已获得医院实验动物伦理委员会批准。首先，构建上颌扩弓及复发模型，15只7周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、扩弓后3 d组、扩弓后7 d组、保持14 d组及复发7 d组，每组3只。各组小鼠分别于对应时间点，即0、3、7、21、28 d处死，取上颌骨及前颅部。通过micro-CT测量腭中缝区域骨参数和上颌切牙近中牙槽嵴顶间距（ICD）；组织学染色观察成骨、破骨活动；免疫组织化学染色（IHC）分析巨噬细胞极化标志物（CD86、CD206）、间充质干细胞标志物[胶质瘤相关癌基因同源物1（Gli1）]及成骨相关标志物[Runt相关转录因子2（Runx2）、Osterix（OSX）]的表达量。随后，合成GelMA/P11/IL4@LIP复合材料，应用于小鼠扩弓及复发模型。24只7周龄C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、GelMA组、GelMA/P11组及GelMA/P11/IL4@LIP组，每组6只。所有小鼠均进行扩弓。扩弓后7 d，使用树脂固定所有小鼠的扩弓装置，进行14 d的保持。在保持期的第1天，分别向各组小鼠腭中缝区域注射生理盐水、GelMA溶液、GelMA/P11溶液及GelMA/P11/IL4@LIP溶液。14 d的保持期后，每组中随机选择3只小鼠处死；另外3只小鼠去除扩弓装置，经过7 d的复发后处死，取上颌骨及前颅部。通过micro-CT、组织学染色及免疫组化染色，探究GelMA/P11/IL4@LIP复合材料对扩弓后复发的预防作用。结果 小鼠上颌扩弓及复发模型中，micro-CT测量结果显示，复发7 d组ICD较保持14 d组下降（P = 0.008）；IHC分析显示，腭中缝区域M1型巨噬细胞持续浸润，Gli1+间充质干细胞数量少，成骨相关标志物（RUNX2、OSX）表达下降（P<0.001）。GelMA/P11/IL4@LIP复合材料腭中缝局部注射后，与空白对照组、GelMA组相比，复发期ICD增大，巨噬细胞M2极化及Gli1+间充质干细胞募集增强，RUNX2和OSX表达量上调（P<0.05）。结论 上颌扩弓后复发的机制为腭中缝M1巨噬细胞持续浸润、间充质干细胞募集及成骨分化不足。GelMA/P11/IL4@LIP复合材料可促进口颌面部间充质干细胞募集和成骨分化，并促进巨噬细胞适时向M2极化，增强腭中缝成骨，有效预防上颌扩弓复发。
目的 探讨微波辐射对实验性牙周炎小鼠认知功能及神经炎症的影响，为理解环境暴露如何通过调控慢性炎症这一共同病理机制，进而与神经退行性疾病风险相关联提供实验依据。方法 本研究获得军事医学研究院动物伦理委员会批准。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组（C组，未做处理）、微波辐射组（R组，仅微波辐射暴露）、牙周炎组（P组，仅结扎造模）和牙周炎+微波辐射组（PR组，结扎造模及微波辐射暴露）。采用丝线结扎法建立牙周炎模型，并于造模8周后对R组与PR组进行2 800 MHz、10 mW/cm2的微波全身辐射，10 h/d，持续7 d。进行行为学测试：采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样情绪，通过Y迷宫实验评估小鼠的空间记忆能力，并利用新物体识别实验评估小鼠的学习记忆能力。采用Micro-CT、苏木精-伊红染色法（HE）和实时荧光定量（qPCR）分析牙周组织病理与局部炎症；通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清及脑组织中脂多糖（LPS）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；基于16S rRNA测序分析口腔菌群组成。结果 行为学测试表明，R组与PR组小鼠焦虑样行为显著加剧，且PR组与P组的空间与识别记忆损伤分别较R组与C组加重（P<0.05）。组织与分子生物学分析显示，PR组与P组牙周炎症浸润、牙槽骨吸收及局部促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达均分别较R组与C组进一步加剧（P<0.05）。ELISA结果显示，血清中，P组与PR组LPS水平分别较C组与R组升高，PR组TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于P组及R组，且TNF-α水平协同性升高（P<0.05）；脑组织中，P组LPS及TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于C组，PR组上述指标显著高于P组及R组，且LPS与IL-6水平协同性升高（P<0.05）。口腔菌群分析发现，微波辐射在牙周炎基础上进一步降低了菌群多样性，并导致乳杆菌属、肠球菌属等菌群相对丰度增加，而葡萄球菌属等菌群相对丰度减少。相关性分析证实，这些差异菌属与脑组织炎症水平正相关，与认知功能指标负相关。结论 微波辐射暴露可加剧实验性牙周炎小鼠的认知功能损伤，其机制可能与加重牙周局部破坏、扰乱口腔菌群稳态进而诱导全身及中枢神经炎症的级联反应有关。
目的 探讨不同上颌窦底壁形态对液压提升手术安全性的影响，为临床治疗提供生物力学依据。方法 获得单位医学伦理委员会批准，选取9例患者的锥形束CT影像学数据，根据上颌窦底壁形态分为倾斜型、平坦型及凹型。采用Mimics、Geomagic、Solidworks和ANSYS软件构建3种上颌窦三维有限元模型，模拟上颌窦行液压提升法的过程。设定上颌窦黏膜提升高度为1~6 mm，记录各提升高度下所需的提升压力，并分析黏膜产生的等效应力、压应力、拉应力及剪切应力，同时观察等效应力的分布云图。结果 提升所需压力、黏膜产生等效应力、压应力、拉应力和剪切力均随提升高度增加而增加。黏膜提升至6 mm时，倾斜型、平坦型与凹型上颌窦提升所需压力分别为（301.17±98.1）kPa、（151.85±3.7）kPa和（149.36±10.31）kPa，黏膜产生的等效应力分别为（1 023.86±201.99）kPa、（687.91±69.08）kPa和（698.27±96.09）kPa。在相同提升高度下，倾斜型上颌窦黏膜所需提升压力及黏膜产生的等效应力、压应力、剪切力应力值均大于平坦型和凹型上颌窦（P<0.05）。应力云图显示，平坦型上颌窦的应力分布均匀，凹型上颌窦次之，而倾斜型上颌窦的应力分布不对称。结论 采用液压提升法时，倾斜型上颌窦的手术安全性及操作效能均低于平坦型与凹型上颌窦。
目的 探讨以数字化设计为核心，联合3D打印技术与钛网、聚醚醚酮（PEEK）、钛板多材料的个体化一期修复方案在因交通事故导致的复杂颅骨-颌骨-眶骨-颧骨联合缺损中的可行性、精准性及应用价值，为临床复杂颅颌面骨缺损的一期修复提供参考。方法 选取2021年9月收治的1例车祸致右侧颅颌面多发粉碎性骨折伴大面积骨缺损患者，以数字化设计贯穿修复全程：首先对术前CT数据进行颅颌面三维重建，再基于模型通过镜像技术复刻左侧健侧轮廓，然后采用3D打印PEEK材料重建右侧眶底及颧上颌复合体，以0.6 mm钛网修复右侧颅骨缺损，用2.0 mm钛板对下颌骨骨折行坚强内固定，同期完成一期手术；并对复杂颅颌面联合缺损的修复相关研究进行文献回顾。结果 术后1周CT检查显示，植入体平均贴合间隙为0.3 mm，面部轮廓对称差值< 5 mm；术后3个月，患者最大张口度达三横指，咬合关系恢复正常，复视症状消失；术后5年随访期间，未出现植入物松动、感染、移位等并发症，整形美容患者生存质量（FACE-Q）量表评分95分，患者主观满意度高。文献回顾结果表明数字化设计联合3D打印技术可显著提高复杂颅颌面骨缺损修复精准度，PEEK材料适用于眶底及颧上颌复合体修复，钛网与钛板可保障修复稳定性，多材料联合修复是此类缺损的重要治疗方向。结论 以数字化设计为核心，联合3D打印技术与钛网、PEEK、钛板多材料的个体化一期修复方案，可实现交通事故所致复杂颅颌面骨缺损的精准解剖复位与功能同步恢复。
目的 探讨腮腺嗜酸细胞型黏液表皮样癌（OMEC）的临床病理特征及诊疗方案，以提高临床及病理医师对该罕见变异型黏液表皮样癌的认识。方法 回顾性分析2例发生于腮腺的OMEC患者的临床资料、影像学表现、组织病理学形态、免疫表型与分子特征，并复习相关文献。结果 病例1，男，50岁，因右耳垂后无痛性肿物2年余就诊。行保留面神经的右腮腺扩大切除术。病理示肿瘤以嗜酸细胞为主，含少量黏液细胞；免疫组化示细胞角蛋白5/6、细胞角蛋白7、P63部分阳性；阿利新蓝、过碘酸Schiff及磷钨酸苏木素特殊染色阳性，确诊为右腮腺OMEC，随访1年未见复发转移。病例2，男，61岁，因左耳下肿物3个月就诊。外院行腮腺部分切除术后于吉林大学口腔医院病理会诊，示肿瘤细胞嗜酸细胞占比近100%，呈浸润性生长，且缺乏典型的黏液细胞、表皮样细胞及中间细胞。经荧光原位杂交检测证实 mastermind样转录共激活因子2（MAML2）基因断裂阳性，确诊为左腮腺OMEC。后续行保留面神经的腮腺全切除术，短期随访3个月无复发。文献回顾显示，OMEC多发生于腮腺，属低级别肿瘤，预后总体良好。当肿瘤完全由嗜酸细胞组成、缺乏黏液表皮样癌典型细胞特征且异型性低时，极易与嗜酸性腺瘤、结节性嗜酸细胞增生等良性嗜酸性病变混淆。其鉴别诊断依赖于浸润性生长的形态学特征、阳性免疫表型（如P63）以及特征性的MAML2基因重排检测。治疗首选根治性手术切除。结论 以嗜酸细胞为主的OMEC具有较高的临床误诊风险。结合病理形态学浸润特征、免疫组化及MAML2分子检测，是避免误诊、准确判断肿瘤性质并指导后续手术决策的关键。
局限于牙釉质的早期龋是实现龋病非手术干预的关键窗口。目前，龋病管理已从传统的“钻-补”模式转向以龋风险管理和龋损管理为核心的现代模式。本文基于龋病管理的最新理念，系统性综述了早期龋管理各方面的研究进展，包括龋风险评估、早期诊断、治疗方案选择及随访监测，总结了当前面临的主要挑战，并就人工智能在早期龋管理中的运用进行了总结和展望。在龋风险管理方面，美国牙科协会系统、龋病风险评估管理系统、Cariogram系统和龋风险评估工具等仍是临床主流工具，但人工智能技术的引入提供了更高维度、更多因素整合的预测能力，有望提升风险分层的准确性。在早期诊断方面，视诊、探诊与咬翼片仍是基础手段，但对早期龋尤其是邻面病变的灵敏度有限；定量光诱导荧光、光学相干断层扫描、近红外光透照、光纤透照、激光荧光等光学技术的应用使龋损特征数字化，为脱矿程度分析、活跃性判断及人工智能模型构建提供了数据基础。早期龋的治疗以无创和微创方式为主，再矿化治疗适用于浅表病损，渗透树脂兼具阻断进展及改善美观的优势，微研磨和漂白可作为美学处理的补充手段；激光、臭氧及光动力等新技术亦展现出潜在应用价值。治疗方案制定需综合龋活跃性、患者龋风险状态、脱矿深度、依从性与治疗意愿等因素，但目前脱矿深度仍难以精准定量，决策依据缺乏标准化。在随访管理方面，需基于风险分层制定个体化复查间隔，关注病损变化、患者依从性及复发风险。综上所述，智能化与精准化将成为未来早期龋管理的发展方向，AI在风险预测、图像分析和临床决策支持等方面的应用有望进一步提升早期龋的诊疗效率与效果。
Piezo1是一种Ca²⁺渗透性机械敏感离子通道，在牙体组织及牙周组织中扮演着核心的机械力感受与信号转导角色。在牙体组织中，Piezo1是介导牙本质敏感疼痛的关键因子。外界刺激引发的牙本质小管液流动可激活成牙本质细胞上的Piezo1通道，通过泛连接蛋白-1-嘌呤能受体P2X3亚型（PANX-1-P2X3）受体轴触发神经元信号，导致疼痛感知。此外，Piezo1在牙髓炎症与修复过程中具有双重调控作用：一方面其表达在炎症环境下上调，可能加剧痛觉敏感；另一方面，通过介导Ca²⁺内流、ATP释放及下游嘌呤受体P2X7亚型（P2X7R）、MEK/ERK等信号通路，激活牙髓干细胞的迁移、增殖及成牙本质向分化，从而促进修复性牙本质形成。在牙周组织中，Piezo1通过感知咬合力等机械刺激，在维持牙周组织稳态和调控牙槽骨改建中发挥核心作用。在正畸牙齿移动过程中，Piezo1在张力侧通过激活Wnt/Ca²⁺、Notch等通路促进成骨分化；在压力侧通过调节核因子κB受体活化因子配体/骨保护素（RANKL/OPG）平衡影响破骨细胞活性。同时，Piezo1也是牙周免疫微环境的关键调节者，在巨噬细胞、中性粒细胞及树突状细胞等免疫细胞中表达，其激活可促进巨噬细胞向促炎M1型极化，增强促炎因子和基质金属蛋白酶的释放，从而加剧牙周组织的炎症破坏。鉴于其多重功能，Piezo1已成为极具潜力的治疗靶点，包括局部或全身应用针对其抑制剂，运用机械力干预、物理治疗以及基因治疗与干细胞治疗等手段，在口腔疾病治疗中展现出广阔的临床转化前景。本文对Piezo1的结构特性、信号转导机制及其在牙体组织与牙周组织中的表达分布、功能作用与调控网络的研究进展进行综述，为靶向Piezo1的口腔疾病治疗策略开发提供思路。
本文系统综述了以大量细胞外黏液为主要或显著特征的唾液腺肿瘤诊断及鉴别诊断要点，明确了核心鉴别特征。“富含细胞外黏液”在此特指黏液成为肿瘤的主要构成成分，而非局灶性或少量存在，这种现象与独特的组织发生学机制相关：一方面源于特定基因突变（如黏液腺癌中的AKT1 E17K）促使导管上皮分化为黏液细胞并大量分泌黏液；另一方面则源于肌上皮细胞分泌糖胺聚糖形成黏液样间质。含大量细胞外黏液的唾液腺肿瘤包括黏液性囊腺瘤、乳头状涎腺瘤样导管内乳头状瘤、黏液性肌上皮瘤、间质富含黏液的多形性腺瘤、黏液腺癌、低级别黏液表皮样癌、富黏液型唾液腺导管癌及肠型腺癌。此类肿瘤在诊断上面临双重挑战：大量黏液既可作为某些肿瘤的典型特征，也可能在其他肿瘤中掩盖其诊断性结构，导致组织学形态重叠与特征区域隐匿。核心鉴别要点包括：组织学上需仔细辨识被黏液掩盖的典型结构（如黏液表皮样癌中的表皮样细胞、唾液腺导管癌的大汗腺特征）；在免疫组化方面，应用CK20可鉴别肠型腺癌（阳性）与黏液腺癌（阴性），而应用雄激素受体可以鉴别唾液腺导管癌（阳性）与黏液表皮样癌（阴性）；分子检测对确诊具有关键作用（如AKT1 E17K突变见于黏液腺癌，MAML2重排见于黏液表皮样癌，MEF2C： ： SS18融合见于微分泌性腺癌）。本文系统梳理了富含细胞外黏液唾液腺肿瘤的核心病理特征与鉴别要点，以期为临床病理诊断提供实用参考。
随着计算机技术的飞速发展，人工智能技术在医学影像领域的应用日益深入。颞下颌关节结构复杂，相关疾病发病率高且临床表现多样。本综述系统分析了人工智能在颞下颌关节影像诊断中的研究现状。基于U-Net及其衍生架构的深度模型在髁突、关节盘等关键结构分割中表现优异；多种目标识别及特征提取算法对骨关节病、关节盘移位等常见病变展现出了良好的诊断效能，部分模型在测试集的表现甚至能够达到专家水平。同时，可解释性人工智能技术通过热图可视化等手段，为模型决策过程提供了直观依据。值得关注的是，现有研究仍面临疾病谱系覆盖有限、多模态数据融合不足、模型泛化能力欠佳等关键挑战。未来研究应重点开发集成诊断、分割、生成及解释功能的综合系统，通过多中心数据验证与算法优化，提升模型的临床适用性与决策透明度，最终为实现颞下颌关节疾病的精准影像诊断与智能化管理奠定基础。
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