牙周病患病率高，不仅影响口腔健康，也威胁全身健康。近30年来，牙周病对全身系统性疾病影响的相关研究得到了迅速发展，但仍有很多问题亟待进一步解决。本文首先阐述牙周病和全身系统性疾病的联系，并根据牛津大学循证医学中心的证据分级标准对其中关键证据与两者相关关系进行证据分级，其中牙周病是糖尿病（A级证据）和心血管疾病（B级证据）的独立危险因素，是类风湿性关节炎（B级证据）、慢性阻塞性肺疾病（B级证据）和炎症性肠病（B级证据）的可能危险因素，也与不良妊娠结局等密切相关。其次，分析了牙周病影响全身系统性疾病的可能机制，明确提出了两者联系的主要物质基础是细菌和炎症，两者联系的主要途径为血液途径和唾液途径，总结了牙周病和全身系统性疾病联系机制的共性问题。最后，基于目前牙周病和某些全身系统性疾病联系尚不明确、机制研究尚不深入的现状，指出了未来临床研究和动物实验设计中需要注意的问题，并建议未来采用大样本、多中心的高质量临床研究，采用多组学手段进行更加深入的机制研究，并积极推动临床转化研究。本文旨在推动牙周医学发展，同时为公共卫生政策的制订提供参考。

目的 探讨上颌磨牙的牙周炎症对上颌窦黏膜增厚的影响，为牙源性上颌窦炎的防治提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准。回顾性分析246例牙周炎患者的双侧上颌窦锥形束CT（cone beam CT，CBCT）影像资料，根据纳入排除标准，最后纳入共331侧上颌窦影像，将牙周炎症程度最重的磨牙纳入统计，其中第一磨牙270颗，第二磨牙61颗。通过患者的CBCT影像，测量上颌磨牙的牙周指标[最小剩余牙槽骨高度（minimum residual alveolar bone height，minRABH）、牙槽骨吸收程度、根分叉病变、垂直骨下袋]，分析以上牙周指标与上颌窦黏膜增厚（上颌窦最大黏膜厚度 ≤ 2 mm时为正常，>2 mm为黏膜增厚）的相关性。结果 331颗上颌磨牙对应的上颌窦中，264个上颌窦黏膜增厚，平均（5.9 ± 5.1）mm，占比79.8%。上颌窦黏膜增厚与牙周指标包括minRABH、牙槽骨吸收程度、根分叉病变、垂直骨下袋均显著相关（P<0.05），也与牙周炎患牙牙位显著相关（P<0.05）。进一步的二元logistic回归分析结果显示，minRABH在所有指标中对于上颌窦黏膜增厚的影响最显著，minRABH<4 mm组上颌窦黏膜增厚的可能性为minRABH ≥ 10 mm组的5.6倍，minRABH 4~10 mm组上颌窦黏膜增厚的可能性为minRABH ≥ 10 mm组的2.2倍，上颌第二磨牙牙周炎致上颌窦黏膜增厚的可能性为第一磨牙2.8倍，minRABH和牙周炎患牙牙位对上颌窦黏膜增厚的影响与其他因素相比更显著（P<0.05）。结论 牙周炎症时上颌磨牙minRABH小于4 mm或牙位为上颌第二磨牙时，上颌窦黏膜增厚的可能性更大，提示完善的牙周治疗是预防牙源性上颌窦炎的重要因素。

目的 探讨正畸治疗中前牙牙槽骨唇侧骨性凸起的影响因素、形成机制及治疗方法，为临床提供参考。方法 报道 1 例上前牙 11、21 缺失，12、22 倾斜移动内收后导致唇侧骨性凸起、牙龈增生，进而进行牙周骨成形手术及牙龈成形术治疗的病例，并结合相关文献分析前牙内收时牙槽骨的具体变化及其改建特点，总结正畸患者唇侧骨凸形成的影响因素、机制以及预防和治疗方法。结果 牙周术后半年随访，12、22牙龈色形质良好，唇侧牙槽骨基本正常，效果稳定；患者对唇侧牙龈及骨外形满意。文献复习显示，唇侧骨性凸起多见于成年正畸患者，前牙内收的距离（>4 mm）和移动速度与其形成相关，主要机制可能是牙槽骨的差异改建。成年患者牙槽骨中活性成骨细胞和破骨细胞减少，代谢活性和总体细胞活性下降，降低了牙槽骨的反应性，导致前牙内收后，唇侧骨吸收不足。此外，牙槽间隔缺乏机械应力介导的牙周膜，该区域骨改建刺激减少，导致上前牙唇侧牙槽骨增厚。骨皮质和骨松质改建速率不一致，唇侧靠近牙根表面的松质骨增生活跃，而靠近外表面的皮质骨吸收缓慢，最终表现为唇侧牙颈部骨厚度增加。本研究病例分析表明，该病例上前牙内收距离约为6 mm，11、21 缺失处牙槽骨因缺少牙周膜刺激，骨改建和吸收较少，表现为增生。唇侧骨性凸起的预防主要是控制前牙内收的速度和距离。体积较小的唇侧骨性凸起一般无需治疗，影响功能及美观的唇侧骨性凸起可采取牙周骨成形手术。结论 正畸内收前牙后，唇侧牙槽骨有时会出现明显、坚硬的骨性凸起，这可能是唇侧不同区域牙槽骨改建效率差异所致。对于影响美观或功能的骨性凸起，可采取牙周骨成形手术。

近年来，越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示，牙周炎与人群死亡率相关，亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而，目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此，本文对相关研究成果进行综述，发现牙周炎可能通过以下机制加速衰老：1）牙周炎产生的炎症介质溢出到血液，促进“炎症老化”，通过激活活化B细胞的核因子κ-轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cell，NF-κB）信号通路及衰老相关分泌表型（senescence associated secretory phenotype，SASP）加速衰老；2）牙周致病菌可通过以下3种途径促进衰老过程：①牙周致病菌本身及细菌产物借助血液循环推动“炎症老化”，且导致血液中重要衰老标志物沉寂信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）异常变化，诱发线粒体功能障碍，进而加速衰老；②牙龈卟啉单胞菌过度激活蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/叉头盒O1（forkhead box O1，FoxO1）通路直接促进树突状细胞（dendritic cells，DCs）衰老，损害宿主对病原体的反应能力，引起免疫衰老，同时诱导DCs产生外泌体传递和放大旁分泌免疫衰老；③牙周致病菌在肠道中异位定植导致肠道菌群失衡，间接加速衰老进程。

目的 探讨广州市海珠区儿童第一恒磨牙免费窝沟封闭项目（2019）实施3年后的防龋效果，为今后儿童第一恒磨牙窝沟封闭项目的开展和儿童恒牙龋的有效防治提供参考。方法 2022年10月，采用随机抽样的方法抽取2019年接受广州市海珠区儿童第一恒磨牙免费窝沟封闭项目的270名广州市海珠区六年级小学生作为封闭组，将符合窝沟封闭条件而没有接受窝沟封闭的同学校、同年龄223名小学生作为对照组，检查以上2组学生的第一恒磨牙，封闭组记录第一恒磨牙封闭剂保留情况和患龋情况，对照组记录第一恒磨牙患龋情况，并与2011年海珠区窝沟封闭项目实施3年后的效果相比较。结果 封闭组与对照组相比，患龋率下降（15.56% vs. 21.52%，P>0.05），龋齿检出率显著降低（6.12% vs.9.00%，P<0.001），龋均显著下降（0.19 vs. 0.37，P<0.001）。相较于2011年海珠区窝沟封闭项目3年后效果：2014年第一恒磨牙封闭剂保留率65.56%，完好率42.25%；第一恒磨牙保护率38.34%；2019年海珠区窝沟封闭项目3年后效果提升：2022年第一恒磨牙封闭剂保留率86.09%（P<0.001），完好率47.00%（P<0.001）；第一恒磨牙保护率51.97%。结论 2019年广州市海珠区儿童第一恒磨牙窝沟封闭项目的质量较好，降低了龋齿检出率，封闭剂保留率保持在较高水准，但完好率仍未过半，仍需在各年龄段大力推广口腔健康教育及检查，重视窝沟封闭复查和重封闭工作。

目的 基于缺氧相关基因（hypoxia-related genes，HRGs）表达谱构建头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）分类系统，并探讨缺氧基因斯钙素2（stanniocalcin 2，STC2）的临床病理特征及生物学功能。方法 从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中获取546例HNSCC样本的转录组数据及临床信息，基于200个HRGs的表达谱，采用非负矩阵分解（non-negative matrix factorization，NMF）识别HNSCC亚类，通过比较亚类间的肿瘤突变负荷、功能富集分析、药物敏感性及临床特征，评估各亚类的分子特征及预后差异。采用LASSO-Cox回归筛选预后相关基因并构建预后模型。利用TCGA数据库中口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）相关数据，分析STC2在OSCC与对照样本中的表达差异，利用qRT-PCR和免疫组化检测OSCC样本中STC2的mRNA和蛋白表达；在CAL-27细胞中敲低STC2，通过qRT-PCR和Western blot验证敲低效率，并通过CCK-8实验和细胞划痕试验评估STC2对细胞增殖和迁移能力的影响。结果 基于HRGs表达谱，HNSCC被分为了3个亚类（C1、C2、C3）。C1亚类缺氧活性中等，预后良好；C2亚类缺氧活性最高，预后差，且对CTLA-4抑制剂敏感（P<0.05）；C3亚类缺氧活性最低，预后中等，STC2属于C3亚类。HNSCC中细胞周期依赖性激酶抑制剂2A（cyclin-dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha，PIK3CA）和肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）突变频率较高，C1亚类的基因组增益和缺失负担显著高于C3亚类（P<0.05），而C2亚类的基因组增益显著高于C3亚类（P<0.05）。C2亚类显著富集于甘氨酸代谢、碱基切除修复等缺氧相关通路（P<0.05），提示其独特的分子特征。C1、C2和C3亚类在性别（男性）（Cramer's V = 0.15）、辐射暴露（Cramer's V = 0.12）、药物治疗（Cramer's V = 0.18）及病理分级（G1/G2）（Cramer's V = 0.25）方面均呈显著正相关（P<0.05）。通过LASSO-Cox回归筛选出9个预后相关基因，其中STC2的高表达与HNSCC患者较差的总体生存期（overall survival，OS）呈正相关（P<0.01）。生物信息学分析显示STC2 mRNA在OSCC中的表达高于正常对照组（P<0.05）。qRT-PCR和免疫组化证实，OSCC组织及细胞中STC2的mRNA和蛋白表达均显著上调（P<0.01）。体外实验表明，STC2在CAL-27细胞中的表达被敲低至80%（P<0.001），与对照组相比，STC2敲低组的增殖率降低（P<0.001），划痕闭合比例降低（P<0.05）。结论 基于HRGs表达谱成功构建了HNSCC分子分型系统，将HNSCC分为3个预后显著差异的亚类，其中C2亚类缺氧活性最高且预后最差。STC2在HNSCC中高表达且提示不良预后，表明其可能作为HNSCC治疗的潜在靶点。

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins，ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来，关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括：①调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582；②调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白（PEST-containing nuclear protein，PCNP）；③参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1（myeloid zinc finger 1，MZF1）。其中，甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达，ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a（protein kinase B/forkhead box O3a，AKT/FOXO3a）通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭；ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞（alpha thalassemia/mental retardation，X-linked，ATRX）轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述，以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

目的 探讨灼口综合征（burning mouth syndrome，BMS）患者睡眠质量状况及其影响因素，为制定改善BMS患者的睡眠干预措施提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。本研究选取150例BMS患者作为研究对象，同时纳入150例健康对照者，使用匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）评估睡眠质量，使用视觉模拟评分法（visual analog scale，VAS）评估口腔黏膜疼痛程度，广泛性焦虑量表（generalized anxiety disorder 7-item scale，GAD-7）评估焦虑症状的发生频率，患者健康问卷抑郁量表（patient health questionnaire-9，PHQ-9）评估抑郁症状的发生频率。采用单因素分析方法筛选影响BMS患者睡眠质量的潜在因素，并运用多元线性回归模型分析其独立危险因素。结果 BMS患者的PSQI评分为（7.61 ± 4.29）分，高于健康对照者，差异具有统计学意义（P = 0.016）。在PSQI的子量表评分方面，BMS患者相较于健康对照者，入睡时间延长、睡眠时间减少、睡眠效率降低（P<0.05）。伴有睡眠困难的BMS患者的GAD-7和PHQ-9评分高于无睡眠困难的BMS患者（P<0.001），但疼痛VAS评分两者无显著差异（P = 0.068）。多元线性回归分析结果显示，病程长（> 6个月）、伴随其他全身症状（头痛、精神压力大）以及抑郁症状评分高可能是影响BMS患者睡眠质量的独立风险因素。结论 对于BMS患者，病程长、存在头痛、精神压力大、抑郁症状可能是其睡眠质量的独立影响因素。

目的 对2个非综合征型先天缺牙家系进行突变筛查及分析，为先天缺牙的诊断和治疗提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。收集了2个非综合征型先天缺牙核心家系的信息及血液样本，另外收集了100例正常对照的血液样本。通过外显子测序及Sanger测序来探索致病基因突变。使用预测软件Polyphen-2、CADD及fammth分析所发现的突变的致病性。使用Mupro、DUET和I-Mutant软件预测突变对蛋白质稳定性的影响。使用保守性分析及蛋白质二维/三维结构分析来预测突变对蛋白质功能的影响。使用DeepLoc 2.1软件预测突变蛋白对亚细胞定位的影响。结果 在本研究2个家系中发现了肌节同源异性盒基因1（muscle segment homeobox 1，MSX1）的2个新突变：c.547C>A（p.Gln183Lys）和c.854 T>C（p.Val285Ala）。Polyphen-2、CADD及fammth预测这2个突变存在致病性，ACMG分类这2个突变可能致病。保守性分析显示这2个突变位点（Gln183和Val285）位于进化过程中高度保守区域。蛋白质稳定性预测这2个突变对蛋白质稳定性造成影响。蛋白质二维结构分析显示这2个突变会对蛋白质二维结构造成影响。三维结构分析显示这2个突变造成了三维结构的改变。软件预测这2个突变对蛋白质的亚细胞定位没有影响。结论 本研究首次报道了MSX1基因的2个突变（c.547C>A和c.854 T>C）可以导致先天缺牙，为先天缺牙诊断和治疗提供了依据。

牙周炎与类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是两种具有相似炎症机制和特征的慢性炎症性疾病。近年来，细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）作为调节炎症和维持组织稳态的重要机制，在牙周炎和RA的发生发展及二者关联中的作用备受关注。PCD包括细胞凋亡、焦亡和坏死性凋亡等不同形式，通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/NF-κB、MAPK等多条信号通路精细调控，决定免疫细胞及组织细胞的命运，从而影响炎症反应、组织破坏及重建。在牙周炎和RA的发病过程中同样发挥重要作用。牙周炎中，牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）等牙周致病菌及其分泌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等毒力因子，通过TLR4/NF-κB等通路诱导巨噬细胞等免疫细胞发生焦亡、坏死性凋亡等PCD过程，释放大量白细胞介素（interleukin，IL）-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α等炎症因子，同时抑制中性粒细胞的正常凋亡，延长细胞生存时间，加剧免疫失衡和牙周组织破坏。而在RA中，滑膜组织的滑膜成纤维细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）通过Bcl-2家族、JAK/STAT、NF-κB等信号途径获得凋亡抵抗，持续增殖并分泌基质金属蛋白酶和促炎因子，持续激活中性粒细胞和巨噬细胞焦亡，释放IL-1β等炎症因子，加剧关节滑膜炎症和骨破坏。失衡的PCD过程通过炎症因子和代谢网络的交互作用形成跨器官的影响，牙周炎部位产生的炎症因子和损伤相关分子模式（damage-associated molecular pattern，DAMP）可通过血液循环影响关节滑膜细胞及免疫细胞的死亡过程，导致关节炎症和骨破坏进一步加重；而RA的全身性炎症状态，则可通过TNF-α、IL-6等途径反过来上调牙周局部破骨细胞活性或干扰牙周细胞正常凋亡，加重牙周组织的免疫失衡。本文旨在对PCD在两者相关关系中可能的桥梁作用进行综述，以期为未来通过靶向调控PCD治疗牙周炎及RA提供参考。

人类口腔微生物群中包含真菌、细菌、古细菌和病毒等700多种微生物，其中真菌和细菌之间的交互作用及其对宿主免疫系统的影响是目前口腔疾病研究领域的热点。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）是慢性牙周炎的主要致病菌，白色念珠菌（Candida albicans，C.a）是一种常见的机会致病菌，P.g和C.a与多种口腔疾病相关。文献回顾表明，P.g和C.a协同增加生物膜量，二者相互黏附促进混合生物膜形成，同时C.a可利用致密菌丝以及代谢活动消耗氧气，为P.g提供低氧微环境，提升了P.g的活力和毒力；C.a和P.g还能够通过血红素竞争机制增强毒力并利用胞外多糖维护P.g的正常形态；此外，P.g和C.a还能够协同入侵宿主并进行免疫逃逸，导致宿主的慢性感染状态。基于P.g和C.a的密切交互作用，已有不少相关防治策略的研究，如各种复合材料以及天然植物的开发，然而此类药物多局限于表型且针对性较差，尚且缺乏特异性药物及其机制研究。本综述旨在回顾P.g和C.a交互作用在口腔疾病中的最新进展，强调研发针对P.g和C.a共同感染的治疗策略的重要性，为相关疾病的防治提供新思路。

牙周疾病负担与经济水平有关，经济水平较高的欧洲和西太平洋地区的牙周病负担低于非洲和东南亚地区，但都表现为65岁以上老年人群的牙周疾病负担更重。而我国目前是全球口腔疾病负担最重的国家，伤残调整生命年（disability adjusted life years，DALYs）占比18.69%，且牙周状况分布存在地域性差异，这与不同地区的社会经济条件、饮食生活习惯等因素有关。有调查结果出现45 ~ 64岁中年群体的牙周病患病率高于65岁以上老年群体的现象，这是由于牙齿脱落等原因导致老年群体的口腔状况在统计时易发生偏倚。老年群体牙周病的发生发展与多种因素有关：衰老引发牙周组织生理性退化和免疫功能衰退；行动能力减弱以及口腔健康意识淡薄使得口腔日常清洁不足；糖尿病、骨质疏松和认知障碍等全身性疾病会加重牙周组织炎症；吸烟、高热量饮食、营养素缺乏等对牙周组织有累积影响。目前我国老龄化的加剧意味着口腔疾病负担加重，对社会医疗资源的分配提出更高要求，因此老年群体的牙周疾病防治显得尤为重要。本文将65岁以上的老年人作为研究群体，搜集并总结国内外该群体牙周病的流行情况，探讨老年群体牙周病的影响因素，以期为老年群体牙周病的早期预防、疾病控制和疾病防治提供依据。

如何有效促进牙种植体骨结合是临床亟待解决的问题。低强度脉冲超声（low-intensity pulsed ultrasound，LIPUS）在促进骨组织在内的组织愈合中显露了优异的效果，近年来，其在促进口腔种植体骨结合方面也有较多研究。动物实验结果显示LIPUS展现出了显著的促进种植体骨结合能力。体外实验结果显示LIPUS可通过加强成骨关键因子表达、胞外基质的矿化、诱导局部神经元分泌降钙素基因相关肽（α-calcitonin gene-related peptide，αCGRP）等机制，并通过调控骨形态发生蛋白/Smad蛋白（bone morphogenetic protein/Smad，BMP/Smad）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B，PI3k/Akt）通路等来增强骨形成细胞的增殖、迁移和成骨分化等生物学过程，从而促进种植体骨结合。同时也有临床研究显示，LIPUS治疗后种植体周围骨量均有所增加，且颊侧骨板的生长比腭侧更明显。目前尚未有研究系统性地总结LIPUS在促进种植体骨结合中的临床研究证据、体内体外研究和作用机制。因此本综述旨在讨论LIPUS对种植体骨结合的作用机制，进一步提高种植义齿修复治疗的效果。

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周支持组织慢性炎症性疾病，而炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是以胃肠道损伤为特征的慢性炎症性疾病。研究发现，二者存在密切关联。肠道菌群在IBD发展过程中发挥重要作用。当肠道菌群出现紊乱时，会引发肠道屏障破坏，激发免疫炎症反应，影响IBD的疾病进程。牙周炎患者和健康个体的唾液菌群存在显著差异，牙周致病菌可随唾液进入肠道，通过影响肠道菌群组成、免疫反应、肠道代谢物生成、肠道屏障功能间的相互作用，参与IBD的发生发展。目前，针对肠道菌群的干预策略（如粪菌移植和益生菌补充）在牙周炎治疗中显示出潜在应用价值。这些方法可能通过调节菌群，对牙周炎和IBD发挥协同治疗作用。本文对牙周炎与炎症性肠病的相关性研究进展进行综述，以期为两种疾病的防治提供新思路。

目的 研究产丁酸菌在牙周炎干扰高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态中的作用，为牙周炎及相关骨代谢疾病的防治提供新思路。方法 本研究已通过实验动物中心实验动物福利与伦理委员会审批。首先，将14只小鼠随机分为CON组（对照组）、LIG组（牙周炎组）；LIG组使用丝线结扎双侧上颌第二磨牙建立实验性牙周炎模型，同时两组均给予高脂高糖饮食饲养，8周后取材获得样本，微型计算机断层扫描（micro-computed tomography，Micro-CT）分析牙槽骨吸收情况及胫骨近端骨小梁各项参数：相对骨密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume per tissue volume，BV/TV）、骨小梁数量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、骨小梁间距（trabecular separation，Tb.Sp）；脱钙后对小鼠上颌骨切片进行苏木精和伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色以评估牙周组织炎症和结缔组织破坏情况；实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测股骨远端和胫骨近端骨组织相关基因：骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨生成转录因子（Osterix）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）、破骨细胞相关受体（osteoclast-associated receptor，OSCAR）、核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor kappa-B，RANK）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANK-L）。然后，将另外28只小鼠随机分为CON组（对照组）、LIG组（牙周炎组）、CON+BP组（对照+产丁酸菌组）、LIG+BP组（牙周炎+产丁酸菌组），饲养、取材、样本检测方法同前。最后，将另外28只小鼠随机分为CON组（对照组）、LIG组（牙周炎组）、CON+SB组（对照+丁酸钠组）、LIG+SB组（牙周炎+丁酸钠组），饲养、取材、样本检测方法同前。结果 ①牙周炎建模成功，与CON组相比，LIG组上颌第二磨牙牙槽骨显著吸收、牙周组织炎症和结缔组织破坏加重。②牙周炎加重高脂高糖饮食小鼠的长骨骨吸收。与CON组相比，LIG组的BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均显著降低，Tb.Sp显著升高（P<0.05）。胫骨近端HE染色显示：与CON组相比，LIG组骨小梁较稀疏，且排列紊乱，部分区域出现断裂或溶解。成骨细胞标志物（OCN、Osterix、OPG）在LIG组的表达显著降低（P<0.05），破骨细胞标志物TRAP在LIG组的表达有升高的趋势（P>0.05），RANK-L/OPG LIG组相较于CON组显著升高（P<0.05）。③补充产丁酸菌减轻牙周炎对高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态的破坏。与LIG组相比，LIG+BP组的BMD、Tb.Th均显著升高。胫骨近端HE染色显示：LIG+BP组骨吸收情况与LIG组相比较为缓解。与LIG组相比，OCN、Osterix在LIG+BP组的表达显著升高，破骨细胞特异性基因（OSCAR、RANK、RANK-L）在LIG+BP组的表达显著降低（P<0.05）。④补充丁酸盐显著减轻牙周炎对高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态的破坏。与LIG组相比，LIG+SB组小鼠的BV/TV、Tb.N均显著升高，Tb.Sp显著降低。胫骨近端HE染色显示：LIG+SB组骨吸收情况与LIG组相比较为缓解。与LIG组相比，Osterix、OPG、OSCAR、TRAP、RANK在LIG+SB组的表达显著降低（P<0.05）。结论 牙周炎干扰高脂高糖饮食小鼠长骨骨稳态，加重长骨骨吸收，补充产丁酸菌或丁酸盐能够有效减轻牙周炎对长骨骨稳态的破坏。

目的 探讨个性化定制早期矫治功能性矫治器（early treatment appliance，ETA）对替牙期Ⅱ类错𬌗患者牙颌面结构的影响，为临床治疗提供参考。方法 本研究已通过医学伦理委员会审批，并获得患者的知情同意。选取2023年5月至2023年12月在本院就诊的15例替牙期安氏Ⅱ类错𬌗伴下颌后缩、前牙深覆盖患者（男性8例，女性7例，平均年龄8.8岁），根据患者模型牙弓大小、前牙覆盖情况和咬合关系给每例患者选用个性化定制的国产ETA，要求患者白天佩戴2 h以上、夜间整晚佩戴，治疗6个月。使用Uceph软件对治疗前（T0）、治疗后（T1）的头颅侧位片进行测量，研究治疗前后的头影测量数据变化。结果 治疗6个月后，患者的下齿槽座角（angle between sella, nasion and supramentale point B，SNB）较治疗前增加（1.03 ± 1.74）°（P = 0.039），上下齿槽座角（angle between subspinale point A and supramentale point B，ANB）、wits值（distance between point A and point B onto the FH plane）、覆盖、覆𬌗较治疗前分别减小了（0.47 ± 0.61）°、（2.48 ± 2.11）mm、（2.48 ± 3.42）mm、（0.79 ± 1.40）mm，差异均有统计学意义（P<0.05），上齿槽座角（angle between sella, nasion and subspinale point A，SNA）、下颌平面角（the angle between the FH and MP planes，FMA）、下中切牙-下颌平面角（the angle between the long axis of the L1 and MP plane，IMPA）、下颌骨与颅底平面夹角（the angle between MP plane and SN plane，MP-SN）、后前面高比（the distance from S to Go divide the distance from N to Me，S-Go/N-Me）、软组织颏突距（the distance of the FH plane perpendicular from the G point to the Pog point，G Vert-Pog）较治疗前增加，Y轴角（the angle between the SGn and FH planes，Y axis）和下中切牙-眼耳平面角（the angle between the long axis of the L1 and FH plane，FMIA）较治疗前降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 个性化定制ETA能有效改善替牙期安氏Ⅱ类错𬌗患者上下颌骨矢状向及垂直向关系。

牙颌面畸形是一种因颌骨发育异常所导致的颌骨体积、形态结构以及上下颌骨之间的位置关系失调，表现为颜面形态异常、咬合功能错乱和口颌系统功能障碍。正颌手术是治疗牙颌面畸形的重要手段，正颌外科专科护理方案的制定需结合患者不同病程的诊疗特点和需求。本文通过回顾既往文献并总结本院3 000余例正颌手术治疗患者的护理实践经验，并根据牛津证据分级标准对临床护理证据进行分级，提出推荐的护理措施，以此构建正颌外科专科护理模式，为正颌患者提供全周期规范化护理。该模式主要分为3个阶段：院前早介护理、院中集束护理、院后延伸护理，并包含5个模块：个案管理、心理干预、营养指导、并发症管理和功能恢复。在院前早介护理阶段，具体护理措施包含数字化手术设计、心理护理、营养指导等方面；在院中集束护理阶段，具体护理措施包含并发症管理、口颌功能恢复、营养指导、心理干预等4大模块；在院后延伸护理阶段，需为患者提供个案管理、心理指导、营养指导等护理。

口腔健康与面部美观、咀嚼发音和全身疾病紧密相关，柔性传感器能通过健康监测完善口腔诊疗中存在的不足。本文就近年来柔性传感器在口腔健康监测方面的研究应用做一综述，为进一步研发口腔方面的柔性传感器提供参考。柔性传感器的结构基础包括柔性基底、可拉伸电极和活性层，各部分通过材料的选择设计以适应口腔环境；传感器的传感机制涉及电学、光学、电化学、免疫学，其中电化学生物传感器和光学传感器在口腔领域的应用尤为突出。监测的信号包括正畸力、咬肌力、呼吸湿度、种植体温度等物理信号，唾液代谢物、口腔气体等化学信号和牙周病、口腔癌标志物等生物信号。目前柔性传感器在口腔这一特殊环境中，仍面临着诸多挑战，未来的研究方向包括提升传感器在口腔中的生物相容性、耐湿和柔性贴合能力，引入温度不敏感材料和保护膜提升稳定性，引入人工受体和传感器阵列提升选择性等。此外，多学科合作对于突破当前瓶颈、实现更精确的疾病诊断和健康监测至关重要；寻找与口腔相应疾病相关的高浓度特异性生物标志物是传感器健康监测的关键。通过这些努力，柔性传感器有望在口腔健康监测领域实现更广泛的应用。

寻常型天疱疮是最常见的天疱疮亚型，好发于成人，儿童患者较为罕见。尽管由于临床治疗手段的发展，儿童寻常型天疱疮的死亡率已呈现逐步下降的趋势，但在缺乏正确诊断以及治疗手段的情况下，其死亡率仍可高达70%~100%。对于发病较急且病情进展迅速的患儿，及时获得适当的治疗能避免出现严重后果。然而，由于疾病的罕见性，目前缺乏儿童寻常型天疱疮的诊断和治疗指南。本文对1969至2024年间Pubmed及中国知网数据库收录的104例儿童寻常型天疱疮患者进行综述，以期为儿童寻常型天疱疮的规范化诊疗提供参考。儿童寻常型天疱疮较为罕见，病损表现为皮肤、黏膜松弛性水疱，疱破后遗留鲜红色糜烂面。文献中报道的病例约占所有寻常型天疱疮病例的1.4%~3.7%，其发病年龄为1.5~18岁，平均12.4岁，男女无明显差异。儿童患者的口腔黏膜通常最早受累，累及率高达87.3%，其中颊部（27.9%）累及率最高；其他黏膜累及率达52.9%，其中生殖器（28.8%）和肛周（6.7%）累及率高于成人患者。皮肤损害累及率达80.4%，高于成人患者（16.0%~68.4%）。若病损较为局限，可先尝试局部糖皮质激素治疗，8.3%的患儿仅采用局部治疗可达完全缓解。若对局部治疗反应不佳，首选糖皮质激素系统治疗，75.3%的患儿使用了泼尼松，85.1%的泼尼松起始口服剂量为0.5~1.5 mg/kg/d，14.9%采用了2 mg/kg/d的初始剂量。对糖皮质激素治疗反应不佳或不良反应严重的患儿，可考虑使用免疫抑制剂、生物制剂以及其他药物辅助治疗，使用率较高的药物主要是硫唑嘌呤（24.0%）、氨苯砜（21.7%）和利妥昔单抗（12.5%）。患儿随访时间为1~120个月，平均38个月，其预后优于成人患者，43.8%的患儿达到完全缓解（停止治疗），37.5%达到部分缓解（低剂量维持），9.6%仍在接受治疗，仅有1.1%死于肺炎和败血症。相较于成人，儿童长期服用糖皮质激素，可能会对生理功能和精神心理造成不良影响，更容易出现生长发育、代谢及眼部不良反应。22.1%的患儿在使用激素后出现了严重不良反应，其中库欣样面容（73.9%）和体重增加（39.1%）最为常见，30.4%的患儿出现了生长与骨骼发育的不良反应，包括生长迟缓（17.4%）、骨质疏松（8.7%）和骨折（4.3%）。儿童寻常型天疱疮与成人患者的病因、临床特点和组织病理学特点具有一定的相似性，关键在于早期诊断，及时治疗，必要时通过多学科团队合作及时进行干预，保护患儿身心健康。

目的 了解头颈部肿瘤患者2014—2024年营养研究的现状、国际合作情况、研究热点及发展趋势，并预测未来的研究方向。方法 检索Web of Science核心合集数据库，提取2014年1月至2024年3月收录的头颈部肿瘤患者的营养研究，文献类型为论著，语言为英文，采用CiteSpace6.1 R6软件进行文献计量分析，将结果进行可视化，形成科学知识图谱。结果 共检索出1 528篇文献，年发文量呈线性增长。发文量最多的国家为美国，最多的机构为昆士兰大学，作者及机构间的合作较为紧密。被引频次最高的文献为营养相关的指南，影响力最高的文章主要涉及实施经皮内窥镜胃造瘘术。关键词分析显示，生活质量、放化疗和体重下降是关注度最高的关键词。关键词聚类分析共形成17个聚类，主要分为5大类，分别为头颈部肿瘤、治疗、结局效果、干预方式和康复。身体成分、肠内营养、术后加速康复为持续的研究热点。关键词突现发现，加速康复依旧是近两年的研究重点，指标和模型是新出现的主题词。结论 近10年关于头颈部肿瘤患者营养研究相关文献的发文量逐年上升。研究热点主要集中在放化疗期间的生活质量和体重下降、身体成分评估的内容及应用前景、不同方式的营养支持干预及肠内营养管饲途径、加速康复外科的围手术期营养管理等。加速康复理念下术前营养干预的潜在临床价值、构建新型营养指标是未来研究的方向。

目的 探讨肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架用于单侧唇裂继发鼻畸形鼻尖精细化整复的临床效果，为临床治疗提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会批准及患者知情同意。收集31例单侧唇裂继发鼻畸形患者，采用肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架移植，术后随访至少6个月。术前及术后拍摄患者正位、侧位及仰位照片，分别测量鼻尖观察指标（鼻尖突出度、鼻额角、鼻唇角、鼻尖鼻翼角、鼻尖切角）以及鼻孔相关指标（鼻孔面积、鼻孔高度、鼻孔宽度、鼻槛高度），并计算患侧与健侧的比值。使用视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）进行鼻尖美学评价。所有测量均采用患者术前及术后最长随访照片。结果 术后随访6~49个月，平均28个月。所有纳入患者的切口均行一期愈合治疗。鼻尖观察指标中，与术前相比，术后鼻尖突出度（术前0.48，术后0.55），鼻唇角（术前83.98°，术后100.80°）和鼻尖鼻翼角（术前160.30°，术后168.40°）均显著增加（P < 0.05）；鼻额角显著减小（术前139.20°，术后133.50°，P < 0.05），鼻尖切角减小（术前43.76°，术后35.80°，P = 0.062）。鼻孔相关指标中，与术前相比，术后鼻孔面积患侧与健侧比例显著下降（术前1.10，术后0.94，P < 0.05），鼻孔宽度患侧与健侧比例下降（术前1.10，术后1.02，P = 0.194）；术后鼻孔高度患侧与健侧比例显著升高（术前0.71，术后0.90，P < 0.05），鼻槛高度患侧与健侧比例升高（术前0.53，术后0.79，P = 0.065）；术后所有比例均更接近1，患侧与健侧对称性提高。术后效果满意度较高。结论 肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架可有效纠正单侧唇裂继发鼻畸形患者鼻尖偏斜及塌陷的问题，长期效果较为稳定。

辅助性T细胞（T helper cells，Th细胞）在牙周炎的发病机制中具有重要作用。在牙周炎的发生发展中，Th1细胞与Th17细胞及其分泌的致炎性细胞因子INF-γ、IL-17等水平上升，Th2细胞与调节性T细胞（regulatory T Cells，Tregs）及其产生的抑炎性细胞因子IL-4、TGF-β等水平降低。通过间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）或其外泌体（exosomes，Exos）对牙周炎施加干预时，能够改变辅助性T细胞及相应细胞因子的变化趋势，从而减少牙周炎骨丧失或促进骨再生。间充质干细胞外泌体（mesenchymal stem cell-derived exosomes，MSC-exos）能够通过携带的蛋白分子及微RNAs直接调控辅助性T细胞。当前研究中发现MSC-exos可携带具有免疫抑制作用的蛋白分子：细胞程序性死亡配体1（programmed cell death 1-ligand，PD-L1）与吲哚胺-2，3-双加氧酶分子可调控Th17-Treg平衡；转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）抑制T淋巴细胞增殖并通过维持叉头框P3（forkhead box protein O3，FOXP3）和Smad的表达促进Tregs分化；CD73则催化单磷酸腺苷分解产生腺苷，与Th1细胞内的腺苷2A受体结合，促使Th1细胞自身凋亡。MiRNA同样具有免疫调控能力：牙周膜干细胞外泌体携带的miRNA-155-5p通过靶向sirtuin-1而降低Th17细胞的分化，其携带的miR-205-5p能够靶向XBP1，进而恢复大鼠牙周炎局部的Th17-Treg平衡。牙髓干细胞外泌体通过miR-1246/Nfat5轴恢复Th17-Treg平衡；骨髓间充质干细胞外泌体携带的miR-1246靶向ACE2，使共培养的CD4阳性T淋巴细胞向Tregs分化。此外，MSC-exos也可以通过抗原呈递细胞或巨噬细胞等其他免疫细胞而间接促进Tregs的分化。本文主要针对辅助性T细胞在牙周炎中的变化及作用，以及间充质干细胞外泌体对辅助性T细胞的调控作用做一综述，希望为牙周炎的免疫治疗提供新思路。

目的 探讨不同垂直骨面型骨性Ⅱ类成年女性患者强支抗内收上前牙口咽气道和舌骨位置改变，为正畸临床诊治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。选取60例骨性Ⅱ类成年女性患者，根据下颌平面角将患者分成骨性Ⅱ类均角组和骨性Ⅱ类高角组，两组患者上颌均拔除两侧第一前磨牙强支抗内收上前牙。收集治疗前后的锥形束CT（cone beam CT，CBCT），采用三维测量软件进行测量，分析口咽气道相关指标。结果 均角组强支抗内收上前牙治疗前后10个口咽气道测量指标差异没有统计学意义（P>0.05），舌骨最高点到过蝶鞍垂直线的距离（perpendicular distance from the highest point of hyoid bone to the vertical line passing through the sella，H-X）值减小（P<0.05）；高角组治疗后口咽气道下界面积（oropharyngeal area at the level of the epiglottis tip，OPA-E）、口咽气道下界面前后径（anterior-posterior diameters of the oropharynx at the level ofthe epiglottis tip，E-AP）、口咽气道最小横截面面积（most constricted axial area of the oropharynx，OPA-MCA）、口咽气道最小横截面前后径（anterior-posterior diameters of MCA area of the oropharynx，MCA-AP）较治疗前减小（P<0.001），口咽气道体积（oropharyngeal volume，OPV）较治疗前减小（P<0.05），舌骨最高点到过蝶鞍水平线的距离（perpendicular distance from the highest point of hyoid bone to the horizontal line passing through the sella，H-Y）和舌骨最高点到会厌基部的距离（highest point of hyoid bone to the epiglottis base，H-Eb）值较治疗前增大（P<0.05）。结论 均角型骨性Ⅱ类成年女性患者正畸强支抗内收上前牙治疗后口咽气道无改变，骨性Ⅱ类高角型成年女性患者强支抗内收上前牙口咽气道有减小的风险。

目的 探讨区域性牙发育不良（regional odontodysplasia，RO）伴发先天缺牙患者的临床特征及其影像学特点，为临床诊疗提供参考。方法 报道1例RO伴发先天缺牙病例的影像学表现和诊治，对其5年内患牙的影像学特征动态变化进行回顾性总结，并结合文献进行对比分析。患者为9岁女性，因“左下后牙拔除后不适7月余”就诊于本院口腔罕见病与遗传病门诊。根据其临床及影像学表现，诊断为区域性牙发育不良（左下颌）、12和34恒牙先天缺失。制定治疗计划并长期随访。将本次影像学图片与既往影像学资料进行对比，总结其牙齿发育变化；结合文献对比分析与既往RO牙齿特征的异同点。结果 随访期间症状未加重，患者选择保守性观察，待患区牙齿萌出后再行治疗。三个时期（4.5岁、8.5岁、9岁）影像学资料对比结果显示该病例左下颌乳、恒牙均呈现典型“鬼影”状影像学特征，伴12、34恒牙胚先天缺失及35牙发生延迟。文献回顾分析表明，RO表现为牙萌出延迟、牙体积小、牙冠色黄等临床特征，并具有典型的“鬼影”状影像学表现。治疗需根据患者具体情况进行个性化设计。目前仅报告5例RO患者伴发先天缺牙，而恒牙胚发育延迟尚未见报道。结论 动态影像学评估在RO早期诊断中具有关键作用，RO有先天缺牙和牙胚发生延迟的现象。长期随访及个性化治疗方案是RO治疗的关键。

目的 分析1990—2021年中国人群唇和口腔癌发病率的变化趋势、性别和年龄差异，并预测未来发病率的变化趋势，为该疾病防控和公共卫生政策提供科学依据。方法 本研究基于全球疾病负担（Global burden of Disease，GBD）数据库1990—2021年中国人群唇和口腔癌发病率数据，使用Joinpoint回归模型分析时间趋势，采用年龄-时期-队列模型探讨年龄、时期和队列效应对发病率的独立影响，结合贝叶斯年龄-时期-队列模型（Bayesian age-period-cohort model，BAPC）模型预测2022—2044年其发病率的变化趋势。结果 1990—2021年，中国唇和口腔癌的标化发病率从2.39/10万上升至3.76/10万，粗发病率从1.71/10万上升至4.85/10万。男性发病率高于女性，且增速更快。年龄效应显示老年人群发病率较高，时期效应揭示2003—2012年间发病率快速增长，队列效应表明早期出生队列的风险较高。BAPC模型预测显示，2022—2044年，中国人群唇和口腔癌的发病率将持续上升。结论 中国人群唇和口腔癌发病率呈持续上升趋势，尤其在男性和老年人群中较为突出。未来需加强针对高危人群的筛查和干预。

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，属于口腔黏膜潜在恶性疾患。临床主要表现为双侧对称分布的珠光白色网状条纹，其亚型糜烂型口腔扁平苔藓（erosive oral lichen planus，EOLP）常伴随局部充血、糜烂及明显疼痛等症状，影响患者的进食和吞咽。口腔卫生环境因素、生活及饮食因素、心理因素、药物因素及系统性疾病因素均会导致EOLP病损迁延不愈或易复发，使其具有更高的癌变潜能，因此，预防EOLP复发及癌变的措施倍受关注。在EOLP的临床综合治疗策略中，应重视对其影响因素进行全方位的管理，从维护良好的口腔卫生环境、饮食疗法及健康生活习惯、心理疗法、全身/局部治疗指导、积极随访和治疗系统性疾病等策略出发，为患者提供多学科、多角度的口腔综合管理措施，以期减少复发、预防癌变并提高患者的生活质量。

目的 研究血清淀粉样P物质（serum amyloid P component，SAP）缓解小鼠牙周炎的机理，为确立SAP作为治疗牙周炎的新药物提供实验依据。方法 获得单位实验动物伦理委员会批准，建立野生型（wild type，WT）小鼠、SAP转基因（SAP -transgenic，SAP-Tg）小鼠的牙周炎模型，将小鼠分为WT对照组（WT组）、WT牙周炎组（W+P组）、SAP-Tg对照组（Tg组）和SAP-Tg牙周炎组（Tg+P组）。7 d后处死，取材（牙周组织、牙齿和牙槽骨）。酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组牙周组织中SAP蛋白表达，Micro-CT检测和HE染色检测分析牙槽骨吸收情况（釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离），抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色观察破骨细胞数量，免疫组化（immunohistochemistry，IHC）染色观察巨噬细胞数量，qRT-PCR检测各组牙周组织炎症因子白细胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达水平；16S核糖体核糖核酸（16S ribosomal ribonucleic acid，16S rRNA）基因测序技术进行口腔微生物测序。提取WT小鼠、SAP-Tg小鼠的巨噬细胞建立体外炎症模型，分为WT+LPS组和Tg+LPS组，qRT-PCR检测2组巨噬细胞极化相关基因诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、CD86、CD163、CD206的表达，破骨细胞分化诱导后进行TRAP染色。结果 ELISA结果显示，相较于WT+P组小鼠，Tg+P组牙周组织中具有更高水平的SAP表达；Micro-CT和HE染色结果显示，相较于WT+P组小鼠，Tg+P组小鼠的牙槽骨吸收减少，釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离缩短；TRAP染色结果显示，相较于WT+P组，Tg+P组破骨细胞数量减少；IHC染色和qRT-PCR结果显示，相较于WT+P组，Tg+P组牙周组织中巨噬细胞聚集明显减少，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降。口腔微生物测序结果显示，WT+P组和Tg+P组小鼠牙周炎相关致病菌无明显差异。体外实验结果显示，相较于WT+LPS组，Tg+LPS组的M1型巨噬细胞标志物iNOS和CD86表达下调，M2型巨噬细胞标志物CD163和CD206均表达上调；TRAP染色结果显示，与WT+LPS组相比，Tg+LPS组破骨细胞数量减少。结论 牙周炎时，SAP过表达能有效缓解小鼠牙周炎的严重程度，抑制巨噬细胞向M1型极化，并且减少相关炎症因子表达，减少向破骨细胞分化，从而减缓牙槽骨的吸收。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部常见恶性肿瘤，约50%~60%的OSCC患者确诊时已处于局部晚期（临床分期Ⅲ~Ⅳa期），以手术为主的综合序列治疗模式下其5年总生存期（overall survival，OS）率仍低于50%，且术后常伴随语言、吞咽等功能障碍。程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中逐步推广，并取得了较好的疗效，但临床实践中仍面临适应证界定、联合治疗方案优化、疗效评估标准等诸多关键问题。基于国内外最新研究进展，本专家共识系统评估PD-1 抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中的应用、联合治疗策略、治疗疗程与手术时机、疗效评估、生物标志物的应用、特殊人群与免疫相关不良反应的管理、免疫治疗再挑战原则、功能保留等关键问题，经专家组多轮讨论，采用Delphi法匿名投票形成以下共识：1）对局部晚期OSCC患者术前可采用PD-1抑制剂进行新辅助治疗；新辅助治疗首选 PD-1抑制剂联合含铂药物化疗方案，疗程为 2~3个周期；2）在新辅助治疗疗效评估阶段，影像学评估需参照实体瘤疗效评价标准1.1版（response evaluation criteria in solid tumors 1.1，RECIST 1.1）与实体瘤免疫治疗疗效评价标准（immune response evaluation criteria in solid tumors，iRECIST）双重标准；术后需对原发灶和区域淋巴结分别进行系统病理评估；联合化疗方案则可不将PD-L1表达及联合阳性评分（combined positive score，CPS）作为入组或排除标准；3）特殊人群如高龄（≥70岁）、病毒载量稳定的 HIV 感染者及慢性 HBV/HCV 携带者，可在多学科团队（multidisciplinary team，MDT）指导下慎重用药并加强不良反应监测；4）对于新辅助治疗后疗效不佳的，不建议继续维持原治疗方案，应及时进行MDT评估，调整后续治疗方案；对于器官移植受者与活动性自身免疫疾病患者，因存在免疫异常激活相关高风险，不推荐使用PD-1抑制剂新辅助治疗；对于已发生了高风险免疫相关不良事件（如免疫性心肌炎、神经毒性、肺炎等）的患者，一般不建议再挑战；5）病理缓解良好的患者可探索个体化降级手术与功能保存策略。本共识旨在推动PD-1抑制剂新辅助治疗策略在局部晚期OSCC患者中的规范、安全与精准应用。

目的 比较隐裂牙根管治疗后二硅酸锂玻璃陶瓷高嵌体和全冠修复的效果，为隐裂牙根管治疗后的修复提供参考。方法 本研究通过医院医学伦理委员会审批，患者均签署知情同意书。自2022年1月至2023年1月对在本院行根管治疗的隐裂牙患者，根据纳入排除标准，筛选入组患者60例，共60颗患牙。采用随机数表法，按2︰3比例分为高嵌体组和全冠组，24例高嵌体组患牙采用二硅酸锂玻璃陶瓷高嵌体修复，36例全冠组患牙采用二硅酸锂玻璃陶瓷全冠修复。术后第3、6、12个月复查，参考改良的USPHS标准对高嵌体组和全冠组的修复效果（修复体的美学、功能和生物学方面）进行评价及比较分析；对高嵌体组和全冠组患牙的存留情况进行生存分析。结果 术后第3、6、12个月，高嵌体组患牙达到A级的修复效果比例均在85%以上，全冠组患牙达到A级的修复效果比例均在80%以上，高嵌体组与全冠组患牙的修复效果差异无统计学意义（P > 0.05）；高嵌体组患牙12个月存留率达95.65%，全冠组患牙12个月存留率达94.12%，患牙的存留情况差异无统计学意义（P > 0.05）；年龄、性别、牙位、牙列、牙隐裂裂纹方向、牙隐裂裂纹累及边缘嵴数量和修复体类型对患牙的存留情况均无显著影响（P > 0.05）。结论 隐裂牙根管治疗后二硅酸锂玻璃陶瓷高嵌体的短期效果与全冠相当且短期效果均良好，高嵌体更符合微创原则，有望成为替代全冠的修复方式。

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）在机械应力促进人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLCs）炎症因子表达中的分子调控机制，为正畸治疗中的炎症控制提供理论依据和潜在干预靶点。方法 本研究已获得医院医学伦理委员会批准。体外分离培养hPDLCs，通过集落形成实验验证细胞自我更新能力，采用成骨和成脂诱导分化及茜素红、碱性磷酸酶、油红O染色评估多向分化潜能。建立体外机械压力刺激模型（1.5 g/cm²，12 h），通过实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）、Western Blot及免疫荧光染色检测Control组（无机械压力刺激）和Force组（机械压力刺激，1.5 g/cm²，12 h）hPDLCs的炎症因子：白细胞介素-1β（interleukin-1，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及HIF-1α的表达水平。基于转录组学分析探讨机械压力与HIF-1α调控下的基因表达变化。使用HIF-1α小分子抑制剂LW-6对体外机械压力刺激模型进行干预，通过设置不同的LW6浓度梯度组（10 μmol/L、30 μmol/L、50 μmol/L）探索LW-6干预的适宜浓度；通过qRT-PCR、Western Blot及免疫荧光染色检测Control组（无机械压力刺激）、Force组（机械压力刺激，1.5 g/cm²，12 h）和Force+LW6组（机械压力刺激，1.5 g/cm²，12 h以及30 μmol/L LW-6干预）hPDLCs的炎症因子及HIF-1α的表达水平。结果 hPDLCs原代细胞具备自我更新及成骨和成脂分化能力；与Control组相比，Force组hPDLCs炎症因子IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的mRNA、蛋白表达明显增强，Force组IL-1β、TNF-α的荧光强度明显高于Control组。转录组学分析揭示机械压力刺激下HIF-1信号通路激活，调控hPDLCs的炎症反应和骨改建过程。相较于Control组，Force组hPDLCs中HIF-1α mRNA和蛋白水平明显升高。10、30、50 μmol/L LW-6均可抑制hPDLCs HIF-1α表达，确定采用30 μmol/L LW-6进行干预。进一步检测发现，相较Control组，Force组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达及蛋白表达显著上调，HIF-1α、IL-1β和TNF-α荧光强度增强；相较于Force组，Force+LW-6组以上炎症因子的mRNA表达及蛋白表达显著下调，HIF-1α、IL-1β和TNF-α荧光强度减弱。结论 HIF-1α在机械压力下上调hPDLCs的炎症反应，可作为正畸相关牙周组织炎症控制的潜在靶点。

牙萌出是指牙冠形成后向𬌗平面移动，穿过牙槽骨与口腔黏膜到达功能位置与对颌牙接触的一系列复杂生理过程。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）与甲状旁腺激素相关肽（parathyroid hormone-related peptide，PTHrP）是体内钙磷代谢的重要调节因子，在牙齿的萌出中起着重要作用，其调控作用具有复杂的时空特点，且其背后的机制尚未完全明确。近年来，国内外学者对PTH/PTHrP在牙齿萌出中的作用及机制研究越来越多，主要集中在对牙囊形成、基部牙槽骨形成、冠部牙槽骨吸收、牙根形成、牙周膜形成等方面。文献复习结果表明：PTH/PTHrP调节着骨代谢，协调OPG/RANK/RANKL、cAMP/PKA和Wnt/β-catenin等多种信号通路，并受Ca²⁺和ATP变构调节，参与牙囊的发育，并通过牙囊发出信号，聚集破骨细胞促进冠部牙槽骨吸收以形成萌出通道，也参与基部牙槽骨形成、牙根发育、牙周膜形成以形成萌出动力，经过严格的时空调控，多方协同合作，使得牙槽骨重塑来完成牙齿萌出这一复杂的发育过程。未来还需进一步研究PTH/PTHrP作用背后的机制，以及给药方式、剂量、时间和频率。

显微根尖手术是治疗上颌后牙牙髓根尖周疾病和牙髓源性上颌窦炎的重要方法。然而，由于上颌后牙与上颌窦之间的密切关系，上颌后牙的显微根尖手术面临挑战，术中可能导致上颌窦底黏膜穿孔等并发症。显微根尖手术联合上颌窦底提升术被认为是一种解决方案，即牙保存相关上颌窦底提升术。牙保存相关上颌窦底提升术的评估和设计与局部解剖关系密切相关。本文从上颌后牙、上颌后牙区牙槽嵴和上颌窦三方面系统综述了上颌后牙区显微根尖手术和牙保存相关上颌窦底提升术的解剖学考量。文献回顾结果显示，显微根尖手术中必须切除至少3 mm的根尖，以消除绝大部分的根尖分歧、侧支根管和严重的牙根弯曲。牙槽嵴高度和颊腭侧骨板厚度是评估和设计上颌后牙根尖手术的重要指标。上颌窦底黏膜、上颌窦窦口、上颌后牙与上颌窦底关系、上颌窦分隔、上牙槽后动脉和腭大动脉以及可能存在的上颌窦囊肿是主要的上颌窦相关考量因素。当上颌窦底最低点低于牙根尖、根尖接触或突入上颌窦底，以及根尖周病变与上颌窦底连通时，可以进行牙保存相关上颌窦底提升术。解剖学考量应在上颌后牙区牙保存相关上颌窦底提升术中贯穿始终。未来尚需进一步的研究探讨不同局部解剖关系下牙保存相关上颌窦底提升术的临床设计与难度评估。

牙周稳态由牙龈上皮屏障、软组织细胞外基质、骨偶联系统以及牙周区域免疫之间复杂的交互作用共同塑造形成。牙龈上皮细胞主要由角质形成细胞和少数非角质形成细胞组成，参与构成牙龈上皮屏障。上皮屏障具有抵抗病原体、外源物质和机械应力的基本功能。本文综述了牙龈上皮细胞在牙周稳态维持中的作用及其机制，旨在深入阐明两者之间的内在联系。牙龈上皮细胞可通过多种途径参与维持牙周稳态：①牙龈上皮细胞可以通过自身增殖迁移、上皮-间充质转化和发生细胞凋亡，产生中性粒细胞外诱捕网等途径来应对牙周炎症环境，维持牙周稳态；②当牙龈上皮屏障遭到破坏后，入侵的脂多糖无法通过局部反应清除，牙龈上皮细胞也能够通过自身固有免疫反应来应对外界病原刺激入侵，维持牙周稳态；③牙龈上皮细胞与口腔微生物及免疫细胞的相互作用也是牙周稳态维持的重要途径。因此，牙龈上皮细胞是牙周稳态维持过程中不可或缺的存在。但牙龈上皮细胞在牙周稳态维持中的重要作用及相关机制仍未阐述，这为牙周稳态医学研究提供更多新的研究思路。

健康牙髓是保留天然牙并维持其正常功能的关键。活髓保存治疗因其能够最大限度地保留全部或部分牙髓，提高患牙的远期保存率，在临床应用中越来越广泛。牙髓活力状态是活髓保存治疗方案选择以及疗效评估的关键因素。然而，如何准确评估牙髓活力状态，在临床实际操作中依然具有一定的挑战性。牙髓活力状态受多种因素的影响，包括牙髓暴露类型、龋损状态、牙周炎、外伤、治疗因素、年龄及宿主个体差异等。评估牙髓活力状态，不仅需要医生综合考虑病史和临床表征，还需结合牙髓感觉测试、牙髓血流测试、影像学检查以及分子诊断技术等多种辅助手段。未来，评估牙髓活力状态的技术应当朝着椅旁化、可视化和精准化的方向发展，以期达到临床诊断与组织学诊断的高度一致性，从而为患者提供更为准确和有效的治疗方案。

静脉畸形是一种常见的先天性、非肿瘤性的血管发育畸形，约占所有血管畸形的60%，其中40％发生于头颈部。由于口腔颌面部解剖结构复杂，静脉畸形分类多样，其临床治疗具有一定的难度和挑战性。本文系统阐述了口腔颌面部静脉畸形的病因、临床表现、影像学特征及临床治疗策略。分子遗传学研究显示，静脉畸形发生发展与ANGPT/TIE2/PI3K/AKT/mTOR 信号通路异常激活密切相关；其临床表现为渐进性生长的蓝紫色包块，组织学特点为迂曲静脉管道；临床影像学检查具有较高特异性，其中数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）分型对于静脉畸形硬化治疗具有重要的临床指导价值，根据不同分型可分别或联合应用硬化治疗、手术治疗及激光治疗等策略。本文还探讨了靶向治疗在静脉畸形治疗中的优势及不足，重点着眼于提高临床效果与减少并发症。同时通过临床典型病例的分析，总结诊疗要点和处置方案，以期为提高静脉畸形临床疗效、减少治疗并发症提供参考。

根管治疗作为牙髓及根尖周疾病的核心治疗手段，其疗效高度依赖于抗菌药物的有效性。临床常用的氢氧化钙、氯己定及抗生素糊剂等传统药物虽在感染防控方面发挥了一定作用，但各自存在明显局限性：影响牙本质机械性能、对坏死组织溶解能力不足、易引发菌株耐药等，难以达到理想的有效性和安全性。传统大分子根管药物也面临根管系统复杂性的挑战。近年来随着材料学的飞速发展，新型抗菌剂崭露头角。以银纳米颗粒、氧化锌纳米颗粒为代表的金属纳米材料因其独特的理化性质和优越的抗菌性被广泛应用于医学领域。壳聚糖纳米颗粒有着优越的生物安全性，氢氧化钙纳米颗粒弥补了传统氢氧化钙制剂的局限，季铵聚乙烯亚胺纳米颗粒可赋予现有口腔材料抗菌性能。运用纳米递送系统，如介孔硅酸钙和介孔二氧化硅搭载抗菌分子的新型抗菌纳米颗粒在抗生物膜、生物安全性、促进组织修复等方面具有显著优势，还能减少耐药问题的出现，相较于传统的根管消毒药物有良好的应用前景。纳米技术的突破为根管治疗药物的革新提供了全新的方向。因此本文就纳米抗菌材料在根管治疗中的研究进展进行综述。

目的 探讨光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合口服维A酸序贯治疗增殖性疣状白斑（proliferative verrucous leukoplakia，PVL）的应用，为临床提供参考。方法 报道1例PDT与口服维A酸序贯治疗PVL，结合文献对PVL的特点、诊断和治疗及PDT和维A酸在口腔白斑病中的应用进行回顾性分析。结果 1例临床诊断为PVL的患者，在行4次光动力治疗后1个月，患者口腔病损大部分消除，但是在治疗后2个月复发。随后患者接受口服维A酸治疗，剂量为10 mg/次，1次/d，睡前口服，连续用药2周后口腔病损显著减少；之后调整剂量至10 mg/次，2次/d，持续治疗3个月至病损完全消退；其后采用周期性给药方案继续予以维A酸10 mg/次，2次/d（用药3周停药1周为1个周期），共进行6个周期，停药后随访5个月未复发。文献回顾表明，PVL是一种口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMD），具有多灶性、易复发和高恶变率的特点，目前尚无理想的治疗手段。PDT具有选择性强、微创不留疤痕、低毒、可重复操作等优点，已被推荐作为PVL的一线疗法，但由于目前光敏剂局部敷浴有效性、靶向性、渗透深度等的局限，PDT治疗PVL的疗效仍不确切。有少量文献报道口服维A酸治疗口腔白斑病，但PDT联合维A酸口服治疗PVL的文献未见报道。结论 PDT联合口服维A酸序惯治疗PVL是一种有效的方法。

目前，美学区即刻种植的应用日渐广泛，已逐渐成为美学区种植的常规技术之一。要获得良好的美学和长期效果，临床医生需要具备丰富的临床经验及精湛的外科、修复技术。笔者总结了美学区即刻种植长期效果的影响因素：严格把握即刻种植的适应证；术前详细评估患者的全身条件及局部条件，完善美学风险的全面评估；采用微创技术拔除患牙并避免损伤唇侧骨板；选择设计合理的种植体，并依据种植体设计将种植体植入理想的三维位置；依据患牙的软硬组织解剖形态、骨缺损程度及牙周表型选择合理的骨增量及软组织增量技术；设计并不断调整临时修复体的穿龈形态，对软组织进行动态塑形；从健康、功能、美观的视角设计最终修复体；种植治疗完成后加强随访与种植修复的定期维护，对于吸烟、糖尿病、接受抗骨质疏松治疗的患者应加强种植体周维护。笔者诊疗团队提出了美学区即刻种植获得长期稳定临床效果的临床决策方式，为临床医生进行即刻种植的临床决策及治疗提供参考——①经评估为美学风险低的患者：厚龈生物型、无软硬组织缺损、唇侧骨板完整且厚度大于1 mm、无急性感染等，建议微创拔牙后行即刻种植，将种植体植入理想的三维位置；在种植体与唇侧骨壁间隙植骨，酌情行结缔组织移植；②经评估为美学风险中等的患者：薄龈生物型、无软组织缺损、唇侧骨板完整但厚度小于1 mm或存在轻中度骨缺损（高度丧失小于50%）、存在慢性感染等，可微创拔牙后行即刻种植，将种植体植入理想的三维位置；在种植体与唇侧骨壁间隙植骨，或与唇侧骨壁外侧植骨，同期或延期行结缔组织移植；或采用唇侧牙片保留技术进行即刻种植；③对于美学风险高的患者：薄龈生物型、软组织存在缺损，垂直向骨量缺损，唇侧骨板重度缺损（高度丧失大于50%）、存在急性感染等，应拔牙后行位点保存术，延期种植。遵循以上的治疗理念，美学区即刻种植可以获得可靠的成功率和良好的美学效果。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是严重威胁人类健康的恶性肿瘤，其典型的生物学特征包括局部侵袭性强、淋巴结转移率高以及治疗后易复发等特点。来源于间充质的肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、间充质上皮转化因子（cellular-mesenchymal to epithelial transition factor，c-Met）及HGF/c-Met信号通路参与调控OSCC的发生发展。一方面，HGF和c-Met蛋白在OSCC中过表达，且多项研究提示与肿瘤恶性特征和不良预后显著相关；HGF/c-Met信号通路的异常激活（由HGF依赖性自/旁分泌或MET基因突变、扩增、融合及蛋白过表达等非依赖性机制驱动）可通过激活下游信号通路，协同促进肿瘤细胞侵袭转移和血管生成；另一方面，HGF/c-Met还可通过促进乳酸分泌增加、诱导程序性细胞死亡配体（programmed death ligand 1，PD-L1）表达上调、激活和扩增髓源性抑制细胞以及促进调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）细胞增殖的方式介导免疫逃逸；此外，HGF/c-Met信号通路与磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositide 3-kinases，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinases B，AKT）、表皮生长因子（epidermal growth factor receptor，EGFR）、Janus激酶（Janus kinase，JAK）/转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription，STAT3）等关键通路和非编码RNA形成的串扰也可促进肿瘤进展。针对这一通路，目前已开发出三类靶向药物：HGF单抗、c-Met单抗和酪氨酸激酶抑制剂，其中部分药物已进入临床试验阶段。然而，治疗过程中出现的耐药现象，特别是EGFR等替代信号通路的双向代偿性激活，成为临床面临的重大挑战。本文通过深入分析HGF/c-Met通路在OSCC中的作用机制及其与其他通路的交互关系，梳理现有治疗药物的研究现状，旨在为开发更有效的联合治疗策略、实现个体化精准治疗提供重要依据，最终改善患者的临床预后和生活质量。

唾液腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（salivary gland mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma，SGML）是边缘区B细胞淋巴瘤的一个亚型，发生于黏膜组织淋巴结外。SGML的发病与淋巴上皮性唾液腺炎（lymphoepithelial sialadenitis，LESA）和干燥综合征（Sjögren's syndrome，SS）以及幽门螺杆菌、丙型肝炎病毒、EB病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒等免疫和慢性感染以及遗传因素密切相关。SGML最常见的部位是腮腺，其次是下颌下腺、小唾液腺和舌下腺；其多见于中老年女性，且患者通常伴有自身免疫性疾病如干燥综合征或类风湿性关节炎等。SGML可通过临床表现、影像学以及组织病理学进行诊断，且组织病理学活检仍是SGML确诊的主要手段。传统治疗方法包括抗感染治疗、手术联合放化疗。近年来，一些新型治疗方法如Bruton 酪氨酸激酶（Bruton tyrosine kinase，BTK）抑制剂、程序性细胞死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1，PD-1）抑制剂等针对复发性或难治性SGML有效，但尚需更多临床试验数据支持。因此，目前对SGML的最佳治疗尚未明确，应将肿瘤的部位、分期、临床特征和患者的整体健康状况结合，从而制订个体化治疗方案。SGML进展缓慢，总体预后较好，但是该病病情反复、治疗周期长、复发率较其他黏膜相关淋巴组织淋巴瘤高， 还有可能引起严重并发症，因此，定期观察随访对其预后十分重要。本文对SGML的病因、诊断、治疗及预后等方面进行综述，以期为临床诊疗提供参考，从而提高患者的生存率。