现阶段的种植手术机器人已基本实现“手术操作智能”，然而，机器人种植决策的“类脑智能”仍处于理论及探索阶段。临床种植方案制定取决于种植时机、种植区域、骨量条件、种植术式、患者全身因素等，其制定过程需要评估相应临床决策指标及执行不同临床路径。本文回顾了人脑的认知行为及信息处理机制，在临床循证医学的思想及大数据、深度学习的潜力启发下，结合临床决策指标及临床路径可定量或定性分析的数据特点，提出了基于决策指标智能化预测及临床路径智能化执行的种植手术机器人种植决策类脑智能化可行方案，即“挖掘决策指标，厘清临床路径——构建决策指标大数据库——深度学习智能预测决策指标——临床路径智能执行——种植决策类脑智能化”;并结合本团队前期研究成果，以即刻种植时机决策为例，述评其类脑智能化过程，为后续种植决策全面“类脑智能化”研究提供范本。未来，挖掘并评价更多临床决策因素，并不断总结完善种植临床路径，同时采取最佳的智能化方式实现循证指标及路径的智能化预测，最终实现种植临床诊疗过程智能化，将是口腔临床医师们需要思考及努力的方向之一。
目的 探讨改良型富血小板纤维蛋白（advanced platelet-rich fibrin，A-PRF）与β-磷酸三钙（β-tricalcium phosphate，β-TCP）构成比例对兔股骨缺损模型骨形成的作用及机制，为临床治疗骨缺损提供新思路。方法 24只新西兰大白兔构建骨缺损模型并分为模型组、1∶1复合物组（A-PRF∶β-TCP=1∶1）、2∶1复合物组（A-PRF∶β-TCP=2∶1）与4∶1复合物组（A-PRF∶β-TCP=4∶1），每组6只。复合物组在骨缺损处填充复合材料，模型组不充填材料，8周后安乐法处死动物采标本。采用micro-CT测定股骨缺损区新生骨的骨密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、骨小梁分离度（trabecular separation/spacing，Tb.Sp）。HE染色观察新骨及新生血管形成情况;扫描电镜观察新生骨组织的形态变化;酶联免疫法检测新生股骨组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38（phospho-p38 mitogen activated protein kinase，p-p38MAPK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）、磷酸化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（phospho-cysteine aspartic protease-3，p-Caspase3）含量;实时定量PCR检测新生骨组织中骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）、核因子κ-B配体受体致活剂（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）、p38MAPK的mRNA表达量;免疫组织化学法观察新生骨组织中OPG、BMP-2、RANKL、p-p38MAPK、p-Caspase3蛋白表达情况;荧光Tunel染色观察新生股骨组织中细胞凋亡情况。结果 模型组股骨缺损区域骨形成缓慢，成骨质量差。与模型组相比，复合物组动物股骨缺损区域成骨情况良好，BMD、BV.TV、Tb.Th、Tb.N升高，Tb.Sp下降，新生股骨组织中见新生毛细血管形成;p-p38MAPK、CHOP、p-Caspase3蛋白表达降低，OPG、BMP-2的mRNA与蛋白表达升高，RANKL与p38MAPK的mRNA表达降低（P<0.05）;各组新生骨组织中的凋亡检测表明2:1复合物组样本中细胞凋亡率最低（P<0.05）;A-PRF∶β-TCP=2∶1的配比成骨效果最佳。结论 由A-PRF与β-TCP组成复合物能促进OPG表达，抑制RANKL表达和p38MAPK磷酸化，减少新生骨组织细胞凋亡，促进成骨分化。
目的 探讨原花青素对过氧化脲漂白后牙本质与复合树脂粘接强度的影响。方法 按照牙本质粘接界面不同处理方法，将120颗人离体第三磨牙随机分为12组（n = 10）;W组（无漂白+去离子水）、Wa组（无漂白+去离子水+老化）、WT1组（无漂白+5%原花青素1 min）、WT1a组（无漂白+5%原花青素1 min+老化）、WT2组（无漂白+5%原花青素5 min）、WT2a组（无漂白+5%原花青素5 min+老化）、C组（过氧化脲+去离子水）、Ca组（过氧化脲+去离子水+老化）、CT1组（过氧化脲+5%原花青素1 min）、CT1a组（过氧化脲+5%原花青素1 min+老化）、CT2组（过氧化脲+5%原花青素5 min）、CT2a组（过氧化脲+5%原花青素5 min+老化）;上述各组在即刻或冷热循环老化后，万能力学试验机测试粘接强度，扫描电镜观察粘接界面微观形貌和纳米渗漏。结果 CT1组经原花青素处理1 min（P<0.001）和CT2组经原花青素处理5 min（P<0.001）的漂白即刻组粘接强度均高于对照组C组，差异具有统计学意义，但CT1与CT2之间差异无统计学意义（P = 1.000）;冷热循环处理后各组粘接强度均下降，W与Wa（P<0.001）、C与Ca（P<0.001）的差异具有统计学意义，但CT1与CT1a（P = 0.052）、CT2与CT2a（P = 0.053）之间的差异无统计学意义。“漂白”（P<0.001）、“老化”（P<0.001）、“原花青素”（P<0.001）主效应和二阶交互效应“漂白*原花青素”（P = 0.008）、“漂白*老化”（P = 0.024）、“老化*原花青素”（P<0.001）均有统计学意义。扫描电镜示即刻组C、CT1和CT2组混合层欠清晰，老化组Ca、CT1a和CT2a组混合层局部破坏崩解，背散射模式下Ca组混合层存在大量硝酸银颗粒，CT1a、CT2a组混合层残留银离子减少。结论 5%原花青素预处理1 min即可提高过氧化脲漂白后牙本质与复合树脂的即刻粘接强度并改善粘接耐久性。
目的 探讨β-磷酸三钙（β-tricalcium phosphate，β-TCP）、骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）在牙槽嵴裂修复中的成骨效果。方法 选择2016年1月-2021年5月于首都医科大学附属北京口腔医院就诊的单侧牙槽嵴裂患者59例，根据使用骨修复材料的不同将其分为3组，A组为自体骨，共22例;B组为β-TCP，共18例;C组为BMP-2+β-TCP，共19例。将同一患者术前术后CBCT数据导入Mimics 21.0软件中，通过CBCT三维重建的方法，分别计算术前骨缺损体积及新成骨体积，计算成骨率，评估其成骨效果。结果 3组术后伤口均愈合良好，无植入材料排出，无感染、裂开、排异等症状。术后12个月，3组患者CBCT扫描及三维重建图像可见牙槽嵴裂隙区内有新生骨桥形成，新生骨组织在影像密度上与正常骨组织没有明显差别，上颌骨的连续性得到不同程度的恢复。自体骨组成骨率为65.00%±16.66%，β-TCP组及BMP-2+β-TCP组成骨率分别为69.82%±17.60%、71.35%±17.51%，与自体骨组比较，差异均无统计学意义（P = 0.382、P = 0.244）;且β-TCP组与BMP-2+β-TCP组两组成骨率相比，差异无统计学意义（P = 0.789）。结论 β-TCP可以替代自体骨用于修复牙槽嵴裂，β-TCP中添加BMP-2并未明显提高成骨率。
目的 探讨硬膜外导管在腮腺导管吻合术中应用的可行性及对腺体功能的影响。方法 选择2019年1月至2021年6月就诊于徐州市中心医院口腔颌面外科并采用硬膜外导管为支架进行腮腺导管吻合的13例患者，评价术后2周腮腺区有无肿胀、涎瘘及导管通畅情况，采用99mTcO4-单光子发射计算机断层扫描（single photon emission computed tomography，SPECT）进行唾液腺分泌功能定量检测。结果 术后2周拔除硬膜外导管，13例患者患侧腮腺区均无肿胀及涎瘘，导管分泌通畅;术后3个月患侧腮腺与健侧腮腺摄取率无显著差异（t= -0.859，P = 0.399），患侧腮腺与健侧腮腺排泄率无显著差异（t = 0.693，P = 0.495），患侧腮腺分泌功能良好。结论 以硬膜外导管做支架的腮腺导管吻合术具有良好的可行性，术后腮腺分泌功能恢复良好，值得临床推广应用。
目的 对釉基质蛋白衍生物（enamel matrix derivative，EMD）辅助结缔组织瓣（connective tissue graft，CTG）治疗牙龈退缩的临床效果进行评价。方法 通过检索The Cochrane Library、PubMed、EMbase、Web of Science、万方公共数据库、VIP数据库和中国知网数据库，搜索有关EMD辅助CTG治疗牙龈退缩的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT），检索时间由建库至2022年9月23日，试验组为EMD+CTG，对照组为单纯采用CTG。应用Review Manager 5.4.1及Stata12.0软件进行Meta分析。结果 Meta分析结果显示，试验组仅在治疗后12个月在探诊深度（probing depth，PD）及临床附着丧失（clinical attachment loss，CAL）这两个结局指标上优于对照组，差异有统计学意义[MDPD=-0.10，95%CI（-0.19，-0.01），P = 0.03]，[MDCAL=-0.38，95%CI（-0.71，－0.04），P = 0.03];其余指标试验组和对照组均无显著差异。结论 EMD辅助CTG治疗牙龈退缩对PD及CAL的减少存在益处。
目的 从微生物角度探究重度低龄儿童龋（severe early childhood caries ，S-ECC）患儿一次完成龋病治疗前、治疗后3个月内菌斑微生物群落构成和多样性的变化及治疗对于远期无龋状态维持的作用。方法 S-ECC患儿在全身麻醉下一次完成龋病治疗，采集治疗前（C）、术后7 d（C-7D）、1个月（C-1M）、3个月（C-3M）无龋牙面集合菌斑，并纳入无龋儿童（CF）为对照组，分析治疗前后菌斑微生物群落短期内的动态改建过程。结果 S-ECC组和CF组菌斑群落组成高度相似;组间α多样性指数差异无统计学意义（P>0.05）;从相对丰度值分析，纤毛菌属、聚集杆菌属等在治疗后较术前下降（P<0.05），C-7D组血链球菌较C组上升并在3个月内逐渐下降;治疗前韦荣菌属、放线菌属、拟普雷沃菌属、二氧化碳嗜纤维菌属、变异链球菌在C组和CF组间存在显著差异（P<0.05），其中变异链球菌经治疗后的C-7D、C-1M组与CF组未存在显著差异，而C-3M组较CF组出现上升（P<0.01）。结论 S-ECC患儿在接受治疗后菌群结构的迅速改变，并在治疗后1 ~ 3个月逐渐开始建立新的无龋状态下的平衡。核心微生物群的存在使得菌斑群落保持稳定，韦荣菌属、拟普雷沃菌属、变异链球菌等具备作为龋病菌斑微生物标记物潜能。
目的 探讨三氧化二砷致颌骨坏死的病因、临床表现、治疗及预防，为临床诊疗提供参考。方法 对1例三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病致颌骨坏死患者的临床资料及相关文献进行回顾。结果 该病例因静脉注射三氧化二砷（每日1次，每次10 mg，治疗1个月）治疗急性早幼粒细胞白血病，治疗后约20 d，出现右上颌疼痛伴有牙龈红肿及黏膜溃疡，14-17牙颊侧和腭侧牙槽骨暴露，牙龈黏膜缺失，牙龈组织缺损至前庭沟底部，腭部软组织缺损至腭中缝5 ~ 8 mm;该患者因患急性早幼粒细胞白血病，病情不稳定，予以患者口服维生素及康复新液含漱，保持口腔卫生清洁等保守治疗。文献报道的药物性颌骨坏死可见于双膦酸盐类药物引起，三氧化二砷亦可引起局部颌骨坏死，临床上常表现为伤口长期不愈合、脓液、牙槽骨或颌骨外露、死骨形成，伴有疼痛、牙齿松动、面部红肿等症状。抗炎、清创、手术切除死骨是常用的治疗方法。结论 临床上需要警惕药物性颌骨坏死并加强预防。
目的 探讨多发性特发性牙根吸收的病因、临床表现、诊断及治疗，为临床诊疗提供参考。方法 回顾1例多发性特发性牙根吸收病例的诊治并总结相关文献。结果 该患者无正畸矫正史、咬合创伤、外伤史等其它导致牙根吸收的病因;临床检查患者全口牙龈充血红肿，质地松软，全口牙槽骨不同程度吸;影像学检查示13、16、26、36、46存在特发性牙根吸收。诊断为：①多发性特发性牙根吸收;②牙周炎。组织病理结果显示：患牙周围软组织内存在大量破骨细胞;人全外显子组测序示：WNT7A及HSPG2基因突变相关性较高。行牙周序列治疗，拔除不能保留的患牙13并行位点保存术，19个月后复查，牙周炎症控制的牙位牙根吸收停止。文献报道特发性牙根吸收病因可能与基因突变有关，但尚未明确;目前尚缺乏有效的治疗方法。结论 多发性特发性牙根吸收病因不明，可能与WNT7A及HSPG2基因突变有关，通过控制牙周炎症可减缓牙根吸收速度。
脉管畸形是一种先天性疾患，主要发生在头颈部，其无法自行消退，且随着患者的生长而逐渐加重。脉管畸形的传统治疗方式包括：激光治疗、硬化治疗、介入栓塞、手术切除等。但是对于一些范围较大的病变，传统治疗方式效果不佳。随着分子遗传学的发展，基因突变目前被认为是脉管畸形发生的根本原因，基因突变引起的相关通路的活化进一步促进了脉管畸形病变的进展。低流速脉管畸形主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路的激活;而高流速的脉管畸形主要涉及大鼠肉瘤（rat sarcoma，RAS）/快速加速纤维肉瘤（rapidly accelerated fibrosarcoma，RAF）/促分裂原活化蛋白激酶激酶（mitogen-activated protein kinase kinase，MAPKK）/细胞外信号调节激酶（extracellular-signalregulated protein kinase，ERK）通路的激活。目前，针对相关基因突变及信号通路的靶向药物也逐渐应用到脉管畸形的治疗中。mTOR抑制剂——雷帕霉素被广泛应用于低流速脉管畸形的靶向治疗;PI3K抑制剂——阿培利司在静脉畸形的治疗中也具有良好的前景;MAPKK抑制剂——曲美替尼在动静脉畸形的治疗中取得了良好的疗效。因此，传统治疗辅以靶向药物的方式或为脉管畸形治疗带来新的突破。
灼口综合征（burning mouth syndrome，BMS）是一种以口腔黏膜烧灼样疼痛为特征的慢性口面部疼痛疾病，发病因素与社会心理、神经病理、内分泌或免疫等多因素有关，目前仍缺乏有效的治疗方案。随着BMS发病因素及治疗研究的不断进展，多学科综合治疗逐渐被引入并成为一种全新的诊疗趋势。由于BMS病因复杂，在多学科治疗前，必须经过充分且全面的诊断分析，选择最佳的综合治疗方案，以口腔科的诊断和治疗为基础和前提，其他多学科联合治疗，包括并发疾病治疗、心理干预、不良习惯纠正等;联合激光治疗和心理干预是目前治疗手段中较为有效的治疗方式，其舒适性高、患者接受程度好;必要时可以辅以甲钴胺片，氯硝西泮、α-硫辛酸等药物营养神经与对症治疗。BMS的多学科综合治疗有望成为一种新的趋势，为提升治疗效果提供新的策略。
龋病发生发展与牙菌斑生物膜微生态平衡密切相关。氧化应激是调控口腔微生物群落组成及结构的重要因素。变异链球菌与龋病的发生发展密切相关，变异链球菌氧化应激耐受能力会影响其在牙菌斑生物膜中的竞争力。变异链球菌氧化应激调控机制包括合成还原酶、通过金属调节蛋白调控铁、锰等金属离子摄入、转录调节因子Spx、从胞外摄取谷胱甘肽及相关的信号传导系统等。目前的研究焦点为变异链球菌如何通过氧化应激反应适应复杂的外环境及对口腔微生态的影响。通过针对关键信号通路设计靶向小分子化合物等途径，抑制变异链球菌氧化应激能力，削弱其毒力，对于口腔微生态调节和龋病防治具有重要意义。
传统玻璃离子水门汀、树脂增强型玻璃离子水门汀、聚酸改性复合树脂、Giomer等牙科充填修复材料具有氟离子释放和再充氟能力，被认为可以预防或减缓龋病的进展。释氟充填材料的释氟能力、抗菌性、力学特性及抗老化特性都是评价其防龋能力的重要指标，材料的防龋作用主要依赖于氟离子对矿化的影响。但是，释氟能力强的材料如传统玻璃离子水门汀因力学性能欠佳等劣势主要用于儿童牙科及暂时修复，材料的氟离子释放潜力和机械强度很难两全，尚未有材料可以在提供理想机械强度的同时释放大量氟离子。传统玻璃离子水门汀、树脂增强型玻璃离子水门汀、聚酸改性复合树脂、Giomer的氟离子释放和再充氟能力依次递减，材料改性的趋势倾向于为维持理想的机械强度，一定程度上牺牲材料释放氟离子的能力。目前研究者们尝试通过添加多种无机填料进一步增强材料的抗折裂能力，通过添加抗菌剂补偿材料因氟离子释放减少损失的防龋作用。
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