牙周炎患者种植修复面临失败及种植体周围炎风险显著升高的挑战，其原因主要涉及牙周致病菌富集及菌群功能失调、宿主免疫失衡，以及吸烟和牙周支持治疗依从性差等因素。此外，牙周炎导致的软硬组织复杂缺损和咬合创伤等，进一步增加了缺失牙种植治疗的复杂性与长期疗效的不确定性。因此，牙周炎患者的种植治疗需构建以“炎症控制—功能重建—长期维护”为核心的系统化管理策略。在牙周炎症得到有效控制和稳定维护的前提下，应综合评估剩余牙列、软硬组织缺损、种植手术方案、修复方式及咬合负荷；必要时通过软硬组织增量技术重建稳定的组织基础，并结合数字化技术实现种植体三维位置、组织支持和力学分布的协调统一，以期实现功能与美学的稳定重建。同时，还需强化风险分层管理、菌斑控制、宿主炎症调控及牙周支持治疗与行为干预，从而提高种植修复的长期稳定性与可预测性。未来，可整合多组学技术、人工智能风险预测、数智化种植技术和新型再生材料的应用，推动牙周炎患者种植修复的个体化精准治疗发展。
目的 探究乳酸生成及组蛋白乳酸化在小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）衰老过程中的表达变化，以及乳酸代谢对衰老BMSCs成骨分化的影响，为衰老相关骨质疏松及骨修复障碍的代谢调控干预提供实验基础。方法 获得单位实验动物伦理委员会审批，采用全骨髓贴壁法提取小鼠BMSCs，经流式细胞术鉴定表面标志物（CD29、CD90、CD11b、CD45）。建立不同浓度依托泊苷（0、5、10、15、20 μmol/L）诱导BMSCs衰老的细胞模型，通过qRT-PCR和Western blot检测衰老相关指标（p53、p21、p16）基因和蛋白的表达水平，结合CCK-8和SA-β-gal实验确定最适诱导浓度。将BMSCs分为对照组和依托泊苷诱导衰老组，检测乳酸生成水平和组蛋白乳酸化相关酶（Ldha、Ep300、Sirt2）的表达；采用Western blot检测泛赖氨酸乳酸化（Pan-Kla）及组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化（H3K18la）的变化。抑制乳酸生成实验中，将BMSCs分为对照组、衰老组（10 μmol/L依托泊苷处理）、衰老+GNE-140组（10 μmol/L依托泊苷+1 μmol/L GNE-140处理），通过qRT-PCR、Western blot及SA-β-gal染色评估抑制乳酸生成对细胞衰老表型的影响。成骨分化实验中，设置对照组、衰老组（10 μmol/L依托泊苷处理）、衰老+5 mmol/L乳酸钠组、衰老+10 mmol/L乳酸钠组，采用Western blot检测Pan-Kla和H3K18la的水平，qRT-PCR检测Runt相关转录因子2（Runx2）、成骨特异性转录因子Sp7（Sp7）、碱性磷酸酶（Alpl） mRNA表达；Western blot检测Ⅰ型胶原（COL1）、RUNX2、成骨特异性转录因子（OSX）、骨钙素（OCN）蛋白表达；茜素红染色观察BMSCs形成矿化结节的情况。结果 流式细胞术显示，BMSCs高度表达CD29（97.3%）和CD90（95.7%）。依托泊苷以10 μmol/L为最适浓度，通过激活p53-p21通路诱导衰老。与对照组相比，衰老BMSCs中乳酸生成减少，Ldha、Ep300 mRNA表达下降（P<0.001），Sirt2 mRNA上调（P<0.01），Pan-Kla和H3K18la修饰水平下调（P<0.001）。使用GNE-140抑制乳酸生成后，p53、p21表达及SA-β-gal阳性细胞比例进一步升高（P<0.01）。成骨分化实验中，衰老BMSCs的Runx2、Sp7、Alpl mRNA与COL1、RUNX2、OSX、OCN蛋白表达水平及矿化结节形成能力均下降（P<0.05）；外源性补充5 mmol/L和10 mmol/L乳酸钠可增加泛乳酸化和组蛋白乳酸化水平，并改善衰老BMSCs的成骨分化能力，促进矿化结节形成。结论 BMSCs衰老伴随着乳酸生成减少和组蛋白乳酸化修饰水平降低；外源性补充乳酸钠可改善衰老BMSCs的成骨分化障碍。
目的 探讨双网络水凝胶-微针在抑制口腔鳞状细胞癌（OSCC）复发及组织修复中的治疗效果，为OSCC的临床治疗提供依据。方法 通过壳聚糖（CS）与聚乙二醇-二苯甲醛（PEG-CHO）形成的席夫碱凝胶，以及海藻酸钠（SA）与Cu2+的配位交联水凝胶，共同构建CS/PEG-CHO/SA/Cu2+（CPSC）双网络水凝胶基底，并经扫描电镜（SEM）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）、流变及溶胀实验表征并优化水凝胶配比。随后，将5-氟尿嘧啶（5-FU）和金纳米棒（GNR）引入CPSC水凝胶中，制备5-FU/GNR（FG）微针（MN）。测定FG微针的力学及溶解性能，通过近红外光（NIR）照射和热成像评估其光热性能。将FG微针与小鼠成纤维细胞系L929细胞和人口腔黏膜上皮细胞系GMSM-K细胞共培养2 d和4 d，细胞计数试剂盒-8法（CCK-8）和死/活细胞染色观察细胞存活情况。将人OSCC细胞系Cal-27细胞分为Control组（完全培养基组），5-FU MN组（负载5-FU微针共培养组），GNR MN+NIR组（负载GNR微针共培养并接受0.4 W/cm2的NIR照射5 min组）和FG MN+NIR组（负载5-FU和GNR微针共培养并接受相同NIR照射组），共培养24 h和48 h，CCK-8法和死/活细胞染色观察细胞存活情况。动物实验经实验动物伦理委员会批准，建立Cal-27源性皮下OSCC术后复发BALB/c-nu裸鼠模型，分为Control组、5-FU MN组、GNR MN+NIR组和FG MN+NIR组，Control组不做处理，其余组分别敷贴对应微针，GNR MN+NIR组和FG MN+NIR组进行NIR照射（0.4 W/cm2，5 min）。7 d后切除肿瘤测量体积，14 d观察肿瘤复发及创面愈合情况。结果 成功构建具有良好的力学和溶解性能的双网络水凝胶-微针，其在近红外光照射5 min后升温至48.4 ℃，达到有效杀伤肿瘤的温度。CCK-8和死/活细胞染色观察结果显示，FG微针对L929和GMSM-K细胞活力无影响，细胞相容性良好，FG MN+NIR组的Cal-27细胞活力低于其余3组，差异具有统计学意义（P<0.000 1）。在裸鼠皮下接种Cal-27细胞，7 d后切除的肿瘤，各组肿瘤体积差异无统计学意义，造模成功。术后14 d Control组肿瘤完全复发且创面未愈合，5-FU MN组和GNR MN+NIR组轻度复发，创面部分愈合，FG MN+NIR组在抑制肿瘤复发和促进组织修复方面均优于其余各组，差异具有统计学意义（P<0.000 1）。结论 双网络水凝胶-微针通过化疗-光热联合治疗，可有效抑制BALB/c-nu裸鼠Cal-27源性皮下OSCC术后肿瘤复发并促进组织修复。
目的 探讨晶粒尺寸和浸泡染色时间对氧化锆染色渗透深度和颜色参数的影响，并结合材料孔隙特征分析其染色规律，为临床针对不同微观结构氧化锆制定个性化的浸泡染色流程提供实验依据。方法 采用计算机辅助设计/计算机辅助制造技术制作3种不同晶粒尺寸氧化锆预烧结体试件135个，分为3组：S1、S2、S3，每组45个。随机选取各组试件6个，其中3个氧化锆预烧结试件经过10 mL A2染色液60 s浸泡染色，干燥并烧结，另外3个不做处理。SEM下观察试件外表面及粘接面的微观形貌及使用Image J软件计数测量晶粒尺寸大小。各组随机选取3个试件，通过压汞法分析预烧结体孔隙率及孔径分布。各组剩余试件底面（10 mm×10 mm）作为染色面，浸入10 mL的A2染色液中，按照6个时间梯度（10、20、30、60、90、120 s）进行染色处理，染色后，一半试件垂直于染色面剖开并终烧结，测量染色渗透深度；另一半试件直接终烧结，使用比色仪测量染色面颜色参数（L*、a*、b*），计算与标准A2色块的色差（ΔE00）。结果 3组试件的平均晶粒尺寸（G）分别为：GS1=（221.64±62.16） nm、GS2=（197.80±46.72） nm、GS3=（150.21±42.11） nm；平均孔隙率（P）分别为：PS1=37.82%、PS2=46.02%、PS3=47.36%。晶粒尺寸与染色时间对氧化锆染色效果的影响具有统计学意义（P<0.001），且存在交互作用（P<0.001）。染色渗透深度随着染色时间延长及晶粒尺寸减小而增加（P<0.001）。所有终烧结试件与标准A2色块相比均产生可感知色差（ΔE00>0.8）。其中，S1组染色20 s、S2组染色60 s，S3组染色10 s，烧结后试件色差均小于颜色变化可接受阈值（ΔE00<1.8）；其余染色时间所得色差均超过临床可接受阈值（ΔE00>1.8）。结论 不同晶粒尺寸氧化锆预烧结体的孔隙率存在差异，孔隙率越高，染色渗透越深。不同晶粒尺寸的氧化锆材料达到标准A2色的染色时间不同。临床应用中应根据不同晶粒尺寸氧化锆的晶粒尺寸与孔隙特征，优化其浸泡染色方案，以避免染色时间不当导致的颜色偏差。
目的 探讨不同预拉伸方式对弹力链力值衰减的影响，为其在临床正畸治疗中的应用提供实验依据。方法 选取5个圈长度的紧密型弹力链与长距型弹力链样本，分别设置1个对照组（未预拉伸）和15个实验组（分别按原长度的25%、50%、100%进行1~5次循环预拉伸）。所有弹力链样品均以相同初始长度固定于测试装置。为模拟牙齿移动，每周调整固定装置使链长缩短0.35mm。在4周实验周期内，分别于即刻、4 h、8 h、24 h、7 d、14 d、21 d、28 d时间点测量各组剩余力值，同时实验全程在模拟唾液环境结合温度循环条件下进行。结果 预拉伸长度与次数对弹力链剩余力值的影响存在显著交互作用（P<0.001）。在紧密型弹力链中，25%（P=0.001）及50%（P=0.005）原长预拉伸3次组在24 h的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义；在7、14、21、28 d时间点，25%、50%和100%原长度预拉伸3次组的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.001）。当固定预拉伸3次时，50%原长预拉伸3次组与25%（P=0.617）、100%（P=0.229）原长预拉伸3次组在7 d时剩余力值差异无统计学意义，但在14 d时显著高于25%（P=0.003）及100%（P=0.027）原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义；21 d时，50%原长预拉伸3次组剩余力值高于100%原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义（P=0.020），但与25%原长预拉伸3次组差异无统计学意义（P=0.052）；至28 d时，50%原长预拉伸3次组剩余力值高于25%（P=0.003）、100%（P=0.003）原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义。在长距型弹力链中，50%原长预拉伸3次组在8 h（P=0.005）与24 h（P<0.001）的剩余力值高于对照组，差异具有统计学意义。在7、14、21、28 d时间点，25%（7、14 d：P<0.001；21 d：P=0.003；28d：P=0.008）、50%（P<0.001）及100%（P<0.001）原长预拉伸3次组的剩余力值均高于对照组，差异具有统计学意义。当固定预拉伸3次时，50%原长预拉伸3次组在7、14、21、28 d的剩余力值均高于25%原长预拉伸3次组（P<0.001），差异具有统计学意义；虽然50%原长预拉伸3次组在14 d（P=0.068）剩余力值与100%原长预拉伸3次组差异无统计学意义，但在7 d（P<0.001）、21 d（P=0.005）、28 d（P<0.001）时均高于100%原长预拉伸3次组，差异具有统计学意义。结论 适当的预拉伸方式能有效延缓其力值衰减；预拉伸50%原长度3次的预拉伸方式可最大程度缓解弹力链的力值衰减。
目的 探讨慢性牙周炎患者龈上洁治术后复诊行为的影响因素，为早期识别脱落风险人群、提升治疗延续性提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者书面知情同意。对2022年7月至2023年7月于南京大学医学院附属口腔医院门诊接受龈上洁治术后需行牙周序列治疗的572例慢性牙周炎患者进行回顾性分析。收集患者性别、年龄、学历、月收入、口腔健康素养、就诊原因及就诊满意度。根据12个月内是否按计划复诊分为复诊组与脱落组。采用卡方检验和独立样本t检验进行单因素组间比较，分析两组之间差异，将结果中P<0.05的变量（性别、学历、月收入、就诊原因、口腔健康素养、就诊满意度）与年龄（作为校正变量），共同纳入多因素Logistic回归模型，分析复诊行为的影响因素。结果 572例慢性牙周炎患者中，复诊239例，脱落333例，复诊脱落率58.22%。单因素组间比较显示，两组在性别、学历、月收入、就诊原因、口腔健康素养、就诊满意度方面差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，就诊原因为转诊的患者复诊依从性较差（OR=0.241，95%CI： 0.154~0.377，P<0.001），而口腔健康素养得分每增加1分（OR=1.159，95%CI： 1.056~1.272，P=0.002）和对治疗满意（OR=4.090，95%CI：1.732~9.656，P=0.001）的患者复诊依从性较好。结论 龈上洁治术后慢性牙周炎患者的复诊行为主要受就诊原因、口腔健康素养及就诊满意度影响，临床可将上述因素作为降低该类患者复诊脱落率的干预靶点。
口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMDs）是一组具有不同形态特征的口腔黏膜疾病，可能发展为口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma， OSCC）。流行病学研究表明，全球约 4.67% 的人口可能患有 OPMD，Meta分析结果显示OPMD患者进展为OSCC的风险是正常人群的2.5倍。OPMD发展为OSCC的过程复杂，其发生发展受吸烟、饮酒、咀嚼槟榔、口腔微生物等危险因素驱动，并涉及遗传变异、表观遗传修饰与肿瘤微环境失调的复杂交互。在分子机制层面，基因组杂合性缺失与关键信号通路的级联失调构成上皮癌变的内在基础，而免疫抑制性微环境的建立，包括M2巨噬细胞极化、程序性死亡配体1介导的免疫逃逸及口腔微生物的促癌作用等则为癌变提供了关键的外部支持。尽管已有药物治疗、手术治疗、光动力治疗等多种治疗方法被用于OPMD的癌变预防，但目前还没有公认的可明确预防OPMD癌变的有效手段。近年来，人工智能技术通过整合临床、病理及分子多维数据，在OPMD癌变风险预测方面展现出良好的性能，为推动个体化风险分层与精准随访管理等方面提供了新的决策支持工具。本文对OPMD癌变预防新进展进行综述，以期为OPMD的临床管理提供参考。
颞下颌关节是口腔颌面部唯一的滑膜关节，其关节盘是一种重要的纤维软骨结构，能够分散应力并维持关节运动的稳定。多种因素可导致关节盘破坏，进而引起关节功能障碍甚至面部畸形。近年来，关节盘疾病已成为口腔医学领域的研究前沿。以往研究及文献综述主要围绕诊断与治疗展开，缺乏关节盘破坏的基础研究进展的文献综述。本文综述了颞下颌关节盘破坏的病因、病理特征、分子机制、组织工程修复材料的最新研究进展，为颞下颌关节盘破坏的基础研究与临床防治提供参考。研究表明：关节盘破坏的原因包括机械刺激（例如关节盘前移位、咬合异常、创伤等）、慢性炎症（例如骨关节炎、类风湿性关节炎等）、年龄和性别等易感因素以及心理社会因素；主要表现为胶原纤维的超微结构和力学性能改变；病变分子机制包括血管异常生成、机械刺激或炎症刺激下纤维软骨细胞稳态失衡、干细胞异常分化。组织工程研究主要从细胞来源、支架材料和生长因子等方面推进组织工程材料的开发与优化。未来应重点关注关节盘破坏的分子机制，胚胎及出生后关节盘发育调控，新型生物材料研发与转化，以及人工智能在材料设计、分子靶点筛选、临床决策中的应用等方面。
骨性Ⅱ类错牙合畸形是青少年常见的错牙合畸形，下颌发育不足是其主要致病机制。利用青春期生长高峰期使用功能矫治器引导下颌前伸是临床治疗的核心手段，但传统功能矫治器存在体积大、美观性差、易导致软组织损伤等不足，影响患者依从性。随着数字化技术的发展，集成了下颌前导功能（CAMA）的无托槽隐形矫治技术应运而生，兼具美观与舒适优势，为青少年骨性Ⅱ类错牙合治疗提供了新的策略，显著提升了患者依从性。CAMA在青少年错牙合畸形矫治中具有多维度的临床优势：①基于材料黏弹性的力学机制可优化颞下颌关节应力分布，诱导髁突生理性改建，微观上表现为骨小梁分形维数的增加；②在保证下颌骨生长量的同时，通过“牙合垫效应”有效控制磨牙萌出，为高角型病例的垂直向控制提供了优解，且增强型精密翼设计显著提升了对下切牙的转矩控制；③改善口咽气道形态及呼吸功能，有利于患者全身健康。尽管CAMA在骨性Ⅱ类错牙合矫治中具有重要应用价值，但目前关于其骨性与牙性效应的具体比例、长期疗效稳定性及对严重骨性不调的治疗边界等研究仍不够深入，且多为回顾性或短周期研究。未来应尽可能开展前瞻性多中心随机对照研究，构建结合人工智能辅助设计与生物力学仿真的个性化诊疗体系，综合分析颞下颌关节适应性等多种因素，进一步提高CAMA的临床应用价值。
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