唾液腺结石好发于下颌下腺,常引起反复发作的进食后腺体肿胀和疼痛,曾是摘除腺体的主要原因之一。在现代医学愈来愈强调微创治疗的大趋势下,下颌下腺结石诊治过程中的腺体保留和功能恢复得到越来越多重视。临床上广泛应用的锥形束CT(cone beam computed tomography,CBCT)以及唾液腺内镜等新设备新技术,有助于精确定位和微创取出结石,丰富了下颌下腺结石的治疗手段。本文根据笔者临床诊治的经验体会,参阅和借鉴相关文献,尝试总结出分布于下颌下腺导管系统不同部位结石的治疗策略:①强调器官保存和恢复功能并重;②内镜与微创优先;③科学分类,精准施治。针对导管系统中结石的特点选择合适的治疗方案:导管前中段结石以内镜取石为主,腺门结石需根据其特点选择内镜治疗或/和切开取石,腺体内结石建议观察。同时应注重腺体的功能评价,取出结石后尽可能恢复下颌下腺的分泌功能。
目的 探讨环状RNA (circRNA)在口腔白斑(oral leukoplakia,OLK)组织及正常口腔黏膜组织(normal oral mucosal, NOM)中表达谱的差异及临床意义。方法 采用高通量测序技术检测6对OLK和NOM组织中差异表达circRNA,利用qRT-PCR验证所筛选的10个circRNA在6对OLK与NOM组织中的表达情况。通过酶耐受实验和sanger测序验证目标circRNA成环情况,对20对OLK与NOM组织中目标circHLA-C进行qRT-PCR验证。分别使用UCSC基因组浏览器对circHLA-C进行可视化分析;利用GO和KEGG富集分析对差异表达circRNA进行功能分析;TargetScan、MiRanda预测目标circRNA下游miRNA、mRNA,并构建竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)网络。结果 测序数据显示OLK组织中共有366个显著差异表达的circRNA,包括65个上调和301个下调circRNA。经qRT-PCR验证,筛选的10个circRNA中有7个表达结果同测序一致。且经酶耐受和sanger测序验证,确定上调的circHLA-C是具有反式剪接位点的真正的circRNA。相关性分析显示circHLA-C与OLK的异常增生程度呈正相关。ROC曲线分析提示circHLA-C具有诊断OLK的潜在价值,且具有较高的准确性和特异性。结论 circRNA在OLK组织中异常表达,上调的circHLA-C表达可能与OLK异常增生程度相关,对OLK诊断具有指导价值。
目的 构建以介孔硅为基础的姜黄素(curcumin, CUR)-siRNA共递送系统,探讨其对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。方法 采用常规溶胶-凝胶法制备介孔硅纳米粒(mesoporous silica nanoparticles, MSN),在其内部孔道吸附小分子CUR,外层吸附阳离子高分子聚乙烯亚胺(polymeric polyethyleneimine, PEI),与带负电的siRNA结合,形成(CUR@MSN)PEI/siRNA纳米共递送系统;采用透射电镜观察纳米粒制备过程;以不同浓度的纳米粒处理巨噬细胞RAW264.7,采用MTT方法检测细胞活力变化;采用FAM荧光标记的siRNA制备纳米粒后转染细胞,分别采用激光共聚焦扫描显微镜和透射电镜观察纳米粒的细胞摄取;采用靶向GAPDH的siRNA制备纳米粒后转染RAW264.7细胞,观察对靶基因的沉默效率,对照组为未处理细胞组、仅递送CUR组、CUR与siRNA阴性对照(siNC)共递送组,采用实时定量PCR检测沉默效率;进一步采用miRNA-130a-3p反义序列(antisense oligonucleotide, ASO)制备纳米粒转染巨噬细胞RAW264.7,观察对巨噬细胞极化的影响,对照组为未处理细胞组、仅递送CUR组、CUR与miRNA阴性对照(miNC)共递送组,采用Western Blot检测巨噬细胞M2极化标志物精氨酸酶1(arginase 1, Arg-1)的表达。结果 (CUR@MSN)PEI/siRNA纳米共递送系统可成功构建;纳米粒呈现剂量依赖性的细胞毒性,在10 μg/mL以下浓度处理组细胞活力在90%以上;纳米粒可被细胞高效摄取,显著抑制靶基因GAPDH的表达,效率约80%(P < 0.05 vs.其余各组);仅递送CUR或CUR与miNC共递送组细胞Arg-1的表达提升约3倍(P < 0.05 vs.未处理细胞组),在共递送CUR和ASO后能发挥二者的协同作用,促进巨噬细胞Arg-1表达约8倍(P < 0.05 vs.其余各组)。结论 CUR-siRNA共递送系统可高效转染巨噬细胞实现协同诱导其M2极化的作用。
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P. gingivalis)体外抑菌活性及EGCG对P. gingivalis诱导人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)表达基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的抑制作用。方法 采用微量稀释法分析EGCG对P. gingivalis浮游菌和生物膜的抑制作用。扫描电镜检测EGCG作用下P. gingivalis生物膜微观结构的变化。特异性人工合成显色多肽底物评价EGCG对牙龈素精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 (arginine gingipain, Rgp) 和赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 (lysine gingipain, Kgp)蛋白水解活性的影响。P. gingivalis刺激HGFs,与EGCG共培养,ELISA检测MMP-1和MMP-2的蛋白分泌水平,qRT-PCR检测MMP-1及MMP-2 mRNA的表达。结果 EGCG对P. gingivalis浮游菌的最低抑菌浓度为62.5 μg/mL,最低杀菌浓度为500 μg/mL。EGCG可抑制P. gingivalis生物膜形成,并对成熟生物膜具有清除作用,且抑制成熟生物膜的代谢活性。10 μg/mL及50 μg/mL EGCG可有效抑制牙龈素的水解活性(P < 0.05)。此外,50 μg/mL EGCG对P. gingivalis刺激HGFs表达及分泌MMP-1、MMP-2均有抑制作用(P < 0.05)。结论 EGCG对P. gingivalis有抑菌作用,且可抑制HGFs表达MMPs。
目的 以光镜下病理切片为参照,分析磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)测量的舌鳞状细胞癌浸润深度的准确性,为临床提供参考。方法 选取2018年1月至2020年9月就诊于山西医科大学第一医院口腔科和中南大学湘雅口腔医院的73例舌鳞状细胞癌患者,术前均行MRI评估舌鳞状细胞癌浸润深度,术中冰冻病理切片再次测量舌鳞状细胞癌浸润深度。结果 T1加权成像测量的舌鳞状细胞癌浸润深度较病理结果平均高估1.11 mm (95%CI=0.51~1.70,t=3.72,P<0.001),相关系数r为0.95;T2加权像平均高估2.17 mm (95%CI=1.32~3.02,t=5.10,P<0.001),相关系数r为0.92。Bland-Altman图显示T1、T2加权像与病理测量的浸润深度一致性佳。结论 MRI测量的舌鳞状细胞癌浸润深度较为准确,与病理测量结果相比有平均1~2 mm的高估,其中T1加权像优于T2加权像。
目的 探讨股前外侧皮瓣(anterolateral thigh flap,ALTF)修复口腔恶性肿瘤切除术后软组织缺损的临床疗效。方法 收集四川省医学科学院·四川省人民医院2017年6月至2019年2月收治的136例口腔恶性肿瘤扩大切除术后同期行ALTF修复缺损患者的临床资料,回顾分析皮瓣成活率、术后并发症的发生情况及对相关功能进行评估。结果 皮瓣移植成活率97.1%(132/136);糖尿病、手术时间与股前外侧皮瓣危象有关(P<0.05);53例(40.0%)患者出现全身并发症,38例(27.9%)出现术区并发症,其中肺部感染率最高(28.6%);术后1年相关功能评估,52例(38.2%)患者语言功能评分为10分;58例(42.6%)患者张口度评分为10分;82例(60.3%)患者吞咽功能评分为10分。结论 ALTF是修复颌面部软组织缺损的理想游离皮瓣,移植皮瓣成活率高,供区损伤小,术后相关功能恢复良好。
理想的骨结合与种植体周围良好的骨免疫特性密切相关,越来越多的体内外研究发现Hippo-YAP信号通路参与了这一生物学进程。本文就Hippo-YAP信号轴介导的种植体周骨免疫效应作一综述。目前研究表明,Hippo-YAP信号轴可能通过调节成骨相关细胞的成骨分化和巨噬细胞的极化方向影响种植体周骨免疫微环境,从而在调控种植体骨结合进程中发挥作用。此外,笔者还对Hippo-YAP信号在调控成骨相关细胞成骨行为和巨噬细胞极化方向中的作用差异分别进行了分析,这种差异可能与成骨相关细胞成熟度和巨噬细胞的异质性等因素有关。未来的研究可以更关注Hippo-YAP促进成骨的条件和调控免疫微环境的内在规律。
正畸牙移动是以牙周组织塑建为生物学基础的复杂生理过程。许多因素如口颌复合体的解剖特征、咬合干扰、机械因素及系统性因素等都可能对其造成影响,导致正畸牙移动困难。近年来,国内外学者非常关注牙移动困难相关因素的研究,但当前有关正畸牙移动困难的研究多为动物实验及回顾性研究,亟需高质量的临床试验及循证医学研究。许多正畸牙移动困难相关因素的作用机制尚存在争议,未形成一个普遍认可的完善理论体系,目前认为牙槽骨缺损、上颌窦、牙龈、牙根粘连、骨岛和摩擦力等因素都可能导致正畸牙移动困难。了解正畸牙移动困难的相关因素有助于正畸医生为患者制定更全面的个性化治疗方案,实现更高效、安全的牙移动。本文对目前正畸牙移动困难的相关因素作一综述,为正畸临床治疗提供参考。
牙周炎与许多全身系统性疾病密切相关。消化系统癌症是常见的恶性肿瘤,越来越多的证据表明牙周炎与多种消化系统癌症有关。本文总结回顾了目前牙周炎与食管癌、胃癌、结直肠癌的相关研究,分析了微生物、免疫、炎症、基因等方面的机制。现有研究表明:牙周炎患者口内的牙周致病菌和幽门螺杆菌含量上升,分泌大量毒力因子和致病酶,抑制或逃避宿主的非特异性免疫功能,导致与口腔相通的消化系统器官更易受癌细胞侵袭。免疫炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)在牙周炎与消化系统癌症患者的血浆中均升高,通过激活内皮细胞、增加黏附分子表达和诱导基质金属蛋白酶产生,从而促进癌症的发生发展。另外,参与炎症反应的甲酰肽受体以及牙周炎治疗靶点核因子κB (nuclear factor kappa-B, NF-κB)与多种癌症相关,但机制尚未明确。
Er: YAG激光漂白作为一种新型牙齿漂白方法,与传统漂白技术相比,Er: YAG激光显著提高了漂白效率,具有安全性高、治疗时间短及漂白效果优异等优点,被广泛应用于临床操作。本文就Er: YAG激光漂白技术的作用原理、漂白特点及对牙体组织结构的影响作一综述。现有文献表明,Er: YAG激光对水和羟基磷灰石的高吸收特性使其可以作用于含水组织及牙体组织,当其被牙面上的漂白剂吸收后,能够加速催化氧化还原反应,选择性作用于沉着于牙齿上的色素颗粒,进而起到牙齿漂白的效果。Er: YAG激光漂白可适用于大多数变色牙,漂白过程快速且效果明显,在漂白过程中,对于牙髓组织而言,髓腔升温均低于5.6 ℃的临界值,对牙髓组织无病理损伤;对于牙体硬组织而言,激光照射会造成钙磷元素等化学成分的改变,牙釉质呈现出独特的熔岩状形态,漂白后牙体粘接强度有所增加。与其他激光相比,Er: YAG激光波长与水的峰值接近,且无需在漂白剂中添加其他成分,能量几乎全部用于漂白剂,对周围组织几乎无损伤。
目前牙科粘接技术及材料以其优良的性能,已被广泛应用于口腔治疗的各个领域。为提高粘接效果,各种新型粘接技术及材料被不断研发。而粘接界面的观察分析是评估粘接效果最重要的实验室检测手段之一。本文通过对相关文献进行收集整理,筛选出目前最常用的6种牙体组织粘接界面观察方法,包括扫描电子显微镜、透射电子显微镜、激光共聚焦显微镜、拉曼光谱、光学相干层析成像、原子力显微镜。分析其特点可发现:扫描电子显微镜及透射电子显微镜多用于界面细微结构的观察;激光共聚焦显微镜、光学相干层析成像多用于微渗漏、外源性荧光、自发荧光等特征性图像信息的获取;而拉曼光谱及原子力显微镜则能对粘接界面的化学组成及机械性能进行分析。