目的 探讨不同手术方案行颞下颌关节盘复位锚固术的治疗效果，为优化此术式提供参考。方法 本研究通过医院伦理委员会批准。对颞下颌关节盘复位锚固术的患者173例（195侧关节）进行回顾性分析，根据手术方案不同分为A组（传统耳前切口-手术刀/组织剪刀松解）35例（40侧关节）、B组（传统耳前切口-等离子双极射频电极松解）42例（46侧关节）、C组（改良耳屏切口-手术刀/组织剪刀松解）50例（58侧关节）、D组（改良耳屏切口-等离子双极射频电极松解）46例（51侧关节）。术后随访6个月，比较术后1、3、6个月各组组内及组间患者的最大张口度（maximum mouth opening，MMO）差异，各组组内及组间疼痛模拟视觉评分（visual analogue scale，VAS）差异，组间关节盘复位有效率及耳前麻木、明显瘢痕发生率。结果 术后4组患者MMO均经历较术前缩小再逐渐增大过程，术后1个月复诊时等离子双极射频松解（B+D）组较手术刀/组织剪刀松解（A+C）组对患者MMO影响更小（P < 0.05）；4组患者术后VAS均较术前逐渐降低，其中（B+D）组患者术后1个月VAS显著低于（A+C）组（P < 0.05）；术后6个月4组关节盘复位有效率均高于95%，组间对比无差异（P > 0.05）；改良耳屏切口（C+D）组患者较传统耳前切口（A+B）组患者耳前麻木发生率更低（4.59% vs. 12.79%，P < 0.05）。（C+D）组患者明显瘢痕发生率也显著低于（A+B）组（3.67% vs. 23.26%，P < 0.05）。结论 改良耳屏切口在耳颞神经保护方面优于传统耳前切口，瘢痕隐蔽。等离子双极射频电极在张口度恢复、疼痛控制等方面优于手术刀/组织剪刀。对于颞下颌关节盘复位锚固术，改良耳屏切口联合等离子双极射频电极松解关节盘前附着可作为推荐的手术方案。

目的 探讨牙周膜干细胞来源外泌体（periodontal ligament stem cells-derived exosomes，PDLSC-Exos）在影响正畸骨改建中的作用，以期为正畸牙齿移动提供新的治疗策略。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。收集临床正畸减数拔牙的健康牙周膜组织，分离并培养牙周膜干细胞（periodontal Ligament stem cells，PDLSCs），当培养至第三代时，检测其自我更新能力和多向分化潜能。梯度离心法分离纯化PDLSC-Exos，并通过透射电镜、免疫荧光、ZetaView和纳米流式等进行鉴定。采用10 μg/mL PDLSC-Exos与PDLSCs共培养诱导成骨分化（PDLSCs+Exos），评估其对成骨的影响。诱导骨髓单核细胞（bone marrow mononuclear cells，BMMs）向破骨细胞分化[30 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor，M-CSF）+50 ng/mL核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κ B ligand，RANKL）]，随后加入10 μg/mL PDLSC-Exos处理，以评估其对破骨细胞的影响。构建正畸牙移动大鼠动物模型（orthodontic tooth movement，OTM），并于建模前3天牙周膜局部注射50 μg/mL PDLSC-Exos（OTM+Exos），2 d/次，持续14 d。Micro-CT分析牙槽骨改建、免疫组化及免疫荧光技术分析牙槽骨的破骨情况。结果 分离纯化的PDLSCs具有间充质干细胞的基本特性，且PDLSC-Exos具有细胞外囊泡的典型特征。PDLSC-Exos明显促进PDLSCs成骨分化，并促进了BMMs的破骨分化及骨吸收活性（P < 0.05）。PDLSC-Exos牙周局部注射的大鼠牙槽骨改建速度明显加快，牙齿移动距离显著增加（P < 0.05）；免疫组化结果显示PDLSC-Exos促进破骨细胞的分化（P < 0.05）。此外，免疫荧光发现PDLSC-Exos与破骨细胞共定位表达，说明PDLSC-Exos可能在体内促进破骨细胞的分化。结论 PDLSC-Exos促进PDLSCs成骨分化及BMMs破骨分化，并且加速了正畸骨改建的速度，从而加快了正畸牙移动。

3D打印个性化钛网技术正逐渐成为严重牙槽骨缺损骨增量治疗的一种重要手段，但其存在成骨效果与预期不一致的情况。针对3D打印个性化钛网技术目前存在的骨增量效果偏差问题，本文综合分析了该技术的优势、成骨效果评估以及在临床应用中的研究进展，深入探讨了影响骨增量效果的多个因素，包括术前钛网设计（钛网的厚度、孔径、孔形态、孔隙率、外形轮廓、钛合金材料选择及3D打印技术）、术中操作（3D打印个性化钛网术中放置的精确性）以及术后维护（包括并发症的预防、假骨膜/类骨膜的形成、钛网的稳定性等）。并结合本团队的临床经验和研究成果，提出了一系列比较有针对性的优化策略，包括：设计制作并临床应用自就位个性化钛网（定位翼+个性化钛网），以提高钛网就位精度；根据牙槽骨缺损的具体情况和软组织状况，提出个性化的治疗流程和钛网设计方案；强调钛网长期稳定固位的重要性，以降低术后钛网的松动和偏移风险。此外，还对3D打印个性化钛网的骨增量效果评价方法进行了适当总结，涵盖了以下关键指标：①垂直骨增量与水平骨增量；②骨轮廓形态变化；③骨体积增量；④临床指标（手术成功率、钛网暴露和感染率以及术后恢复情况）；⑤美学效果评估；⑥长期稳定性；⑦影像学评估；⑧患者满意度；⑨手术操作的精准性；以期辅助医生全面评估和深入分析手术效果，实现最佳的治疗效果。本文的目的是为3D打印个性化钛网技术的优化和临床应用提供参考，为实现最佳成骨效果奠定理论基础。

上颌第二磨牙牙根及根管系统解剖形态复杂且变异多见，导致对其进行根管治疗难度较大，甚至会出现治疗失败。因此，了解上颌第二磨牙牙根及根管解剖形态的多样性是成功治疗的前提。融合根是上颌第二磨牙最常见的牙根变异类型之一，在国内人群中其发生率在23.9%~42.25%。融合根常伴有复杂的根管融合，在国内人群中上颌第二磨牙VI型融合根中融合根管发生率可达90.5%。针对上颌第二磨牙变异根管的治疗策略，主要包括根管口定位、融合根管峡区清理及充填等方面。临床上对融合根变异根管口进行定位时，可联合应用锥形束CT、牙科手术显微镜、数字化动静态导航技术等辅助手段。在根管治疗过程中，对于融合根管峡区的清理及充填，应加强化学预备，适时采用激光辅助根管冲洗、光动力治疗，以及显微根尖手术都将有效提高变异根管的治疗成功率。本文对中国人群上颌第二磨牙变异根管发生率及治疗策略进行分析，以期为临床上颌第二磨牙牙髓及根尖周疾病的成功治疗提供参考。

目的 探讨生物导向性预备技术（biologically oriented preparation technique，BOPT）在美学区外伤牙修复中的应用效果，为临床提供参考。方法 本研究获得患者知情同意。报道2例应用BOPT技术修复美学区外伤后牙体组织缺损达龈下的外伤牙病例。2例病例均因右上前牙外伤致缺损1个月余前来就诊。通过口内检查及美学分析发现。病例1，男，67岁。患者诉右上前牙一个月前因外伤致缺损露髓，于牙体牙髓科行根管治疗术，术后无不适，因影响咀嚼和美观，要求修复。口内检查：11残根，唇侧断端最深处呈V字型，位于龈下2 mm，近远中断端位于龈下1~2 mm，腭侧断端位于龈上2~3 mm，剩余牙体组织少，根管口可见充填物，近远中径小，牙根偏腭侧，叩（-），未见明显松动度，11近远中龈乳头缺如；21牙冠近中倾斜；厚龈生物型；牙石（+），探诊深度（probing depth，PD）：2~4 mm；附着丧失（attachment loss，AL）：1~2 mm；牙龈退缩（gingival recession，GR）：0~1 mm；出血指数（bleeding index，BI）：1~2，诊断：11残根；慢性牙周炎。病例2，男，34岁。患者诉右上前牙1个月前因外伤致缺损露髓，于牙体牙髓科行根管治疗术，术后无不适，因影响咀嚼和美观，要求修复。口内检查：12、13大面积缺损，唇侧壁缺损达龈下约1 mm，断端可见充填物，近远中断端位于龈上约2~4 mm，腭侧断端位于龈上约3~4 mm，叩（-），未见明显松动度，唇侧牙龈稍红肿；厚龈生物型；牙石（++ ~ +++）；PD：3~5 mm；AL：1~3 mm；GR：0~2mm；BI：2~3，诊断：12、13牙体缺损；慢性牙周炎。治疗方案：2例病例均拟进行牙周基础治疗后，应用BOPT技术，行垂直型牙体预备，通过临时修复体塑形软组织，选用高透单一氧化锆全瓷冠，结合计算机辅助设计/计算机辅助制造（computer aided design/computer aided manufacturing，CAD/CAM）技术精准复制临时修复体的穿龈轮廓，从而重建红白美学。结果 BOPT技术实现了美学区外伤牙牙体缺损的修复以及软组织塑形。病例1，治疗前腭侧倾斜的11实现了唇向牙龈塑形，与21达到协调一致。病例2，治疗前12、13形态不佳的龈缘得到了显著改善。通过应用BOPT技术。2例病例均形成了健康的软组织袖口，取得了良好的红白美学修复效果。术后1年随访结果显示：病例1中11，病例2中12、13牙龈边缘均稳定，红白美学效果维持良好。文献回顾结果表明：相较于水平型牙体预备，BOPT技术结合完整的数字化工作流程，可以更加微创地进行牙体组织预备，利用临时修复体重建基牙的釉牙骨质界轮廓，重塑软组织轮廓，增加软组织厚度，稳定牙龈边缘，但其长期修复效果，仍需临床随访观察。结论 BOPT技术在美学区的合理应用可以获得良好的美学修复效果，是针对美学区外伤牙有效的修复解决方案。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎症小体通过其下游的半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）依赖性促炎细胞因子白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）的成熟和分泌，介导炎症并诱导细胞焦亡，调节牙周组织改建。正畸力通过介导牙周组织无菌性炎症引发牙周组织适应性改建，进而促进正畸牙移动与稳定。NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中发挥重要作用，但同时也是导致正畸患者牙周组织炎症和正畸炎性牙根吸收的原因之一。文献复习结果表明，NLRP3炎症小体参与正畸牙移动组织改建中牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、巨噬细胞、成骨细胞和破骨细胞的活化与分化过程，并且靶向NLRP3炎症小体上游NF-κB信号通路、下游Caspase-1、IL-1β和IL-18等效应分子及NLRP3炎症小体组成蛋白本身在调节牙移动以及治疗和预防正畸伴发牙周组织炎症、正畸炎性牙根吸收等方面具有重要意义。未来研究可重点关注NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中组织改建的具体作用机制。本文就NLRP3炎症小体信号通路在正畸牙移动过程中相应组织改建的影响及其调控机制进行综述。

充足的骨组织是保证种植体长期稳定性的先决条件。Urban教授提出了基于引导骨再生（guided bone regeneration，GBR）原理的“香肠技术”。研究显示，该技术在牙槽骨水平向增量方面达（5.3 ± 2.3） mm，垂直向增量为（4.2 ± 1.9）mm，显著优于传统GBR方法。香肠技术利用生物膜的弹性与韧性，结合膜钉固定，将自体骨与骨移植材料稳定在植骨区域，有效防止移位并增强空间稳定性。骨替代材料和自体骨的使用兼顾了自体骨的成骨活性和骨替代材料的低吸收速率；在受区的皮质骨使用球钻进行滋养孔的制备，为间充质干细胞和骨祖细胞向骨再生区域迁移提供了通路，同时也可以加速创口愈合早期新生血管生成；充分减张缝合，以确保在缝合时不对愈合区域施加过大的压力。这有效提高了香肠技术的可预测性。尽管该技术疗效显著，但潜在的软硬组织并发症可能影响患者恢复及手术结果。因此，深入探讨其并发症及诱因，对于提升香肠技术的临床安全性和有效性具有重要意义。本文总结了香肠技术的应用原理、临床效果、屏障膜的应用、骨移植材料的选择及并发症防治，旨在为其在口腔种植领域的广泛应用提供参考。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤，其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞（tumor-associated immune cell，TAIC）是TME主要的基质细胞。一方面，TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化（epithelial mesenchymal transformation，EMT）和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移；肿瘤相关中性粒细胞（tumor-associated neutrophils，TANs）中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT；髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）分泌白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10和转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β促进OSCC进展；而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展，也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应；自然杀伤（natural killer，NK）细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面，TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体（programmed death-ligand，PD-L）-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移；N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性；MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体（programmed cell death，PD）-1/PD-L1信号传导抑制CD8⁺ T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应；同时，MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ （interferon-γ，IFN-γ）的分泌抑制T淋巴细胞增殖；而肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TILs）与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此，靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路，精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述，探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。

目的 探讨静态导航辅助定位钙化根管治疗过程中的优势，为钙化根管临床诊治提供参考。方法 报道1例上前牙急性根尖周炎伴根管全长钙化，通过椅旁即刻制作的数字化导板以更保守的方法——舌侧微创入路，实现对患牙感染的控制和切端的保留，并结合文献对该类型病例的诊疗进行回顾性分析。结果 1例主诉为左上前牙咬物疼痛加重2 d，经检查诊断为21牙急性根尖周炎伴根管全钙化的患者，在静态导航的辅助下从舌侧开髓孔处入路进行微创牙髓治疗，10 min定位根管，15 min疏通钙化，患者当日急性疼痛症状得到缓解；1年复诊患牙无不适，根尖片检查根尖低密度影范围缩小；3年复诊患牙无不适，根尖片检查根尖低密度影进一步缩小。文献复习结果表明，静态导航技术的优势是，疏通钙化根管的成功率与操作者治疗经验和是否借助显微镜及超声设备无关，无论钙化程度如何，该方法均可显著降低医源性风险，但是与导板的精确度和稳定性密切相关；局限是不适用于钙化发生在根管弯曲下方，以及操作空间受限的钙化根管。锥形束计算机断层扫描(cone-beam computed tomography, CBCT)被推荐用于定位钙化根管，拍摄质量是影响制定正确术前计划的重要因素。进行静态导航牙髓治疗时，尽量选择直径较小且与导环直径匹配度高的钻，配合冷冻冲洗液冷却钻头是减少热损伤的可靠方法。结论 静态导航辅助治疗钙化根管，精准微创，节约临床治疗时间，舌侧入路进一步保护牙齿的完整性，为患牙的长久保存提供保障。

目的 探讨上唇静脉畸形治疗后并发肉芽肿唇炎患者的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗，为临床诊疗提供参考。方法 报道1例上唇静脉畸形治疗后并发肉芽肿性唇炎病例的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗，并结合相关文献对肉芽肿性唇炎进行分析。患者，30岁，男性，因唇部出现鲜红斑首诊于外院皮肤科，疑为过敏性皮炎，对症治疗，红斑症状未见改善。后于外院口腔科就诊，诊断为“海绵状血管瘤”，予“聚多卡醇”和“博来霉素”注射治疗后，唇部鲜红斑好转，但肿胀加重半年余，于本院口腔黏膜科就诊，接诊时上唇及唇周皮肤肿胀明显，右侧上唇有红色斑片残留，充血，上唇质韧，有硬结，边界不清，动度差，病理学检查示上唇黏膜上皮增生，表面过角化，上皮下纤维组织增生，黏膜及小唾液腺慢性炎症，黏膜下层见灶性组织细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，呈肉芽肿性炎表现。根据患者病史、临床表现、结合组织病理学表现，诊断为肉芽肿性唇炎。予患者左右两侧上唇黏膜深层分别注射曲安奈德混悬液0.3 mL（40 mg/mL，1 mL/瓶）行局部封闭治疗。口服醋酸泼尼松片（10 mg/Qd）；1周后复诊症状好转、继续原方案治疗；2周后复诊，唇部肿胀状态明显改善；口服醋酸泼尼松片调整5 mg/Qd。患者4周后复诊，唇部外形基本恢复正常、双唇颜色及柔软度明显改善。停止局部封闭治疗及口服药物，嘱上唇局部涂抹曲安奈德软膏，Bid。结果 患者治疗8周后复诊，唇部色、形、质保持正常状态，嘱患者停药随访。回顾相关文献表明，肉芽肿唇炎病因不明，与遗传易感性、牙源性感染、过敏因素，微生物感染及免疫因素有关。临床需与唇部静脉畸形、唇部血管神经性水肿、克罗恩病、结节病等疾病鉴别。目前肉芽肿性唇炎的临床治疗仍以局部糖皮质激素封闭治疗或联合口服糖皮质激素类药物为主。本例患者在聚多卡醇及博来霉素注射治疗后唇部红斑面积缩小但出现肿胀、并持续加重，应考虑前期静脉畸形注射药物并发产生肉芽肿性唇炎。结论 唇部静脉畸形的注射治疗有可能并发肉芽肿性唇炎，在临床诊治过程中，要警惕肉芽肿性疾病的发生、发展过程中存在药物因素。

目的 分析1990—2021年间中国育龄女性（15 ~ 49岁）牙周病疾病负担现状及变化趋势，为制定育龄期女性牙周病防治策略提供参考依据。方法 利用1990—2021年全球疾病负担（global burden of disease，GBD）数据，对育龄期女性牙周病的患病率、发病率、伤残调整寿命年（disability-adjusted life years，DALYs）、DALY率及其相应标化指标等牙周病疾病负担数据进行研究，分析牙周疾病负担状况及其变化趋势。采用Joinpoint 5.2.0.0对DALYs和年龄DALY率进行时间趋势分析，采用对数线性回归模型分别计算DALYs和DALY率的年平均变化率（annual average percentage change，AAPC）及趋势检验结果。结果 与1990年相比，2021年中国女性牙周病患病率、发病率分别增加了45.67%（每10万人）和29.29%（每10万人）。15 ~ 49岁育龄期阶段牙周病患病情况分布呈持续快速上升趋势，增长幅度随着年龄增加而迅速增大，患病数在45 ~ 49岁年龄段增长最快，患病率在35 ~ 44岁年龄段增长最快。育龄期女性牙周病发病率随着年龄增长持续上升，发病率增长最快为35 ~ 44岁年龄段。Joinpoint回归模型结果显示牙周病导致中国育龄期女性疾病负担出现不断扩大的趋势，DALYs的AAPC为1.20%，DALY率的AAPC为1.25%（P<0.001）。结论 1990—2021年间中国育龄女性（15 ~ 49岁）牙周病疾病负担呈现逐渐加重的趋势。

目的 探讨单侧完全性唇腭裂牙槽突裂植骨术后不同的骨吸收在咬合功能状态下对上颌牙槽突的生物力学影响，为牙槽突裂植骨术的临床应用提供理论依据。方法 选取1例11岁女性右侧完全性唇腭裂患者的上颌骨三维有限元模型，利用Ansys软件建立牙槽突裂植骨区不同骨吸收的模型，包括未吸收、上1/3吸收、上2/3吸收、下1/3吸收、下2/3吸收和上下各1/3吸收，将其设定为与上颌骨完成骨结合和骨替代，具有与上颌骨一致的力学属性，所有解剖结构均为连续、均质、各项同性的线弹性体，对比分析牙槽突各牙位观察节点在咬合功能状态下的三维方向位移及Von Mises应力分布特征。结果 在咬合功能状态下，植骨区不同骨吸收模型中牙槽突前牙区位移最为显著，并向两侧逐渐减小。裂隙侧侧方咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 上1/3吸收组；正中咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下1/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上1/3吸收组；非裂侧侧方咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下1/3吸收组 < 上1/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 上2/3吸收组。牙槽突所承受的应力主要集中于咬合功能状态的牙槽突前磨牙区，而尖牙区及第一磨牙区应力较小。裂隙侧侧方咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 上2/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 上1/3吸收组；正中咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 上1/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 上2/3吸收组；非裂侧侧方咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 下1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 上1/3吸收组。在咬合功能状态下，植骨区未吸收组牙槽突的位移和应力最小且显著低于其他组别，植骨区下部吸收组牙槽突的位移和应力普遍显著低于植骨区中上部吸收组。结论 单侧完全性唇腭裂牙槽突裂植骨术后在咬合功能状态下，牙槽突裂植骨区中上部的完整性和连续性对牙槽突的生物力学状态起到关键作用，如上述部位出现骨吸收后应考虑补充植骨。

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是发生于口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病。临床上OLP出现不同的病损形态，被认为是宿主免疫反应差异所致。辅助性T细胞17（T-helper 17 cell，Th17）是细胞免疫应答的重要组成部分，它主要通过分泌白细胞介素17（interleukin 17，IL-17）发挥作用。IL-17在口腔黏膜中具有双重作用：一方面，它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制，发挥保护性作用；另一方面，它能与黏膜组织的靶细胞结合，激活核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、促分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）等下游炎症信号通路，启动促炎级联反应，通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞的募集与活化，从而加重炎症。目前有较多针对Th17/IL-17与OLP发生发展相关性的研究，本文旨在对这些研究进展进行综述，为进一步阐明OLP的免疫机制提供研究基础。文献复习结果显示，OLP患者口腔局部病损组织和外周血中Th17和IL-17表达上调可能是OLP发生发展的关键分子事件之一。与非糜烂型OLP相比，糜烂型OLP组织和外周血中Th17和IL-17表达水平更高，提示Th17/IL-17可能与疾病严重程度呈正相关。临床研究表明，针对Th17/IL-17轴的靶向药物通过直接阻断IL-17或抑制Th17细胞的产生发挥作用，能够有效改善OLP患者的黏膜损害，展现出其作为免疫治疗新靶点的潜力。然而，Th17和IL-17是否通过调节口腔微生物群落来影响OLP的发病过程，目前尚未有明确的研究结果。Th17/IL-17具有作为OLP免疫治疗新靶点的潜在价值，未来需进一步深入研究其在OLP炎性进程中的生物学功能和信号传导机制。

目的 探究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值（monocyte/high-density lipoprotein choleterol ratio，MHR）与牙周炎的关联，为牙周炎的影响因素提供依据。方法 选取美国国家健康和营养调查（National Health and Nutrition Examination，NHANES）数据库中2009—2010年、2011—2012年、2013—2014年3个周期受试者的MHR、牙周炎情况及其他协变量数据，共纳入8 456名研究对象。根据牙周炎患病情况（有、无）对研究对象进行分组，采用加权logistic回归方法逐步调整混杂因素，构建3个回归模型（不调整协变量，部分调整协变量及完全调整协变量）分析MHR与牙周炎之间的关系。将MHR按照四分位法从小到大分为Q1~Q4四组进行加权趋势分析，使用限制性立方样条分析MHR（连续）与牙周炎之间的非线性关系，并进行了亚组分析及敏感性分析。结果 3个加权logistic回归模型均显示MHR与牙周炎间存在正相关关系[OR = 2.92，95%CI：2.14~3.99，P<0.001（不调整）；OR = 1.97，95%CI：1.39~2.78，P<0.001（部分调整）；OR = 1.62，95%CI：1.10~2.39，P = 0.017（完全调整）]。趋势分析显示，与Q1组相比，Q4组的单因素分析（OR = 1.92，95%CI：1.58~2.33，P<0.001）、多因素分析（OR = 1.30，95%CI：1.03~1.64，P = 0.029）均显示MHR升高会引起牙周炎患病风险显著升高。限制性立方样条结果显示，不支持MHR与牙周炎之间的非线性关系（P for nonlinear>0.05），亚组分析显示各协变量与MHR无明显交互作用（P>0.05），敏感性分析也表明了MHR与牙周炎之间存在正相关关系（OR = 1.67，95%CI：1.31~2.14，P<0.001）。结论 MHR与牙周炎患病风险具有正相关关系。

目的 探究神经生长抑制因子胞外肽残基 1-40（neurite outgrowth inhibitor extracellular peptide residues 1-40，NEP1-40）联合聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly （lactic-co-glycolic acid），PLGA]明胶电纺纤维膜对大鼠面神经损伤修复的影响。方法 获得单位实验动物伦理委员会的批准，按照随机分组原则将108只雄性SD大鼠分为4组，每组27只。即假手术组、对照组、PLGA组、NEP1-40+PLGA组。除假手术组外，其余组均建立面神经断裂后缝合损伤模型，对照组不作进一步处理，PLGA组采用PLGA膜包裹支持，NEP1-40+PLGA组在采用PLGA膜包裹支持基础上即刻局部注射NEP1-40（5 μg/μL）10 μL，单次。实验采用面神经功能检查、电生理学检测、透射电镜观察、HE染色、免疫组织化学染色髓鞘标记物S100β和轴突标记物β3-tubulin，在术后2、4、8周对大鼠损伤面神经的恢复情况进行评估。结果 8周时面神经功能评分NEP1-40+PLGA组优于对照组和PLGA组（P < 0.001），面神经功能得到明显恢复；电生理检测受损面神经损伤处神经动作电位NEP1-40+PLGA组波幅高于对照组和PLGA组（P < 0.001），但动作电位潜伏期与传导速度结果各组间无明显差距（P > 0.05）。2、4、8周时透射电镜观察面神经损伤处横截面有髓神经纤维数目和髓鞘厚度NEP1-40+PLGA组高于其他组（P < 0.05）；HE染色观察到8周时对照组面神经部分恢复但整体观细胞分布不均且与周围组织界限略显模糊，NEP1-40+PLGA组细胞分布相对较为均匀，与周围组织分界较为清晰。2、4、8周时免疫组化结果显示面神经损伤处横截面NEP1-40提高了神经标记物S100β和β3-tubulin的表达，尤其是β3-tubulin已接近正常水平（P > 0.05）。结论 NEP1-40有利于损伤部位新生髓鞘及轴突的生成，在一定程度上能够促进受损面神经修复再生，加速损伤神经功能的恢复。

根面龋是一种常见的慢性口腔疾病，全球平均患病率为41.5%，具有发病率高、治疗率低、再治疗率高的特点。根面龋主要由核心微生物群诱导的生态失调引起，有多种危险因素，包括牙龈萎缩、根面暴露和唾液功能障碍。传统的预防措施和治疗方法（如氟化物、矿化剂和修复材料）未能恢复或维持口腔菌群平衡。近期研究表明，益生菌、益生元、合生元、抗菌肽等微生态制剂可调节口腔微生物组成使其从失衡的致龋状态向健康状态转化，降低产酸菌的产酸量，同时促进产碱菌生成过氧化氢、氨等碱化胞外环境，并抑制菌斑生物膜的形成、下调胞外多糖浓度、减弱细菌间的黏附和聚集等致龋因素，有望在根面龋的防治领域发挥重要作用。因此，本文通过对口腔益生菌（寡发酵链球菌、口腔链球菌无龋亚种、唾液链球菌）、益生元（精氨酸、硝酸盐、合成化合物）、合生元和抗菌肽（没食子酸-多菌素I和LH12）进行综述，为微生态调节管理根面龋提供证据和指导。

牙周炎是以牙周组织持续的炎症反应和进行性破坏为主要特征的慢性感染性疾病。铁死亡是一种可调控的，具有铁依赖性的新型程序性细胞死亡形式，在多种疾病中发挥着重要作用，其主要特征为铁代谢异常、抗氧化防御减弱以及脂质过氧化物堆积。近年来，越来越多的研究表明铁死亡与牙周炎发生、发展存在相关性。目前报道的发生于牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、人类永生化口腔上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、牙髓干细胞、MLOY4骨细胞、小鼠下颌骨成骨细胞和巨噬细胞的铁死亡相关文献结果表明，牙周炎中广泛存在铁死亡现象。这一现象主要与铁离子代谢、脂质代谢、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（cystine/glutamate antiporter system，system x_c^-）/谷胱甘肽（glutathione，GSH）/谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）/铁死亡抑制蛋白1（ferroptosis suppressor protein 1，FSP1）/辅酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）、kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（kelch-like ECH-associated protein-1，Keap1）/核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2，NRF2）和p53等途径有关。目前研究表明，铁死亡在调节牙周软、硬组织破坏，炎症反应以及牙周病原菌参与全身性疾病进展中发挥了重要作用。尽管目前铁死亡在牙周炎中的作用机制有较多研究，但在牙周治疗的应用方面尚存在许多不确定性，相关药物仍需进一步开发探索。

目的 探讨口腔疣状黄瘤的临床和病理特点、诊断及鉴别诊断，为临床发现并正确诊治该病提供参考。方法 报道2例分别发生于下颌牙龈和前庭沟黏膜的疣状黄瘤病例，展示两个病例的临床表现特点及病理学特征，并结合既往文献对疣状黄瘤进行分析。结果 病例1为37岁女性，发现右下后牙牙龈粉色粗糙病损1个月，大小约14 mm × 7 mm，质地坚韧，无疼痛，完善牙周基础治疗后于局麻下行病损切除术，术后病理检查显示上皮钉突细长，大量泡沫细胞填充于结缔组织乳头，诊断为疣状黄瘤。病例2为36岁男性，发现右下前牙前庭沟粉白色肿物3个月，大小约18 mm × 10 mm，边缘不规则，质地中等，无疼痛，于局麻下行右下颌前庭沟肿物切除术，术后病理检查见上皮不全角化，钉突肥大伸长，固有层乳头区可见较多泡沫细胞，诊断为疣状黄瘤。文献复习结果表明，疣状黄瘤发病率为0.025% ~ 0.094%，多发于50 ~ 70岁患者，男性发病率略高于女性，口腔内主要好发于硬腭、牙龈等，一般无浸润性。该病病因及发病机制尚不明确，临床表现缺乏特异性，故常被误诊为鳞状细胞乳头状瘤、寻常疣、尖锐湿疣、鳞状细胞癌或疣状癌等。其最终诊断依赖病理表现，疣状黄瘤的典型特征是上皮下结缔组织乳头中大量泡沫细胞聚集。结论 疣状黄瘤是一种罕见的口腔黏膜病变，其临床表现缺乏特异性，误诊率较高；临床上需与乳头状瘤、寻常疣、尖锐湿疣、鳞状细胞癌或疣状癌等疾病进行鉴别；最终诊断依靠病理检查；该病的主要治疗方式为手术切除，术后复发率低，且恶变少见。

牙髓根尖周病是主要由细菌及其代谢产物引起的常见感染性疾病，通过根管治疗术去除根管内感染物质是目前最常用的治疗方法，然而根管内微生物的持续存在对根管治疗的成功率有着不利影响。现有观点认为，根管封闭剂能封闭核心充填材料无法充填的部分区域，通过其抗菌性对微生物产生抑制作用，降低再感染风险，提升根管治疗成功率。多种策略通过机械锁结或化学结合等各异的机制对根管封闭剂进行抗菌修饰，包括抗生素修饰、季铵化合物修饰、纳米颗粒修饰等，以求增强其抗菌性能。总体而言，抗菌修饰策略日益增多，在改良封闭剂抗菌性方面的效果毋庸置疑。季铵化合物和纳米颗粒修饰后的根管封闭剂在抗生物膜活性方面显示出一定优势，具备潜在的临床前景。然而，修饰后的材料是否具有长期抗菌效果，以及其在体内是否能发挥与体外相似的作用和其生物相容性等问题，还亟待解决。在未来，如何制备具有多维度理想性能的根管封闭剂还需要更长远而深入的探索。

目的 探讨使用Er: YAG激光拆除修复体后，牙本质表面的变化及不同表面处理方式对牙本质再粘接效果的影响，为口腔临床操作提供参考。方法 本研究已通过单位伦理审查委员会批准。应用计算机辅助设计与计算机辅助制作（computer aided design and computer aided manufacturing，CAD/CAM）技术制作氧化锆试件（4 mm × 4 mm × 1.5 mm）102个。收集拔除人阻生第三磨牙110颗，制备牙本质块（4 mm × 4 mm × 2 mm）102个。将氧化锆试件与牙本质块用树脂水门汀粘接后，而后用Er: YAG激光拆除。随机选取3个拆除后的牙本质块，X射线能量色散谱仪（energy dispersive X-ray spectroscopy，EDX）分析牙本质表面元素组成。将拆除后牙本质块随机分成3组（n = 33），分别进行不同的表面处理：对照组（不做任何处理）、喷砂组（颗粒大小为50 μm Al₂O₃喷砂处理）、激光照射组（Er: YAG激光照射，参数为10 Hz，60 mJ，0.6 W）。各组随机选取3个牙本质块进行扫描电镜（scanning electron microscope，SEM）观察；各组剩余30个牙本质块使用光学体式显微镜，在20倍下观察牙本质表面残留的树脂，用树脂残留指数（adhesive remnant index，ARI）法计分。而后使用树脂水门汀按照标准程序与3组经过不同表面处理的牙本质块再粘接，形成牙本质-树脂粘接试件（n = 30），每组再分为两个亚组进行老化（n = 15），其中一亚组进行37 ℃恒温水浴 24 h，另一亚组 37 ℃恒温水浴24 h后再接受5 000次冷热循环，测量各组微剪切粘接强度，并分析断裂模式。比较3组牙本质表面ARI组间差异及粘接强度、断裂模式的组间差异以及组内老化前后差异。结果 Er: YAG激光拆除氧化锆，牙本质表面未见明显损伤，但牙本质内C元素及Si元素显著增加。经过不同表面处理后，喷砂、激光照射组ARI低于对照组（P<0.05），而喷砂组与激光照射组间ARI差异无统计学意义（P>0.05）。牙本质表面形貌也呈现出差异：对照组牙本质表面可见牙本质表面残留大量树脂；喷砂组残留树脂较少，牙本质表面粗糙，可见牙本质小管；激光照射组牙本质表面可见块状残留树脂。经37 ℃恒温水浴 24 h后，对照组、喷砂组、激光照射组粘接强度分别是（6.13 ± 2.40）MPa、（9.39 ± 2.00）MPa、（5.85 ± 1.44）MPa，喷砂组粘接强度显著高于其他2组（P<0.05）；经37 ℃恒温水浴24 h并接受5 000次冷热循环后，对照组、喷砂组、激光照射组粘接强度分别为（5.39 ± 0.83）MPa、（8.45 ± 1.20） MPa、（4.84 ± 1.43）MPa，喷砂组粘接强度显著高于其他2组（P<0.05）。对照组、喷砂组、激光照射组经37 ℃恒温水浴 24 h后，5 000次冷热循环前后粘接强度均无统计学差异（P>0.05）。对照组、喷砂组、激光照射组均未出现内聚断裂，断裂模式主要为粘接断裂，5 000次冷热循环前后，喷砂组混合断裂频率均高于其他2组（P<0.05）。结论 Er: YAG激光拆除氧化锆未对牙本质造成损伤，但拆除后牙本质表面会残留大量树脂。通过50 μm Al₂O₃喷砂处理可以有效去除这些残留树脂，从而改善牙本质再粘接效果。

目的 探讨毛兰素（Erianin）对人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖和凋亡的影响，为OSCC的临床治疗提供研究基础。方法 使用0、2.5、5、10 μmol/L浓度的毛兰素处理OSCC细胞CAL27和SCC9；采用CCK-8和软琼脂集落形成实验检测毛兰素对OSCC细胞增殖的抑制作用。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）分析毛兰素在OSCC细胞中对抗凋亡相关蛋白 B细胞淋巴瘤-超大（B-cell lymphoma-extra large，Bcl-xL）、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、髓样细胞白血病-1（myeloid cell leukemia-1，Mcl-1）及凋亡蛋白裂解型半胱天冬酶3（cleaved-Caspase 3, c-Caspase 3）表达的影响。通过caspase 3活性检测试剂盒，进一步分析毛兰素在OSCC细胞中的促凋亡效应。通过质粒转染构建过表达Mcl-1的CAL27细胞，并通过Western blot和caspase 3活性测定分析Mcl-1对毛兰素作用于CAL27细胞的影响。获得湖南省肿瘤医院动物实验伦理委员会审批，构建CAL27裸鼠移植瘤模型并随机分为两组（n = 5），给药组腹腔注射毛兰素（25 mg/kg），对照组注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）。利用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Mcl-1的表达水平。结果 毛兰素呈剂量依赖性地抑制CAL27和SCC9细胞的增殖，并下调了Mcl-1 的蛋白表达，而对Bcl-2 和Bcl-xL 的影响较小。此外，毛兰素诱导OSCC细胞发生凋亡，表现为c-Caspase 3蛋白表达水平增加，caspase 3的活性增强（P<0.001）。过表达Mcl-1则可以抑制毛兰素诱导的c-Caspase 3蛋白水平的增加及caspase 3活性水平。体内实验结果与体外一致，毛兰素处理后，CAL27细胞在裸鼠体内的生长受到抑制（P<0.001），肿瘤组织中增殖相关分子Ki67及抗凋亡分子Mcl-1的表达水平下调（P<0.001）。结论 毛兰素具有较好的抗肿瘤效果，能够有效抑制OSCC细胞的增殖并促使其凋亡，其机制可能涉及下调促存活蛋白Mcl-1的表达水平。

龋病是严重危害人类口腔健康的主要疾病，由众多微生物构成的牙菌斑生物膜是龋病发生的始动因子，抑制生物膜的形成已然成为龋病防治的研究重点。变异链球菌和白色念珠菌作为口腔中常见的致病菌，与龋病的发生息息相关，二者间的相互作用可导致龋病发病呈现侵袭性和暴发性。近年来，众多研究发现白色念珠菌通过与变异链球菌的相互作用促进龋病的发生，包括物理黏附作用，促进细胞外多糖（exopolysaccharides，EPS）产生，降低微生态环境pH值、形成高致龋性的酸性环境，分泌群体感应分子引发群体感应。群体感应系统作为微生物间的通信机制，主要包括自诱导肽（autoinducing peptide，AIP）系统、自诱导物-2分子（autoinducer-2，AI-2）系统和酰基高丝氨酸内酯（Acyl-homoserine lactone，AHL）系统3种主要类型。目前，群体感应已被证明可通过激活微生物致病相关基因的表达、促进EPS合成和生物膜形成等，从而促进疾病的发生。变异链球菌的群体感应系统CSP-ComDE和ComRS系统使其能够在不利生存的极端环境中存活并致病，而白色念珠菌的群体感应系统主要由法尼醇介导，对白色念珠菌酵母-菌丝转化具有负调控作用。研究二者的群体感应现象有助于龋病的病因学研究。近年已有诸多研究报道群体感应抑制剂在抗微生物方面的应用，研究微生物的群体感应系统及抑制剂将有助于龋病的防治。随着生物膜相关研究领域日益受到关注，微流控和/或芯片实验室技术成为深入研究生物膜形成过程和群体感应行为的新方法。笔者对变异链球菌及白色念珠菌的致龋作用、群体感应系统及群体感应抑制剂进行综述。

目的 探讨牛心包膜在美学区水平骨增量手术中的应用效果，评估其在引导骨再生术（guided bone regeneration，GBR）中的临床可行性。方法 本研究通过医院医学伦理委员会审查批准。29例前牙区缺牙伴唇侧骨缺损的患者，应用牛心包膜结合颗粒状或块状骨移植物进行水平骨增量手术。以术前设计中的虚拟种植体为中心，测量术前（T0）、术后即刻（T1）及术后6个月（T2）不同时期种植体颈部及其以下1 ~ 5 mm处种植体唇侧骨板厚度，评估骨再生效果。记录术后患者的疼痛、肿胀视觉模拟评分（visual analog scale，VAS），以及是否有感染、伤口裂开等并发症发生。结果 术后即刻，所有患者种植体唇侧骨板厚度显著增加，平均骨增量大于3 mm；术后6个月，骨增量保持较好，特别是在种植体颈部下方3 ~ 5 mm处唇侧骨板厚度均大于3 mm。VAS评分显示，术后疼痛及肿胀在术后3 d达到峰值，随后逐渐减轻，术后10 d恢复良好。随访期间无感染、伤口裂开等并发症发生。结论 牛心包膜在美学区水平骨增量中具有良好的骨增量效果和生物相容性。

牙周炎是一种由菌斑生物膜引起，可造成牙周支持组织（包括牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）不可逆的病理性破坏的慢性炎症性疾病，严重时可导致牙齿松动和脱落。目前，牙周炎的发病机理尚未完全阐明，其早期诊断和治疗方法尚需进一步研究。环状RNA（circular RNAs，circRNAs）曾被误认为是生物体内的“剪接噪声”，随着高通量测序技术和生物信息学的发展，逐渐受到关注。CircRNAs是一种缺乏5'端帽子和3'端poly（A）尾部的新型非编码RNA，具有独特的共价闭合环状结构，具有表达高、半衰期长，耐核酸酶降解等特点。它具有可作为microRNAs（miRNAs）的“分子海绵”，与RNA结合蛋白相互作用，调节剪接以及编码多肽等生物学功能，已成为研究热点。近些年来，circRNAs被报道参与牙周炎的发生和发展，影响牙周炎疾病的预后，可作为牙周炎治疗的潜在靶点。本文首先阐述了circRNAs的生物学功能，进一步通过阐述circRNAs 参与牙周炎的发生进程、牙周稳态的调节、牙周免疫微环境的调控等方面归纳circRNAs与牙周病之间的关系，发现circRNAs可通过影响牙周组织中牙周韧带干细胞、牙龈成纤维细胞等重要细胞的程序性细胞死亡过程参与牙周稳态的调节，还可通过影响免疫细胞或细胞因子等调控牙周免疫微环境。本文主要围绕circRNAs与牙周炎的关系以及最新研究进展进行归纳总结，以期为改善牙周病的诊断、治疗和预测结果提供新的思路。

目的 比较耳周V形切口与改良Blair切口应用于腮腺浅叶良性肿瘤切除术的效果，为评估耳周V形切口的临床应用价值提供依据。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。回顾性收集2021年9月至 2023年9月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院的61例腮腺浅叶良性肿瘤患者，肿瘤最大直径不超过4 cm，根据手术切口不同分为2组，耳周V形切口组（29例）与改良Blair切口组（32例）。比较两组患者的手术时间、术后引流液总量；随访6个月，比较两组患者的面神经功能、术区疼痛及并发症发生情况和手术切口的美观效果；再根据61例患者肿瘤生长位置的不同分为耳垂周围肿瘤和腮腺下极肿瘤，对比两组切口应用于腮腺两部位肿瘤切除的手术时间。结果 两组切口手术时间、术后House- Brackmann面神经功能评分（House-Brackmann grading system，HBGs）和视觉模拟疼痛评分（visual analogue scale，VAS）无明显差异（P>0.05）。术后引流量和温哥华瘢痕量表评分（Vancouver scar scale，VSS）：耳周V形切口组高于改良Blair切口组（P<0.05）；耳周麻木发生率：耳周V形切口组低于改良Blair切口组（P<0.05）；耳垂周围肿瘤切除的手术时间：耳周V形切口组短于改良Blair切口组（P<0.05）。 结论 耳周V形切口作为面部隐蔽切口，但部分患者术后引流量较大，耳后区易发生瘢痕增生的情况，需要医生增强防范意识。

近年来，处理后牙本质基质（treated dentin matrix，TDM）在活髓保存治疗（vital pulp therapy，VPT）领域的研究和开发应用不断增多。TDM含有转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）等成牙/成骨相关蛋白和因子；对牙源性干细胞具有良好的成牙本质向分化促进作用和良好的生物相容性；在VPT领域的设计开发中，相关材料从粉末、糊剂到可注射复合凝胶、凝胶支架等，其成牙本质能力得到越来越多的关注和认可。TDM在动物实验、临床试验中较传统盖髓材料可形成排列良好的成牙本质细胞层、均匀的牙本质小管结构，是其作为VPT材料最大的优势所在。未来TDM在VPT领域应用的挑战主要集中在力学性能的提升与异种材料应用时潜在的免疫排斥问题，应进一步明确TDM的成牙本质通路机制、探索其免疫调控能力；同时，利用TDM构建用于VPT的组织工程支架是具有广阔前景的策略。本文对TDM及相关材料在VPT领域中的研究进展作一综述。

目的 探讨过氧化物还原酶-4（peroxiredoxin-4，PRDX4）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的表达及对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过癌症基因图谱数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）分析PRDX4在OSCC中的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）和蛋白质印迹实验（Western Blot，WB）分别检测OSCC细胞系中PRDX4的基因与蛋白质表达。将CAL-27细胞中的PRDX4敲低，分为si-PRDX4组和si-NC组；将SCC-9细胞中的PRDX4过表达，分为过表达PRDX4组（转染pcDNA3.1-PRDX4质粒）和Vector组（对照组，转染pcDNA3.1-NC质粒）。采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和平板克隆形成实验检测各组细胞增殖能力；细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力；WB实验检测敲低和过表达PRDX4及加入p38MAPK激动剂和抑制剂后对OSCC细胞中与p38MAPK相关信号通路蛋白及上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）蛋白表达影响。结果 PRDX4在OSCC组织及细胞系中呈高表达。CCK-8实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组在24、48和72 h时OD值低（P<0.05）；过表达PRDX4组较Verctor组在24、48和72 h时OD值高（P<0.05）。平板克隆形成实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组集落形成数量少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Vector组集落形成数量多（P<0.05）。细胞划痕实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组划痕愈合面积少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Vector组划痕愈合面积增多（P<0.05）。Transwell侵袭实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组穿膜细胞数量减少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Verctor组穿膜细胞数量多（P<0.05）。WB实验结果显示，敲低和过表达PRDX4可分别下调和上调p38MAPK信号通路及上皮间充质转化相关蛋白表达，而分别加入p38MAPK激动剂和抑制剂后，可显著逆转相关蛋白的表达。结论 PRDX4在OSCC中处于高表达状态，敲低OSCC细胞中PRDX4的表达，可下调p38 MAPK信号轴及EMT相关信号蛋白的表达，进而使细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮间充质转化受到抑制。

目的 探讨正畸治疗中前牙牙槽骨唇侧骨性凸起的影响因素、形成机制及治疗方法，为临床提供参考。方法 报道 1 例上前牙 11、21 缺失，12、22 倾斜移动内收后导致唇侧骨性凸起、牙龈增生，进而进行牙周骨成形手术及牙龈成形术治疗的病例，并结合相关文献分析前牙内收时牙槽骨的具体变化及其改建特点，总结正畸患者唇侧骨凸形成的影响因素、机制以及预防和治疗方法。结果 牙周术后半年随访，12、22牙龈色形质良好，唇侧牙槽骨基本正常，效果稳定；患者对唇侧牙龈及骨外形满意。文献复习显示，唇侧骨性凸起多见于成年正畸患者，前牙内收的距离（>4 mm）和移动速度与其形成相关，主要机制可能是牙槽骨的差异改建。成年患者牙槽骨中活性成骨细胞和破骨细胞减少，代谢活性和总体细胞活性下降，降低了牙槽骨的反应性，导致前牙内收后，唇侧骨吸收不足。此外，牙槽间隔缺乏机械应力介导的牙周膜，该区域骨改建刺激减少，导致上前牙唇侧牙槽骨增厚。骨皮质和骨松质改建速率不一致，唇侧靠近牙根表面的松质骨增生活跃，而靠近外表面的皮质骨吸收缓慢，最终表现为唇侧牙颈部骨厚度增加。本研究病例分析表明，该病例上前牙内收距离约为6 mm，11、21 缺失处牙槽骨因缺少牙周膜刺激，骨改建和吸收较少，表现为增生。唇侧骨性凸起的预防主要是控制前牙内收的速度和距离。体积较小的唇侧骨性凸起一般无需治疗，影响功能及美观的唇侧骨性凸起可采取牙周骨成形手术。结论 正畸内收前牙后，唇侧牙槽骨有时会出现明显、坚硬的骨性凸起，这可能是唇侧不同区域牙槽骨改建效率差异所致。对于影响美观或功能的骨性凸起，可采取牙周骨成形手术。

目的 研究牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSCs）来源的细胞内囊泡（intracellular vesicles，IVs）、细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）模拟的炎症微环境下PDLSCs成骨分化的影响，为IVs在牙周炎组织修复与再生的应用提供新的思路。方法 获得单位伦理审批，提取人来源的PDLSCs，收集第3~6代PDLSCs来源的IVs、EVs，使用透射电镜、纳米流式分析、Western Blot对其鉴定。取第3~6代PDLSCs分为：Control组、LPS组、LPS+100 μg/mL EVs组（LPS+EVs组）和LPS+100 μg/mL IVs组（LPS+IVs组）。通过CCK-8、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）、实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）、Western Blot、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色、茜素红染色（alizarin red staining，ARS）评估炎症微环境下IVs、EVs对PDLSCs抗炎和促成骨分化的影响。结果 透射电镜下PDLSCs来源的EVs、IVs呈现双层膜结构，纳米流式分析显示IVs、EVs的平均粒径分别为79.6 nm、82.1 nm，Western Blot检测IVs、EVs表面蛋白CD9、CD63、CD81表达阳性，Calnexin表达阴性，IVs、EVs获取成功。相较于Control组，LPS组PDLSCs增殖降低，炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平增高，成骨分化相关基因Runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）mRNA表达降低，成骨分化相关蛋白RUNX2和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；相较于LPS组，LPS+EVs组和LPS+IVs组PDLSCs增殖增高，炎症因子IL-6、TNF-α水平降低，RUNX2、ALP、OCN的mRNA表达增高，成骨分化相关蛋白RUNX2和OPN蛋白表达增高，差异有统计学意义（P<0.05）；且炎症微环境下，IVs促进PDLSCs增殖、抑制TNF-α、促进RUNX2 mRNA表达、促进RUNX2蛋白和OPN蛋白表达，促进ALP活性及矿化结节生成的作用较EVs更为显著（P<0.05）。结论 PDLSCs来源的EVs、IVs均能够在炎症微环境下促进PDLSCs增殖，抑制炎症因子表达，促进PDLSCs成骨分化，且IVs的抗炎和成骨效果优于EVs。

目的 探讨上颌磨牙的牙周炎症对上颌窦黏膜增厚的影响，为牙源性上颌窦炎的防治提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准。回顾性分析246例牙周炎患者的双侧上颌窦锥形束CT（cone beam CT，CBCT）影像资料，根据纳入排除标准，最后纳入共331侧上颌窦影像，将牙周炎症程度最重的磨牙纳入统计，其中第一磨牙270颗，第二磨牙61颗。通过患者的CBCT影像，测量上颌磨牙的牙周指标[最小剩余牙槽骨高度（minimum residual alveolar bone height，minRABH）、牙槽骨吸收程度、根分叉病变、垂直骨下袋]，分析以上牙周指标与上颌窦黏膜增厚（上颌窦最大黏膜厚度 ≤ 2 mm时为正常，>2 mm为黏膜增厚）的相关性。结果 331颗上颌磨牙对应的上颌窦中，264个上颌窦黏膜增厚，平均（5.9 ± 5.1）mm，占比79.8%。上颌窦黏膜增厚与牙周指标包括minRABH、牙槽骨吸收程度、根分叉病变、垂直骨下袋均显著相关（P<0.05），也与牙周炎患牙牙位显著相关（P<0.05）。进一步的二元logistic回归分析结果显示，minRABH在所有指标中对于上颌窦黏膜增厚的影响最显著，minRABH<4 mm组上颌窦黏膜增厚的可能性为minRABH ≥ 10 mm组的5.6倍，minRABH 4~10 mm组上颌窦黏膜增厚的可能性为minRABH ≥ 10 mm组的2.2倍，上颌第二磨牙牙周炎致上颌窦黏膜增厚的可能性为第一磨牙2.8倍，minRABH和牙周炎患牙牙位对上颌窦黏膜增厚的影响与其他因素相比更显著（P<0.05）。结论 牙周炎症时上颌磨牙minRABH小于4 mm或牙位为上颌第二磨牙时，上颌窦黏膜增厚的可能性更大，提示完善的牙周治疗是预防牙源性上颌窦炎的重要因素。

牙周病患病率高，不仅影响口腔健康，也威胁全身健康。近30年来，牙周病对全身系统性疾病影响的相关研究得到了迅速发展，但仍有很多问题亟待进一步解决。本文首先阐述牙周病和全身系统性疾病的联系，并根据牛津大学循证医学中心的证据分级标准对其中关键证据与两者相关关系进行证据分级，其中牙周病是糖尿病（A级证据）和心血管疾病（B级证据）的独立危险因素，是类风湿性关节炎（B级证据）、慢性阻塞性肺疾病（B级证据）和炎症性肠病（B级证据）的可能危险因素，也与不良妊娠结局等密切相关。其次，分析了牙周病影响全身系统性疾病的可能机制，明确提出了两者联系的主要物质基础是细菌和炎症，两者联系的主要途径为血液途径和唾液途径，总结了牙周病和全身系统性疾病联系机制的共性问题。最后，基于目前牙周病和某些全身系统性疾病联系尚不明确、机制研究尚不深入的现状，指出了未来临床研究和动物实验设计中需要注意的问题，并建议未来采用大样本、多中心的高质量临床研究，采用多组学手段进行更加深入的机制研究，并积极推动临床转化研究。本文旨在推动牙周医学发展，同时为公共卫生政策的制订提供参考。

目的 基于缺氧相关基因（hypoxia-related genes，HRGs）表达谱构建头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）分类系统，并探讨缺氧基因斯钙素2（stanniocalcin 2，STC2）的临床病理特征及生物学功能。方法 从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中获取546例HNSCC样本的转录组数据及临床信息，基于200个HRGs的表达谱，采用非负矩阵分解（non-negative matrix factorization，NMF）识别HNSCC亚类，通过比较亚类间的肿瘤突变负荷、功能富集分析、药物敏感性及临床特征，评估各亚类的分子特征及预后差异。采用LASSO-Cox回归筛选预后相关基因并构建预后模型。利用TCGA数据库中口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）相关数据，分析STC2在OSCC与对照样本中的表达差异，利用qRT-PCR和免疫组化检测OSCC样本中STC2的mRNA和蛋白表达；在CAL-27细胞中敲低STC2，通过qRT-PCR和Western blot验证敲低效率，并通过CCK-8实验和细胞划痕试验评估STC2对细胞增殖和迁移能力的影响。结果 基于HRGs表达谱，HNSCC被分为了3个亚类（C1、C2、C3）。C1亚类缺氧活性中等，预后良好；C2亚类缺氧活性最高，预后差，且对CTLA-4抑制剂敏感（P<0.05）；C3亚类缺氧活性最低，预后中等，STC2属于C3亚类。HNSCC中细胞周期依赖性激酶抑制剂2A（cyclin-dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha，PIK3CA）和肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）突变频率较高，C1亚类的基因组增益和缺失负担显著高于C3亚类（P<0.05），而C2亚类的基因组增益显著高于C3亚类（P<0.05）。C2亚类显著富集于甘氨酸代谢、碱基切除修复等缺氧相关通路（P<0.05），提示其独特的分子特征。C1、C2和C3亚类在性别（男性）（Cramer's V = 0.15）、辐射暴露（Cramer's V = 0.12）、药物治疗（Cramer's V = 0.18）及病理分级（G1/G2）（Cramer's V = 0.25）方面均呈显著正相关（P<0.05）。通过LASSO-Cox回归筛选出9个预后相关基因，其中STC2的高表达与HNSCC患者较差的总体生存期（overall survival，OS）呈正相关（P<0.01）。生物信息学分析显示STC2 mRNA在OSCC中的表达高于正常对照组（P<0.05）。qRT-PCR和免疫组化证实，OSCC组织及细胞中STC2的mRNA和蛋白表达均显著上调（P<0.01）。体外实验表明，STC2在CAL-27细胞中的表达被敲低至80%（P<0.001），与对照组相比，STC2敲低组的增殖率降低（P<0.001），划痕闭合比例降低（P<0.05）。结论 基于HRGs表达谱成功构建了HNSCC分子分型系统，将HNSCC分为3个预后显著差异的亚类，其中C2亚类缺氧活性最高且预后最差。STC2在HNSCC中高表达且提示不良预后，表明其可能作为HNSCC治疗的潜在靶点。

目的 利用孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）探索731种免疫细胞表型与复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer，RAU）之间的双向因果关系。方法 利用公开发布的731种免疫细胞表型的全基因组关联研究（genome-wide association studies，GWAS）统计数据与来自FinnGen联盟RAU的GWAS统计数据进行了两样本双向MR研究。逆方差加权法（inverse variance weighted，IVW）作为主要的分析方法，加权中位数法（weighted median，WM）、MR-Egger回归、加权众数法以及简单众数法作为补充性的分析工具。敏感性分析则依赖于Cochran's Q检验、孟德尔随机化多效性残差与异常值识别法（mendelian randomization pleiotropy residual sum and outlier，MR-PRESSO）以及留一交叉验证法（leave-one-out approach）。此外，利用来源于基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）的一项临床队列数据集进行差异性分析，进一步辅助验证MR结果。结果 在正向MR分析中，731种免疫表型作为暴露因素，RAU作为结局，其中有52个免疫细胞表型对RAU的因果效应显著（P<0.05），经过假阳性发现率（false discovery rate，FDR）校正后，发现2个免疫表型与RAU风险显著相关：随着单核髓源性抑制细胞（monocytic myeloid-derived suppressor cells，M-MDSC）（OR = 1.06，95% CI：1.03-1.09）以及粒细胞髓源性抑制细胞（granulocytic myeloid-derived suppressor cells，G-MDSC）上的CD33分子（OR = 1.06，95% CI: 1.03-1.09）的增加，RAU的风险也随之增加。反向MR中，RAU对2个免疫细胞表型因果效应显著（P<0.05），但经FDR矫正后，未发现有显著效应的免疫细胞表型。敏感性分析结果显示：所有SNPs之间并未展现出显著的异质性（P>0.05）。GEO 数据集差异性分析结果显示：髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSC）的特征基因（CTBS、IPMK及UBA3）在RAU中表达升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 731种免疫细胞中的M-MDSC与G-MDSC上的CD33分子可能是RAU发生的危险因素，RAU的临床GEO 数据集辅助验证了MDSC可能在RAU中发挥作用；而RAU对731种免疫细胞表型不存在显著的因果关联。

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins，ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来，关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括：①调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582；②调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白（PEST-containing nuclear protein，PCNP）；③参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1（myeloid zinc finger 1，MZF1）。其中，甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达，ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a（protein kinase B/forkhead box O3a，AKT/FOXO3a）通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭；ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞（alpha thalassemia/mental retardation，X-linked，ATRX）轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述，以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

目的 探讨广州市海珠区儿童第一恒磨牙免费窝沟封闭项目（2019）实施3年后的防龋效果，为今后儿童第一恒磨牙窝沟封闭项目的开展和儿童恒牙龋的有效防治提供参考。方法 2022年10月，采用随机抽样的方法抽取2019年接受广州市海珠区儿童第一恒磨牙免费窝沟封闭项目的270名广州市海珠区六年级小学生作为封闭组，将符合窝沟封闭条件而没有接受窝沟封闭的同学校、同年龄223名小学生作为对照组，检查以上2组学生的第一恒磨牙，封闭组记录第一恒磨牙封闭剂保留情况和患龋情况，对照组记录第一恒磨牙患龋情况，并与2011年海珠区窝沟封闭项目实施3年后的效果相比较。结果 封闭组与对照组相比，患龋率下降（15.56% vs. 21.52%，P>0.05），龋齿检出率显著降低（6.12% vs.9.00%，P<0.001），龋均显著下降（0.19 vs. 0.37，P<0.001）。相较于2011年海珠区窝沟封闭项目3年后效果：2014年第一恒磨牙封闭剂保留率65.56%，完好率42.25%；第一恒磨牙保护率38.34%；2019年海珠区窝沟封闭项目3年后效果提升：2022年第一恒磨牙封闭剂保留率86.09%（P<0.001），完好率47.00%（P<0.001）；第一恒磨牙保护率51.97%。结论 2019年广州市海珠区儿童第一恒磨牙窝沟封闭项目的质量较好，降低了龋齿检出率，封闭剂保留率保持在较高水准，但完好率仍未过半，仍需在各年龄段大力推广口腔健康教育及检查，重视窝沟封闭复查和重封闭工作。

目的 探讨国内大语言模型代表ChatGLM-6B与国外大语言模型代表ChatGPT3.5在儿童口腔预防医学领域问题回答的准确性差异，为国内大语言模型在口腔医学领域的研发提供思路。方法 由儿童口腔预防专家从基础（n = 35）、进阶（n = 35）、深入（n = 30）三个层次，提供了不同难度的共计100个常见儿童口腔预防医学领域问题，由2名医生分别输入到ChatGPT3.5和ChatGLM-6B中，并收集问题答案。由16名口腔医生按照预定义的3点Likert量表对ChatGLM-6B和ChatGPT3.5生成的答案进行评分，计算评分的平均分作为答案得分，答案得分高于2.8接受其为正确答案；答案得分低于1.4接受其为不正确答案；答案得分介于1.4~2.8，接受其为部分正确答案。比较2组生成答案的正确率及评分结果；对口腔医生评分进行一致性分析。结果 ChatGPT3.5与ChatGLM-6B对100个儿童口腔预防医学领域问题的回答正确率相似：ChatGPT3.5回答正确率为68%，部分正确率为30%，不正确率为2%；ChatGLM-6B回答正确率为67%，部分正确率为31%，不正确率为2%，无统计学差异（P>0.05）；ChatGPT3.5与ChatGLM-6B回答不同难度（基础、进阶、深入）问题的准确性均无统计学差异（P>0.05）。ChatGPT3.5与ChatGLM-6B回答所有问题的整体平均得分均为2.65，无统计学差异（P>0.05）；ChatGPT3.5与ChatGLM-6B不同难度问题的得分：基础问题ChatGPT3.5平均得分2.66，ChatGLM-6B平均得分2.70；进阶问题ChatGPT3.5平均得分2.63，ChatGLM-6B平均得分2.64；深入问题ChatGPT3.5平均得分2.68，ChatGLM-6B平均得分2.61，均无统计学差异（P>0.05）。口腔医生评分具有一致性，评价范围为一般至中等。结论 ChatGLM-6B与ChatGPT3.5在回答儿童口腔预防医学领域问题方面均具有潜力。ChatGLM-6B在回答儿童口腔预防医学领域问题方面取得了与ChatGPT3.5相似的表现，但二者正确率均未达到预期，不能应用于临床。未来需要进一步提升大语言模型提供医疗信息的准确性和一致性，并研发适用于口腔医学领域的医疗大模型。

近年来，越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示，牙周炎与人群死亡率相关，亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而，目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此，本文对相关研究成果进行综述，发现牙周炎可能通过以下机制加速衰老：1）牙周炎产生的炎症介质溢出到血液，促进“炎症老化”，通过激活活化B细胞的核因子κ-轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cell，NF-κB）信号通路及衰老相关分泌表型（senescence associated secretory phenotype，SASP）加速衰老；2）牙周致病菌可通过以下3种途径促进衰老过程：①牙周致病菌本身及细菌产物借助血液循环推动“炎症老化”，且导致血液中重要衰老标志物沉寂信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）异常变化，诱发线粒体功能障碍，进而加速衰老；②牙龈卟啉单胞菌过度激活蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/叉头盒O1（forkhead box O1，FoxO1）通路直接促进树突状细胞（dendritic cells，DCs）衰老，损害宿主对病原体的反应能力，引起免疫衰老，同时诱导DCs产生外泌体传递和放大旁分泌免疫衰老；③牙周致病菌在肠道中异位定植导致肠道菌群失衡，间接加速衰老进程。

如何有效促进牙种植体骨结合是临床亟待解决的问题。低强度脉冲超声（low-intensity pulsed ultrasound，LIPUS）在促进骨组织在内的组织愈合中显露了优异的效果，近年来，其在促进口腔种植体骨结合方面也有较多研究。动物实验结果显示LIPUS展现出了显著的促进种植体骨结合能力。体外实验结果显示LIPUS可通过加强成骨关键因子表达、胞外基质的矿化、诱导局部神经元分泌降钙素基因相关肽（α-calcitonin gene-related peptide，αCGRP）等机制，并通过调控骨形态发生蛋白/Smad蛋白（bone morphogenetic protein/Smad，BMP/Smad）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B，PI3k/Akt）通路等来增强骨形成细胞的增殖、迁移和成骨分化等生物学过程，从而促进种植体骨结合。同时也有临床研究显示，LIPUS治疗后种植体周围骨量均有所增加，且颊侧骨板的生长比腭侧更明显。目前尚未有研究系统性地总结LIPUS在促进种植体骨结合中的临床研究证据、体内体外研究和作用机制。因此本综述旨在讨论LIPUS对种植体骨结合的作用机制，进一步提高种植义齿修复治疗的效果。

人类口腔微生物群中包含真菌、细菌、古细菌和病毒等700多种微生物，其中真菌和细菌之间的交互作用及其对宿主免疫系统的影响是目前口腔疾病研究领域的热点。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）是慢性牙周炎的主要致病菌，白色念珠菌（Candida albicans，C.a）是一种常见的机会致病菌，P.g和C.a与多种口腔疾病相关。文献回顾表明，P.g和C.a协同增加生物膜量，二者相互黏附促进混合生物膜形成，同时C.a可利用致密菌丝以及代谢活动消耗氧气，为P.g提供低氧微环境，提升了P.g的活力和毒力；C.a和P.g还能够通过血红素竞争机制增强毒力并利用胞外多糖维护P.g的正常形态；此外，P.g和C.a还能够协同入侵宿主并进行免疫逃逸，导致宿主的慢性感染状态。基于P.g和C.a的密切交互作用，已有不少相关防治策略的研究，如各种复合材料以及天然植物的开发，然而此类药物多局限于表型且针对性较差，尚且缺乏特异性药物及其机制研究。本综述旨在回顾P.g和C.a交互作用在口腔疾病中的最新进展，强调研发针对P.g和C.a共同感染的治疗策略的重要性，为相关疾病的防治提供新思路。