随着全球老龄化社会的加速到来，牙列缺损的修复需求持续增长，其中可摘局部义齿因其适应证广泛、非侵入性及经济性，依然是临床解决牙列缺损、重建咀嚼功能的重要手段之一。然而，相较于固定义齿的高度数字化，可摘局部义齿往往涉及余留牙与黏膜的双重支持、复杂的生物力学机制以及多变的解剖形态，其数字化设计与制造长期面临标准化困难、技术门槛高、专家经验依赖度大的瓶颈问题。近年来，人工智能（AI）技术经历了从早期的专家系统向机器学习及深度学习的跨越式发展，为解决可摘局部义齿设计的复杂逻辑与精度难题提供了新的机遇。本文结合文献回顾及笔者团队的临床经验，系统阐述了AI在可摘局部义齿修复牙列缺损全流程中的具体应用与规范：在数据采集阶段，强调多模态数据融合与数字化压力印模策略；在智能诊断与规划阶段，基于深度学习实现缺牙区及倒凹的自动识别，并依托机器学习与专家系统辅助基牙选择与修复方案生成；在自动化设计逻辑方面，解析了从共同就位道智能规划到基于生物力学优化的参数化设计过程；在临床操作层面，提出了“AI生成－医生审核－局部微调”的规范化人机协同流程；在伦理与责任认定上，强调了算法透明度及“临床医生作为最终责任主体”的原则。此外，本文结合临床实践创新性地提出了“AI辅助可摘局部义齿设计的能力分级体系（辅助分析级、规则化设计级、智能化自适应级）”，旨在为口腔修复领域的临床医师、牙科技师及相关研发人员提供临床实践建议，推动可摘局部义齿修复向精准化、智能化、规范化方向发展。
目的 基于单细胞测序探究活化蛋白A受体1型（ACVR1）在成牙本质细胞分化及牙本质形成中的影响。方法 利用GEO数据库健康野生型成年小鼠切牙单细胞数据（GSE146123）进行ACVR1与成牙相关转录因子的相关性分析。本实验已获得所在单位的实验动物伦理委员会批准。利用Cre-LoxP系统构建牙源性间充质细胞中ACVR1条件性敲除小鼠（实验组：Osterix-Cre； ACVR1 fx/-，对照组：Osterix-Cre； ACVR1 fx/+）。分别提取3周龄小鼠切牙牙髓组织制备单细胞悬液，进行10 × Genomics单细胞转录组测序。采用Seurat流程进行质控、标准化、降维及Harmony批次效应校正，通过UMAP降维可视化与细胞亚群鉴定；运用Monocle进行拟时序分析推断细胞分化轨迹，单细胞数据层面分析与基因ACVR1呈正相关的转录因子的变化。通过免疫荧光染色验证关键转录因子Osterix及成牙本质细胞特异性蛋白牙本质涎磷蛋白（DSPP）的定位与表达变化。结果 Sp7/ Osterix在小鼠切牙间充质细胞群（GSE146123）中广泛表达，利用Osterix-Cre，可有效敲除间充质细胞中的ACVR1。ACVR1与成牙关键基因相关性分析显示：ACVR1与Msh同源框1（Msx1）、Msh同源框2（Msx2）、Sp7转录因子（Sp7）等成牙关键基因呈现正相关性。绘制对照组与实验组切牙牙髓组织单细胞图谱，并发现实验组前成牙本质细胞数量比例增加最明显，同时该亚群与成牙本质细胞分化和极化相关的关键基因的表达均下调。随后对所有间充质细胞亚群进行差异基因富集分析发现，大部分与牙本质形成相关的基因表达均下调。最后通过单细胞差异基因分析，基因随拟时序表达分析及免疫荧光染色验证，实验组中成牙本质细胞中Sp7和DSPP的表达明显下调。结论 ACVR1基因可能通过Sp7、Msx1、Msx2等转录因子促进成牙本质细胞分化进而影响牙本质的形成。
目的 探讨牙胚间充质细胞中特异性敲除含SET结构域蛋白2（Setd2）对牙齿早期发育的影响，为牙发育异常疾病的病因探索提供研究基础。方法 本实验已获得武汉大学动物实验中心伦理委员会批准，将C57BL/6J背景的Wnt1Cre小鼠与Setd2flox/flox小鼠交配，获得敲除Setd2的实验组（Wnt1Cre； Setd2flox/flox）及对照组（Setd2flox/flox）。分别于小鼠胚胎期第13.5天（E13.5）、第15.5天（E15.5）、第18.5天（E18.5）收取小鼠胚胎尾部组织进行聚合酶链式反应（PCR）基因型鉴定，取胚胎头部制备石蜡切片观察下颌第一磨牙牙胚发育情况。采用免疫组织化学染色验证牙胚间充质细胞中Setd2的敲除情况；通过苏木素-伊红（HE）染色及肾囊膜培养分析在牙胚间充质细胞中敲除Setd2对牙齿发育的影响；使用Ki67染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）染色分析特异性敲除Setd2对牙胚间充质细胞增殖和凋亡的影响；使用免疫荧光染色观察特异性敲除Setd2对蛋白H3第36位赖氨酸位点的三甲基化修饰（H3K36me3）的影响。结果 PCR基因型鉴定结果显示，实验组表现为Setd2flox/flox纯合子单条带（266 bp）及Wnt1Cre特征性单条带，对照组仅表现为Setd2flox/flox纯合子单条带（266 bp）。免疫组织化学染色结果显示，实验组牙胚间充质细胞中Setd2被成功敲除；HE染色及肾囊膜培养结果显示，与对照组相比，E15.5及E18.5实验组特异性敲除Setd2导致牙胚变小、间充质细胞凝聚增加（E15.5，P < 0.05；E18.5，P < 0.01）；Ki67染色结果显示，E13.5及E15.5实验组与对照组间牙胚间充质细胞的细胞分裂比例差异均无统计学意义（E13.5，P = 0.694；E15.5，P = 0.503）；而TUNEL染色结果显示，E13.5及E15.5实验组牙胚间充质细胞凋亡率均高于对照组（P < 0.001）；免疫荧光染色结果显示，E13.5、E15.5及E18.5实验组牙胚间充质细胞的H3K36me3修饰缺失（P < 0.000 1）。结论 牙胚间充质细胞中Setd2的特异性敲除可通过影响H3K36me3修饰导致细胞凋亡增加，从而导致小鼠牙齿早期发育异常，表现为牙胚变小。
目的 探讨不同浓度的白皮杉醇（PIC）溶液对乳牙脱矿牙本质基质生物改性的能力，为改善树脂-乳牙牙本质粘接耐久性提供依据。方法 本研究已获得单位医学伦理委员会批准。通过分子对接分别预测PIC与牙本质I型胶原、基质金属蛋白酶（MMPs）的相互作用效果。临床选取因乳牙滞留拔除的牙冠完整的乳磨牙124颗，将76颗乳磨牙制成完全脱矿的60块牙本质条和24块牙本质片。将60块脱矿牙本质条平均分配用于干燥质量损失测试和膨胀率测试，每个实验30块。两实验均将牙本质条随机分为以下5组（n=6）：Control组，5%戊二醛（GA）组和2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/mL PIC组，以检测I型胶原的抗酶解和机械性能。将24块脱矿牙本质片中的15块牙本质片分为上述5组（n=3）进行傅里叶变换红外光谱（FTIR）检测，探讨交联机制。将剩余9块脱矿牙本质片随机分为3组（n=3）：蒸馏水A组（酶解前电镜观察）、蒸馏水B组（酶解后电镜观察）、10 mg/mL PIC组（10 mg/mL PIC处理后，酶解后电镜观察），扫描电镜（SEM）观察交联剂对脱矿牙本质胶原的交联效果。剩余48颗乳磨牙制备成粘接试件，随机分为4组（n=12）：Control组（蒸馏水组），2.5mg/mL PIC组，5 mg/mL PIC组和10 mg/mL PIC组，检测即刻剪切粘接强度（SBS）和老化SBS，体视显微镜下观察各组样本的断裂模式，探究不同浓度PIC溶液对乳牙牙本质粘接耐久性的影响。结果 分子对接结果显示PIC与I型胶原、MMPs的结合活性较强，可形成氢键、静电势能以及疏水作用力；FTIR结果证实了氢键的形成；干燥质量损失测试结果显示：2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/mL PIC组的质量损失率与Control组相比均降低，差异具有统计学意义（P<0.05），其中10 mg/mL PIC组交联效果最好；膨胀率测试结果显示2.5 mg/mL PIC组、5 mg/mL PIC组、10 mg/mL PIC组的脱矿牙本质基质膨胀率均降低，机械性能得到有效改善；扫描电镜下可见10 mg/mL PIC组酶解后的牙本质胶原最大程度地保留了其天然三维网络，与经酶解处理的蒸馏水B组未经交联并已崩解的牙本质胶原形成显著对比，与未经酶解处理的蒸馏水A组胶原形态相似。SBS实验结果显示：无论即刻SBS还是老化SBS，10 mg/mL PIC组均大于Control组，差异均具有统计学意义（P<0.05），10 mg/mL PIC组即刻SBS大于2.5 mg/mL PIC组，差异具有统计学意义（P<0.05），其余组间相比差异无统计学意义（P>0.05）。断裂模式分析结果显示：各组断裂模式大多为混合断裂。与Control组相比，随着PIC溶液浓度增加，粘接界面断裂模式比例减少。结论 10 mg/mL PIC溶液可有效交联乳牙脱矿牙本质基质，并在临床操作时间内提高其抗酶解能力和机械性能，增强粘接强度和粘接界面的稳定性，并有望提高树脂-牙本质的粘接耐久性。
目的 比较即刻桩道预备与延迟桩道预备对iRoot SP单尖法根管充填后纤维桩粘接强度和牙根抗折强度的影响，为临床桩道预备时机的选择提供实验依据。方法 获得单位医学伦理委员会审批及研究参与者书面知情同意。将72颗离体成人单根管前磨牙随机分为两组（每组36颗）：即刻桩道预备组（根管充填后立即进行桩道预备）和延迟桩道预备组（根管充填1周后进行桩道预备）。使用牙科显微镜观察两组桩道预备后桩道内壁清洁程度；扫描电子显微镜观察桩道预备后牙本质表面的超微结构特征；采用牙根抗折强度实验检测两组牙根抗折强度；采用薄片推出试验检测纤维桩的粘接强度，并在体视显微镜下观察分析粘接断裂模式。结果 牙科显微镜下，即刻桩道预备组牙本质表面较延迟桩道预备组更清洁。扫描电子显微镜下，即刻桩道预备组大部分牙本质小管开放，而延迟桩道预备组牙本质小管开放不全。即刻桩道预备组抗折强度为（2 872 ± 241.5）N，延迟桩道预备组为（2 934 ± 353.1）N，差异无统计学意义（t = -0.328，P = 0.751）。薄片推出试验显示，即刻桩道预备组的推出粘接强度（10.310 ± 2.907）MPa显著高于延迟桩道预备组（7.917 ± 2.429）MPa，差异具有统计学意义（t = 4.457，P < 0.001）。断裂模式分析显示，两组均主要表现为粘接剂-牙界面破坏。结论 使用iRoot SP单尖充填后，即刻桩道预备可获得优于延迟桩道预备的纤维桩粘接强度，且不影响牙根抗折强度。
目的 分析甲硝唑相关史蒂文斯-约翰逊综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）的临床特征及诊疗方案，为口腔围手术期用药安全提供临床参考。方法 获得单位伦理委员会批准，遵循赫尔辛基宣言，回顾性纳入1例下颌阻生牙拔除术后口服甲硝唑后发病的SJS病例。对中国知网、万方、PubMed、Web of Science数据库中报道的甲硝唑相关 SJS 病例进行检索及文献复习，分析人口学特征、用药方案、发病潜伏期、临床体征、干预措施及预后结局。结果 本院1例SJS患者临床表现为唇部肿胀，口腔黏膜广泛糜烂、溃疡，伴剧烈吞咽疼痛，躯干及四肢出现散在红斑、水疱，尼氏征阳性；会阴部皮肤、阴茎头表面黏膜出现糜烂，阴囊皮肤剥脱。经停用甲硝唑，先后予以糖皮质激素、免疫调节剂、静脉注射免疫球蛋白及血浆置换等综合救治后病情逐步缓解，随访 14 个月仅遗留轻度眼干，皮肤黏膜未遗留明显瘢痕，无其他严重后遗症，该病例因早期未能及时识别预警症状，存在停药与临床干预延迟问题。文献复习检索到6例甲硝唑相关 SJS 病例，其中男 3 例、女 3 例，年龄 31~61 岁，中位年龄 45.5 岁；甲硝唑用于十二指肠溃疡穿孔修补术后败血症抗感染、消化系统感染、黏膜病、盆腔炎、脓毒性蜂窝织炎合并肺炎及牙龈炎抗感染治疗各 1 例；给药途径包括口服 2 例、静脉给药 3 例、局部外用 1 例；用药至发病潜伏期 0.25~7 d，中位潜伏期 4 d。全部病例均见口腔黏膜糜烂，有5 例尼氏征阳性。临床均以停用致敏药物为基础治疗，部分联合免疫调控、对症支持及多学科协作诊疗。预后个体差异较大，采用 “停药 + 糖皮质激素 + 支持治疗” 方案的4例中，3例痊愈，1例好转，采用 “停药 + 单纯支持治疗” 方案的2例中，1例痊愈，1例死亡。结论 甲硝唑相关 SJS 虽临床罕见，但进展迅猛，口腔黏膜损害普遍，发病多集中于用药后 1 周内。早期停用致敏药物并尽早启动糖皮质激素干预可改善患者预后。口腔围手术期应严格把控甲硝唑用药指征、强化早期症状监测预警并建立多学科协作诊疗模式，从源头降低重症药物不良反应发生风险。
自体牙移植术（ATT）是一种将口腔内非功能性牙齿（供体牙）移植至牙列缺损区域（受植区）的技术。该技术不仅具有可靠的长期成功率与存留率，还具备独特的骨诱导能力及软组织保存优势，尤其适用于青少年牙列缺损的修复。然而，ATT技术敏感度高，其成功实施依赖于术者对牙槽外科、牙周病学、牙体牙髓病学、修复学及正畸学等多学科知识的综合掌握，以及个性化手术方案的精准设计与操作。术前需系统评估供体牙的牙根发育程度、受植区骨量条件以及二者的匹配度等。根尖孔未闭合者多可通过血运重建实现牙髓自愈，成功率较高；而根尖已闭合者则需在术后2~4周完成根管治疗以减少并发症。借助锥形束CT（CBCT）、口内扫描及虚拟手术规划，可实现供体牙与受植区的精准匹配评估与移植方案设计。术中操作需通过精准规划与轻柔操作减少组织创伤、严格将供体牙离体时间控制在15 min以内，并始终保持牙根表面湿润以保护牙周膜，改善手术预后。3D打印的个性化手术导板、供体牙模型及定制骨凿等工具的应用，提高了牙槽窝预备的精确性；动态导航、手术机器人及人工智能等前沿技术亦展现出良好的应用潜力。
N-乙酰半胱氨酸（NAC）是半胱氨酸的乙酰化衍生物，具有抗氧化、抗炎、抗菌及黏液溶解等多重生物学活性，目前已广泛应用于呼吸系统疾病的治疗。NAC不仅可通过直接清除活性氧/氮自由基及促进谷胱甘肽合成增强机体抗氧化防御能力，还可调控免疫反应、抑制核因子-κB等炎症信号通路，从而减轻炎症反应。此外，NAC通过断裂二硫键破坏生物膜结构、降低微生物毒力并提高抗菌药物的渗透性，表现出良好的抗菌及抗生物膜作用。龋病、牙周病、牙髓根尖周病及感染性口腔黏膜炎等口腔疾病的发生发展与致病菌感染、氧化应激及免疫炎症失衡密切相关。NAC可抑制变异链球菌的黏附与生物膜形成，降低其致龋毒力；通过抗菌、抗炎及抗氧化作用减轻牙周组织破坏，并可能调节骨代谢；增强对粪肠球菌生物膜的清除效果，提高抗菌药物疗效；同时抑制白色念珠菌生长及菌丝形成。随着NAC 在口腔感染性疾病防治研究中逐渐展现出重要应用潜力，本文对NAC 的主要生物活性及其在口腔感染性疾病中的作用机制与应用前景进行综述，以期为相关基础与临床研究提供理论依据。
牙周组织的完全性功能再生（即牙槽骨、牙骨质与牙周韧带的同步重建）是口腔再生医学面临的重大挑战。牙源性间充质干细胞（DMSCs）因其多向分化潜能与免疫调节特性，是实现这一目标的理想种子细胞。水凝胶作为细胞载体，其核心优势在于能够通过精确调控的理化性质（如基质硬度、拓扑结构、降解动力学）模拟细胞外基质，构建主动调控干细胞命运的力学与生化微环境。本文综述了载DMSCs水凝胶在牙周组织修复中的应用与研究进展。文章首先分析了不同水凝胶体系的材料学特性，进而重点阐述了水凝胶通过基质硬度等力学属性调控DMSCs分化的具体分子机制：刚性水凝胶通过激活整合素-粘着斑激酶（FAK）-蛋白激酶B（Akt）哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号轴驱动成骨分化；诱导细胞骨架重构，促使Yes相关蛋白（YAP）/转录共激活因子PDZ结合基序（TAZ）去磷酸化并发生核转位，启动成骨相关基因的转录；同时稳定Wnt/β连环蛋白（Wnt/β-catenin）并激活Wnt信号通路，上调Runt相关转录因子2（Runx2）及Osterix等成骨关键转录因子的表达。此外，作为生物活性因子的程序化控释载体，水凝胶能够选择性激活Smad家族蛋白（Smad）信号亚型，促成骨因子特异性激活Smad1/5/8通路，促牙周韧带形成因子则激活Smad2/3通路，从而实现DMSCs向成骨、成牙骨质或成纤维谱系的精准定向分化。目前，该领域面临的关键科学问题包括水凝胶性能在再生过程中的动态适配、复杂口腔微环境（如微生物、机械力、炎症）的稳定控制、干细胞高效定向分化策略以及临床转化可行性。未来研究方向将集中于开发智能响应型水凝胶、结合3D生物打印技术构建个性化仿生支架，以及设计具有免疫调控功能的复合材料体系，以期最终实现牙周组织的结构与功能一体化再生。
粤公网安备 44010502002066号
粤ICP备18050693号
本作品遵循Creative Commons Attribution 4.0 License授权许可.
