在正畸治疗中，对患者的临床监控有利于及时发现并妥善处置问题，确保矫治计划的顺利实施，是决定正畸治疗成功与否的关键要素之一。本文对近年来数字化技术在正畸牙移动、正畸相关并发症以及矫治器戴用依从性监控中的应用进行综述，旨在为相关研究人员及临床医师提供洞见，推动数字化技术在正畸临床实践中的广泛应用，以期提高治疗效果并优化患者体验。数字化技术在正畸临床诊疗中逐渐得到广泛应用，不仅能够辅助临床决策和方案设计，也可在临床监控方面发挥重要作用。检查资料的数字化以及口腔模型的可视化使椅旁复诊监控更加便捷、精准、高效，远程监控技术帮助正畸医生及时发现患者口腔问题、采取相应措施。此外，多模态数据的融合可为根骨关系的监控提供指导，人工智能技术已初步实现正畸牙移动、相关并发症及患者戴用情况的自动识别，传感装置则可用于监测患者戴用情况，为临床决策提供数据支撑。数字化技术在口腔正畸监控中的应用前景广阔，然而仍需应对技术瓶颈、伦理考量及患者接受度等多重挑战。

富氢水具有良好的抗菌、抗炎、抗氧化及促进伤口愈合等作用，在脑损伤、肾损伤等多种疾病的治疗中发挥积极效应。在牙周炎的治疗中，富氢水也具有一定的临床应用潜力。目前研究认为，富氢水可抑制牙周致病菌生物膜形成，抑制口腔结缔组织及骨组织破坏，对炎症及氧化应激相关的牙周炎具有潜在治疗作用。富氢水通过抑制氧化应激反应，上调抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）表达，减轻牙周炎环境下的牙周组织损伤。调节与炎症密切相关的核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2） 抗氧化防御通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路，抑制炎症细胞因子如白细胞介素（interleukin, IL）的表达，是富氢水发挥抗炎作用的主要机制。在菌斑生物膜的形成中，富氢水可以抑制细菌生长增殖，并下调糖基转移酶（glycosyltransferase，GTFs）和葡聚糖结合蛋白（glucan-binding protein，GBP）以抑制细菌黏附，预防牙周炎发生。此外，富氢水对多种细胞生长因子、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）和I型胶原表达也具有积极作用，可以促进伤口愈合。目前临床研究中尚未发现富氢水使用的不良反应，其生物安全性能够得到一定保证，但有关富氢水在牙周炎中的研究多为体内外临床前研究，且对于富氢水在治疗中的有效浓度和剂量的选择仍不明确，需要进一步研究证明富氢水在牙周炎中的治疗意义，并探究富氢水的最佳使用方案。本文旨在对目前富氢水在牙周炎治疗中的作用及机制进行综述。

目的 探讨不同手术方案行颞下颌关节盘复位锚固术的治疗效果，为优化此术式提供参考。方法 本研究通过医院伦理委员会批准。对颞下颌关节盘复位锚固术的患者173例（195侧关节）进行回顾性分析，根据手术方案不同分为A组（传统耳前切口-手术刀/组织剪刀松解）35例（40侧关节）、B组（传统耳前切口-等离子双极射频电极松解）42例（46侧关节）、C组（改良耳屏切口-手术刀/组织剪刀松解）50例（58侧关节）、D组（改良耳屏切口-等离子双极射频电极松解）46例（51侧关节）。术后随访6个月，比较术后1、3、6个月各组组内及组间患者的最大张口度（maximum mouth opening，MMO）差异，各组组内及组间疼痛模拟视觉评分（visual analogue scale，VAS）差异，组间关节盘复位有效率及耳前麻木、明显瘢痕发生率。结果 术后4组患者MMO均经历较术前缩小再逐渐增大过程，术后1个月复诊时等离子双极射频松解（B+D）组较手术刀/组织剪刀松解（A+C）组对患者MMO影响更小（P < 0.05）；4组患者术后VAS均较术前逐渐降低，其中（B+D）组患者术后1个月VAS显著低于（A+C）组（P < 0.05）；术后6个月4组关节盘复位有效率均高于95%，组间对比无差异（P > 0.05）；改良耳屏切口（C+D）组患者较传统耳前切口（A+B）组患者耳前麻木发生率更低（4.59% vs. 12.79%，P < 0.05）。（C+D）组患者明显瘢痕发生率也显著低于（A+B）组（3.67% vs. 23.26%，P < 0.05）。结论 改良耳屏切口在耳颞神经保护方面优于传统耳前切口，瘢痕隐蔽。等离子双极射频电极在张口度恢复、疼痛控制等方面优于手术刀/组织剪刀。对于颞下颌关节盘复位锚固术，改良耳屏切口联合等离子双极射频电极松解关节盘前附着可作为推荐的手术方案。

3D打印个性化钛网技术正逐渐成为严重牙槽骨缺损骨增量治疗的一种重要手段，但其存在成骨效果与预期不一致的情况。针对3D打印个性化钛网技术目前存在的骨增量效果偏差问题，本文综合分析了该技术的优势、成骨效果评估以及在临床应用中的研究进展，深入探讨了影响骨增量效果的多个因素，包括术前钛网设计（钛网的厚度、孔径、孔形态、孔隙率、外形轮廓、钛合金材料选择及3D打印技术）、术中操作（3D打印个性化钛网术中放置的精确性）以及术后维护（包括并发症的预防、假骨膜/类骨膜的形成、钛网的稳定性等）。并结合本团队的临床经验和研究成果，提出了一系列比较有针对性的优化策略，包括：设计制作并临床应用自就位个性化钛网（定位翼+个性化钛网），以提高钛网就位精度；根据牙槽骨缺损的具体情况和软组织状况，提出个性化的治疗流程和钛网设计方案；强调钛网长期稳定固位的重要性，以降低术后钛网的松动和偏移风险。此外，还对3D打印个性化钛网的骨增量效果评价方法进行了适当总结，涵盖了以下关键指标：①垂直骨增量与水平骨增量；②骨轮廓形态变化；③骨体积增量；④临床指标（手术成功率、钛网暴露和感染率以及术后恢复情况）；⑤美学效果评估；⑥长期稳定性；⑦影像学评估；⑧患者满意度；⑨手术操作的精准性；以期辅助医生全面评估和深入分析手术效果，实现最佳的治疗效果。本文的目的是为3D打印个性化钛网技术的优化和临床应用提供参考，为实现最佳成骨效果奠定理论基础。

目的 探讨牙周膜干细胞来源外泌体（periodontal ligament stem cells-derived exosomes，PDLSC-Exos）在影响正畸骨改建中的作用，以期为正畸牙齿移动提供新的治疗策略。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。收集临床正畸减数拔牙的健康牙周膜组织，分离并培养牙周膜干细胞（periodontal Ligament stem cells，PDLSCs），当培养至第三代时，检测其自我更新能力和多向分化潜能。梯度离心法分离纯化PDLSC-Exos，并通过透射电镜、免疫荧光、ZetaView和纳米流式等进行鉴定。采用10 μg/mL PDLSC-Exos与PDLSCs共培养诱导成骨分化（PDLSCs+Exos），评估其对成骨的影响。诱导骨髓单核细胞（bone marrow mononuclear cells，BMMs）向破骨细胞分化[30 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor，M-CSF）+50 ng/mL核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κ B ligand，RANKL）]，随后加入10 μg/mL PDLSC-Exos处理，以评估其对破骨细胞的影响。构建正畸牙移动大鼠动物模型（orthodontic tooth movement，OTM），并于建模前3天牙周膜局部注射50 μg/mL PDLSC-Exos（OTM+Exos），2 d/次，持续14 d。Micro-CT分析牙槽骨改建、免疫组化及免疫荧光技术分析牙槽骨的破骨情况。结果 分离纯化的PDLSCs具有间充质干细胞的基本特性，且PDLSC-Exos具有细胞外囊泡的典型特征。PDLSC-Exos明显促进PDLSCs成骨分化，并促进了BMMs的破骨分化及骨吸收活性（P < 0.05）。PDLSC-Exos牙周局部注射的大鼠牙槽骨改建速度明显加快，牙齿移动距离显著增加（P < 0.05）；免疫组化结果显示PDLSC-Exos促进破骨细胞的分化（P < 0.05）。此外，免疫荧光发现PDLSC-Exos与破骨细胞共定位表达，说明PDLSC-Exos可能在体内促进破骨细胞的分化。结论 PDLSC-Exos促进PDLSCs成骨分化及BMMs破骨分化，并且加速了正畸骨改建的速度，从而加快了正畸牙移动。

目的 探讨重度牙周炎所致的美学区重度龈乳头缺陷的治疗方案，为临床提供参考。方法 报道1例因重度牙周炎致上前牙12~23重度龈乳头缺陷患者，使用邻间隧道技术联合个性化结缔组织移植的牙周膜龈手术，获得稳定的软组织增量；通过树脂修复调改美学区牙冠外形以重建白色美学，引导牙龈乳头塑形、减小“黑色三角”，增强患者微笑自信。结果 患者美学区牙周情况、软组织再生效果良好，同时恢复了微笑美观。随访3年，牙龈形态、色彩、质地良好，效果稳定。文献回顾表明，对美学区龈乳头缺陷应从牙周软硬组织是否缺损、牙冠外形、冠接触区最根方至骨嵴顶的距离等方面进行分析，根据美学缺陷分析及手术适应证，设计个性化治疗方案。结论 对于因重度牙周炎而牙周支持组织减少导致美学区明显龈乳头缺陷的患者，应该充分考虑牙周软硬组织缺损、牙冠外形、冠接触区最根方至骨嵴顶的距离等因素，进行多学科联合会诊后拟定个性化治疗方案。

唇肿瘤手术可能导致唇和唇周缺损，目前缺乏明确的唇肿瘤切除术后唇和唇周区域缺损分类分型与缺损修复重建原则。笔者根据唇缺损的范围将唇缺损分为唇部分缺损、唇全层缺损和唇全层伴唇周缺损3大类。其中唇部分缺损包括红唇缺损、唇皮肤缺损、唇黏膜缺损和唇洞穿缺损4型；唇全层缺损包括小半唇、半唇、次全唇缺损和全唇缺损4型；唇全层伴唇周缺损包括口角颊洞穿性缺损、全唇颏缺损和全唇鼻缺损3型。唇肿瘤根治性手术的同时，唇和唇周区域不同类型缺损原则上是同期修复的。缺损修复方法包括一期缝合、皮肤或黏膜移植、局部皮瓣、区域皮瓣、带蒂皮瓣、游离皮瓣和同种异体真皮基质修复等方法；也可以结合多个组织瓣进行修复重建。其中，腹侧舌肌黏膜瓣是修复重建红唇缺损的理想组织瓣；Abbe-Estlander瓣是唇缺损修复重建非常重要的技术; 双侧颏神经血管V-Y岛状推进皮瓣与舌黏膜瓣联合重建全下唇缺损，方法可靠效果好；修复唇口角颊洞穿性缺损可选用Estlander瓣，折叠延长锁骨上岛状皮瓣或折叠面-颏下动脉岛状瓣；全唇颏或全唇鼻缺损等特大型缺损需要用胸大肌瓣，斜方肌肌皮瓣或游离组织瓣甚至联合多瓣进行修复。本文提出了唇肿瘤术后唇及唇周缺损的分类和分型，较系统地阐述了唇及唇周缺损功能修复重建的方法，对临床具有一定的指导和推广应用价值。

F-Box蛋白家族是存在于所有真核生物中的一个庞大且多样化的蛋白质家族，可根据蛋白C端二级结构的不同将其分为FBXW、FBXL、FBXO三类。F-Box蛋白可以通过与S期激酶相关蛋白1（S-phase kinase-associated protein 1，SKP1）、cullin 1（CUL1）、环盒蛋白1（ring-box 1，Rbx1）结合形成SCF复合体发挥E3泛素连接酶功能，可通过泛素-蛋白酶体途径或其他方式特异性识别底物蛋白，参与细胞周期调控、转录调控、细胞凋亡、细胞信号转导等生命活动。大量研究表明F-Box家族蛋白在宿主-病毒相互作用过程中发挥重要功能，作为SCF复合体的底物识别部分，可以与底物结合并使其K48泛素化后转运至蛋白酶体降解。根据降解的底物不同，F-Box家族蛋白一方面可以发挥抗病毒效果，另一方面可以被病毒利用产生免疫逃逸效果。部分F-Box蛋白可以特异性识别干扰素通路相关信号分子并通过泛素-蛋白酶体途径使其降解，从而上调或抑制干扰素信号，调节宿主相关免疫反应；一些F-Box蛋白可以识别病毒蛋白并通过泛素-蛋白酶体途径降解，抑制病毒的复制与传播；此外病毒还可以劫持F-Box蛋白以促使具有免疫功能的宿主蛋白降解，从而产生免疫逃逸效果。目前大量研究针对F-Box家族蛋白开发了数千种抑制剂，但利用F-Box蛋白进行抗病毒药物的研究鲜有报道。F-Box蛋白家族成员众多，其在病毒-宿主相互作用过程中的功能与机制仍需大量探索，并可成为开发抗病毒药物的新方向。

目的 采用网络药理学和分子对接方法，分析异鼠李素（isorhamnetin，Iso）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的作用及机制并进行体外实验验证。方法 将Iso-OSCC共同交集靶点进行PPI蛋白互作网络构建后获取关键靶点。同时将交集靶点进行靶点基因本体（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopediaof genes and genomes，KEGG）富集分析相关信号通路；将Iso与关键靶点以分子对接形式呈现。结合平板克隆形成实验、Transwell实验检测Iso处理Cal-27细胞后对细胞增殖和侵袭能力的影响。Western blot实验分析不同浓度Iso对雌激素受体-1（estrogen receptor -1，ESR1）、磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1（phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit1，PIK3R1）、Src酪氨酸激酶（Src tyrosine kinase，SRC）核心靶点蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信号通路蛋白的调控作用。结果 共得到269个Iso调控OSCC的潜在交集靶点，根据拓扑分析degree值筛选出PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1等多个核心靶点。KEGG结果显示，Iso-OSCC交集靶点共富集165条信号通路，其中显示PI3K/AKT信号通路在Iso治疗OSCC的过程中具有重要影响。分子对接结果显示，靶蛋白PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1与Iso结合能绝对值较高。Iso处理 Cal-27 细胞后，细胞集落形成数、穿膜细胞数及PIK3R1、ESR1、SRC、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平随Iso浓度的升高而下降（P < 0.05）。结论 Iso可通过抑制PI3K/AKT信号传导，影响PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1蛋白表达，进而抑制OSCC发生发展。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎症小体通过其下游的半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）依赖性促炎细胞因子白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）的成熟和分泌，介导炎症并诱导细胞焦亡，调节牙周组织改建。正畸力通过介导牙周组织无菌性炎症引发牙周组织适应性改建，进而促进正畸牙移动与稳定。NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中发挥重要作用，但同时也是导致正畸患者牙周组织炎症和正畸炎性牙根吸收的原因之一。文献复习结果表明，NLRP3炎症小体参与正畸牙移动组织改建中牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、巨噬细胞、成骨细胞和破骨细胞的活化与分化过程，并且靶向NLRP3炎症小体上游NF-κB信号通路、下游Caspase-1、IL-1β和IL-18等效应分子及NLRP3炎症小体组成蛋白本身在调节牙移动以及治疗和预防正畸伴发牙周组织炎症、正畸炎性牙根吸收等方面具有重要意义。未来研究可重点关注NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中组织改建的具体作用机制。本文就NLRP3炎症小体信号通路在正畸牙移动过程中相应组织改建的影响及其调控机制进行综述。

目的 探讨多学科诊疗（multi-disciplinary treatment, MDT）在上腭腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）复发转移的诊疗及并发腭部大出血的救治中的应用，为晚期口腔癌患者的诊疗及大出血的救治提供参考。方法 报道1例左上腭腺样囊性癌手术及放疗后颅底复发及肺部转移的患者、并发腭部大出血时多学科救治的过程，并结合相关文献对ACC复发伴大出血患者进行分析。患者为36岁女性，左腭部ACC，2013年初诊时临床分期为T3N0M0。患者接受腭部病损扩大切除术，随后在放射治疗计划系统（treatment planning system, TPS）及数字化导板引导下行放射性粒子¹²⁵I植入治疗。术后持续随访4年，期间未见肿瘤复发。随访至第5年时，患者出现复发并肺转移（T4N0M1）。经口腔颌面外科、放疗科、肿瘤内科、胸外科多学科会诊，患者接受了“左侧上颌骨次全切术+自体游离皮瓣移植+胸腔镜下肺转移灶切除”手术。术后患者接受60 Gy剂量的放疗，并口服靶向药物盐酸安罗替尼胶囊，以控制肿瘤生长。继续随访31个月时，患者主诉口腔内偶有轻微渗血。颅颌面CT提示肿瘤侵袭性生长，破坏颅底，患者再次入院，入院第2天突发口腔大出血，床旁压迫止血仍渗血不止，紧急气管切开以解除患者呼吸道梗阻，输注红细胞悬液，以纠正失血性休克。经血管介入外科紧急会诊，紧急采用超选择介导栓塞术进一步止血，实现快速有效的血管闭塞，并在MDT下制定术后补充放疗、靶向免疫药物以控制肿瘤的个体化治疗计划。结果 通过MDT模式的高效协作，成功实现了为患者紧急止血，恢复正常生命体征；经补充放疗及免疫靶向药物的治疗，有效控制了肿瘤进展，患者的生活质量得以改善，截止2024年7月，已成功实现带瘤生存129个月。回顾相关文献表明，MDT在ACC的诊治过程中展现出显著优势。在手术方式选择方面，MDT团队可以综合考虑患者的年龄、身体状况、肿瘤的位置、大小以及侵犯范围等因素，制定个性化的治疗计划。根治性手术切除是ACC常用的治疗方案。术后的组织缺损可以通过自体组织重建，如腓骨肌皮瓣、髂骨肌皮瓣等，或植入人工材料等手段来恢复相应的功能和美观。对于切缘阳性、复发及转移等复杂情况，MDT模式通过跨学科协作，制定包括再次手术、放疗、化疗在内的综合治疗方案，旨在降低ACC的复发风险和控制远处转移。晚期口腔癌引起的大量出血是一种复杂的医疗挑战，涉及的风险因素包括肿瘤类型、转移情况、治疗方案以及患者的全身状况等。早期识别出血风险，通过支持性护理、内科治疗、外科干预和介入治疗等方法，减轻出血对疾病进展的负面影响，有益于改善患者的生活质量。结论 MDT模式为晚期口腔癌伴大出血患者提供全面、精准、个性化的治疗方案，有效提高治疗策略的有效性。

目的 探讨生物导向性预备技术（biologically oriented preparation technique，BOPT）在美学区外伤牙修复中的应用效果，为临床提供参考。方法 本研究获得患者知情同意。报道2例应用BOPT技术修复美学区外伤后牙体组织缺损达龈下的外伤牙病例。2例病例均因右上前牙外伤致缺损1个月余前来就诊。通过口内检查及美学分析发现。病例1，男，67岁。患者诉右上前牙一个月前因外伤致缺损露髓，于牙体牙髓科行根管治疗术，术后无不适，因影响咀嚼和美观，要求修复。口内检查：11残根，唇侧断端最深处呈V字型，位于龈下2 mm，近远中断端位于龈下1~2 mm，腭侧断端位于龈上2~3 mm，剩余牙体组织少，根管口可见充填物，近远中径小，牙根偏腭侧，叩（-），未见明显松动度，11近远中龈乳头缺如；21牙冠近中倾斜；厚龈生物型；牙石（+），探诊深度（probing depth，PD）：2~4 mm；附着丧失（attachment loss，AL）：1~2 mm；牙龈退缩（gingival recession，GR）：0~1 mm；出血指数（bleeding index，BI）：1~2，诊断：11残根；慢性牙周炎。病例2，男，34岁。患者诉右上前牙1个月前因外伤致缺损露髓，于牙体牙髓科行根管治疗术，术后无不适，因影响咀嚼和美观，要求修复。口内检查：12、13大面积缺损，唇侧壁缺损达龈下约1 mm，断端可见充填物，近远中断端位于龈上约2~4 mm，腭侧断端位于龈上约3~4 mm，叩（-），未见明显松动度，唇侧牙龈稍红肿；厚龈生物型；牙石（++ ~ +++）；PD：3~5 mm；AL：1~3 mm；GR：0~2mm；BI：2~3，诊断：12、13牙体缺损；慢性牙周炎。治疗方案：2例病例均拟进行牙周基础治疗后，应用BOPT技术，行垂直型牙体预备，通过临时修复体塑形软组织，选用高透单一氧化锆全瓷冠，结合计算机辅助设计/计算机辅助制造（computer aided design/computer aided manufacturing，CAD/CAM）技术精准复制临时修复体的穿龈轮廓，从而重建红白美学。结果 BOPT技术实现了美学区外伤牙牙体缺损的修复以及软组织塑形。病例1，治疗前腭侧倾斜的11实现了唇向牙龈塑形，与21达到协调一致。病例2，治疗前12、13形态不佳的龈缘得到了显著改善。通过应用BOPT技术。2例病例均形成了健康的软组织袖口，取得了良好的红白美学修复效果。术后1年随访结果显示：病例1中11，病例2中12、13牙龈边缘均稳定，红白美学效果维持良好。文献回顾结果表明：相较于水平型牙体预备，BOPT技术结合完整的数字化工作流程，可以更加微创地进行牙体组织预备，利用临时修复体重建基牙的釉牙骨质界轮廓，重塑软组织轮廓，增加软组织厚度，稳定牙龈边缘，但其长期修复效果，仍需临床随访观察。结论 BOPT技术在美学区的合理应用可以获得良好的美学修复效果，是针对美学区外伤牙有效的修复解决方案。

目的 分析不同成年骨性畸形患者的舌体体积、位置与牙列、颌骨参数之间的关系，为骨性畸形患者的病因、诊断及治疗提供参考。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。收集60例成年患者的锥形束CT及头影测量侧位片数据，根据ANB角将其分为骨性Ⅰ类（0˚ < ANB < 4˚）、Ⅱ类（ANB > 4˚）及Ⅲ类（ANB < 0˚）3组，每组各20例。使用Dolphin软件测量牙、骨参数，使用Mimics软件对舌体、口腔及上气道进行三维重建，测量舌体位置、舌体积、口腔体积及上气道体积，并进行统计分析。结果 骨性Ⅲ类组的舌体积和口腔体积大于骨性Ⅰ类及骨性Ⅱ类组，差异有统计学意义（P = 0.02）。骨性Ⅲ类组的舌体长度大于骨性Ⅰ类及骨性Ⅱ类组（P = 0.016）。舌体积/口腔体积占比在3种骨性畸形中无明显差异（P > 0.05）。舌体积与U1-SN呈正相关，与覆、覆盖呈负相关（P < 0.05）。舌体积与Go-Gn、Pg-Np呈显著正相关（P < 0.01），与上下颌牙弓宽度、基骨弓宽度呈显著正相关（P < 0.01）。上气道体积与TT-VRL、TP-VRL成正相关（P < 0.05）。结论 骨性Ⅲ类患者的舌体积较大，且舌体较长。舌体积较大的患者可能伴有更大、位置更靠前的下颌骨。舌位更靠后的患者可能具有更小的上气道体积。在制定正畸或正颌治疗方案时，应重视舌体的位置和体积与颌骨、气道之间的联系，以兼顾牙颌形态与口周功能的治疗效果。

目的 探讨不同牙周表型成年患者在上颌全牙列远移后上颌中切牙牙周软硬组织参数的变化，为正畸治疗提供参考。方法 本研究获得医院伦理委员会审批，患者签署知情同意书。选取就诊于合肥市口腔医院正畸科的成年安氏Ⅱ类错患者52例，依据牙龈厚度分为厚龈组与薄龈组各26例。所有患者均在双侧上颌颧牙槽嵴处植入微种植钉远移上颌牙列，收集记录治疗结束前后两组上颌中切牙唇、腭侧牙槽骨参数以及牙周指标，应用SPSS 26.0统计软件对组内及组间差异进行统计分析。结果 正畸治疗后两组上齿槽座角（sella-nasion-subspinale angle，SNA）、下齿槽座角（sella-nasion-supramental angle，SNB）、上下齿槽座角（subspinale-nasion-supramental angle，ANB）变化量的差异均无统计学意义（P > 0.05），而上中切牙倾斜度（the inclination of the upper middle incisor teeth，U1-NA）均减小，差异有统计学意义（P < 0.05）；治疗后两组间SNA、SNB、ANB、U1-NA变化量差异无统计学意义（P > 0.05）。两组上颌中切牙唇侧牙槽骨在牙根颈1/3、中1/3处厚度增加（P <0.05），根尖1/3处厚度减少（P < 0.05），腭侧牙槽骨在牙根颈1/3、中1/3处厚度减少（P < 0.01），根尖1/3处厚度增加（P < 0.01）；治疗后两组上颌中切牙唇腭侧牙槽骨高度均发生不同程度的下降，薄龈组腭侧牙槽骨高度降低显著（P < 0.05）。治疗后两组上颌中切牙探诊深度（probing depth,PD）、唇侧角化龈宽度（keratinized tissue width,KTW）以及唇侧牙龈退缩（gingival recession，GR）差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 上颌中切牙在内收过程中唇腭侧牙槽骨改建并不均匀，腭侧牙槽骨以吸收为主，临床上需加以重视；薄龈型者正畸治疗后腭侧牙槽骨高度降低更明显，发生骨开窗、骨开裂的风险更大。

上颌第二磨牙牙根及根管系统解剖形态复杂且变异多见，导致对其进行根管治疗难度较大，甚至会出现治疗失败。因此，了解上颌第二磨牙牙根及根管解剖形态的多样性是成功治疗的前提。融合根是上颌第二磨牙最常见的牙根变异类型之一，在国内人群中其发生率在23.9%~42.25%。融合根常伴有复杂的根管融合，在国内人群中上颌第二磨牙VI型融合根中融合根管发生率可达90.5%。针对上颌第二磨牙变异根管的治疗策略，主要包括根管口定位、融合根管峡区清理及充填等方面。临床上对融合根变异根管口进行定位时，可联合应用锥形束CT、牙科手术显微镜、数字化动静态导航技术等辅助手段。在根管治疗过程中，对于融合根管峡区的清理及充填，应加强化学预备，适时采用激光辅助根管冲洗、光动力治疗，以及显微根尖手术都将有效提高变异根管的治疗成功率。本文对中国人群上颌第二磨牙变异根管发生率及治疗策略进行分析，以期为临床上颌第二磨牙牙髓及根尖周疾病的成功治疗提供参考。

目的 探讨静态导航辅助定位钙化根管治疗过程中的优势，为钙化根管临床诊治提供参考。方法 报道1例上前牙急性根尖周炎伴根管全长钙化，通过椅旁即刻制作的数字化导板以更保守的方法——舌侧微创入路，实现对患牙感染的控制和切端的保留，并结合文献对该类型病例的诊疗进行回顾性分析。结果 1例主诉为左上前牙咬物疼痛加重2 d，经检查诊断为21牙急性根尖周炎伴根管全钙化的患者，在静态导航的辅助下从舌侧开髓孔处入路进行微创牙髓治疗，10 min定位根管，15 min疏通钙化，患者当日急性疼痛症状得到缓解；1年复诊患牙无不适，根尖片检查根尖低密度影范围缩小；3年复诊患牙无不适，根尖片检查根尖低密度影进一步缩小。文献复习结果表明，静态导航技术的优势是，疏通钙化根管的成功率与操作者治疗经验和是否借助显微镜及超声设备无关，无论钙化程度如何，该方法均可显著降低医源性风险，但是与导板的精确度和稳定性密切相关；局限是不适用于钙化发生在根管弯曲下方，以及操作空间受限的钙化根管。锥形束计算机断层扫描(cone-beam computed tomography, CBCT)被推荐用于定位钙化根管，拍摄质量是影响制定正确术前计划的重要因素。进行静态导航牙髓治疗时，尽量选择直径较小且与导环直径匹配度高的钻，配合冷冻冲洗液冷却钻头是减少热损伤的可靠方法。结论 静态导航辅助治疗钙化根管，精准微创，节约临床治疗时间，舌侧入路进一步保护牙齿的完整性，为患牙的长久保存提供保障。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤，其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞（tumor-associated immune cell，TAIC）是TME主要的基质细胞。一方面，TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化（epithelial mesenchymal transformation，EMT）和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移；肿瘤相关中性粒细胞（tumor-associated neutrophils，TANs）中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT；髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）分泌白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10和转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β促进OSCC进展；而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展，也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应；自然杀伤（natural killer，NK）细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面，TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体（programmed death-ligand，PD-L）-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移；N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性；MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体（programmed cell death，PD）-1/PD-L1信号传导抑制CD8⁺ T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应；同时，MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ （interferon-γ，IFN-γ）的分泌抑制T淋巴细胞增殖；而肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TILs）与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此，靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路，精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述，探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。

目的 探讨炎性微环境牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament fibroblasts，PDLFs）整合素α5（integrin α5）对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）表达的影响。方法 获得单位实验动物伦理委员会的批准，以脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）（0.5、5、50 µg/mL）预处理大鼠PDLFs 24 h后更换为无血清DMEM培养基，24 h后收集上清液分别与含10%无外泌体血清的DMEM培养基按体积比1∶1混合获得条件培养基（conditioned medium，CM），记作0.5-CM、5-CM、50-CM，另将含10%无外泌体血清的DMEM培养基记作0-CM。CM组以上述各浓度的CM培养PDLFs；抑制剂组以含有不同浓度整合素α5抑制剂ATN-161（0、0.025、0.25、2.5、25、250 μg/mL）的0-CM培养PDLFs；CCK-8法检测上述各组CM和整合素α5抑制剂ATN-161对细胞活性的影响。根据CCK-8结果，在进一步的抑制剂干预实验中，将PDLFs培养于0-CM、不含/含25 μg/mL ATN-161的5-CM及含25 μg/mL ATN-161的0-CM中，依次为0-CM组、5-CM组、ATN-161+5-CM组及ATN-161组。利用Western blot及qRT-PCR检测整合素α5和NLRP3表达变化。体内实验将24只大鼠随机分为4组（n=6），对照组为健康大鼠，不做任何处理，其余3组大鼠每3天于大鼠左上颌第一磨牙腭侧分别注射40 µL的含25 μg/mL ATN-161的0-CM或5-CM（不含/含25 μg/mL ATN-161），记作ATN-161组、5-CM组和ATN-161+5-CM组。第30天取大鼠左上颌骨组织行Micro-CT、HE染色及免疫组化检测。结果 CCK-8检测显示，12 h、24 h时各组CM和25 μg/mL及以下浓度的ATN-161对细胞活性抑制无显著差异（P > 0.05）；48 h时50-CM和25、250 μg/mL ATN-161均显著抑制细胞活性（P < 0.05）。在体外实验，相较于0-CM组，5-CM组大鼠PDLFs中整合素α5和NLRP3在蛋白和mRNA水平表达均显著升高（P < 0.05）；25 μg/mL ATN-161干预显著抑制5-CM培养条件下整合素α5和NLRP3的表达（P < 0.05）。在体内实验，与对照组相比，5-CM组和ATN-161+5-CM组牙槽骨吸收明显，牙周膜炎性细胞浸润增多，整合素α5和NLRP3阳性表达显著增加（P < 0.01）。但ATN-161+5-CM组较5-CM组牙槽骨吸收较轻，牙周膜炎性细胞浸润较少，整合素α5和NLRP3阳性表达明显降低（P < 0.01）。结论 体内外实验表明整合素α5介导炎性微环境下PDLFs的NLRP3表达，ATN-161抑制整合素α5表达从而显著下调NLRP3表达，发挥抑制炎症作用。

目的 探讨单侧完全性唇腭裂牙槽突裂植骨术后不同的骨吸收在咬合功能状态下对上颌牙槽突的生物力学影响，为牙槽突裂植骨术的临床应用提供理论依据。方法 选取1例11岁女性右侧完全性唇腭裂患者的上颌骨三维有限元模型，利用Ansys软件建立牙槽突裂植骨区不同骨吸收的模型，包括未吸收、上1/3吸收、上2/3吸收、下1/3吸收、下2/3吸收和上下各1/3吸收，将其设定为与上颌骨完成骨结合和骨替代，具有与上颌骨一致的力学属性，所有解剖结构均为连续、均质、各项同性的线弹性体，对比分析牙槽突各牙位观察节点在咬合功能状态下的三维方向位移及Von Mises应力分布特征。结果 在咬合功能状态下，植骨区不同骨吸收模型中牙槽突前牙区位移最为显著，并向两侧逐渐减小。裂隙侧侧方咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 上1/3吸收组；正中咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下1/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上1/3吸收组；非裂侧侧方咬合时牙槽突位移值：未吸收组 < 下1/3吸收组 < 上1/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收组 < 上2/3吸收组。牙槽突所承受的应力主要集中于咬合功能状态的牙槽突前磨牙区，而尖牙区及第一磨牙区应力较小。裂隙侧侧方咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 上2/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 上1/3吸收组；正中咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 上1/3吸收组 < 下1/3吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 上2/3吸收组；非裂侧侧方咬合时牙槽突应力值：未吸收组 < 下2/3吸收组 < 上下各1/3吸收 < 下1/3吸收组 < 上2/3吸收组 < 上1/3吸收组。在咬合功能状态下，植骨区未吸收组牙槽突的位移和应力最小且显著低于其他组别，植骨区下部吸收组牙槽突的位移和应力普遍显著低于植骨区中上部吸收组。结论 单侧完全性唇腭裂牙槽突裂植骨术后在咬合功能状态下，牙槽突裂植骨区中上部的完整性和连续性对牙槽突的生物力学状态起到关键作用，如上述部位出现骨吸收后应考虑补充植骨。

充足的骨组织是保证种植体长期稳定性的先决条件。Urban教授提出了基于引导骨再生（guided bone regeneration，GBR）原理的“香肠技术”。研究显示，该技术在牙槽骨水平向增量方面达（5.3 ± 2.3） mm，垂直向增量为（4.2 ± 1.9）mm，显著优于传统GBR方法。香肠技术利用生物膜的弹性与韧性，结合膜钉固定，将自体骨与骨移植材料稳定在植骨区域，有效防止移位并增强空间稳定性。骨替代材料和自体骨的使用兼顾了自体骨的成骨活性和骨替代材料的低吸收速率；在受区的皮质骨使用球钻进行滋养孔的制备，为间充质干细胞和骨祖细胞向骨再生区域迁移提供了通路，同时也可以加速创口愈合早期新生血管生成；充分减张缝合，以确保在缝合时不对愈合区域施加过大的压力。这有效提高了香肠技术的可预测性。尽管该技术疗效显著，但潜在的软硬组织并发症可能影响患者恢复及手术结果。因此，深入探讨其并发症及诱因，对于提升香肠技术的临床安全性和有效性具有重要意义。本文总结了香肠技术的应用原理、临床效果、屏障膜的应用、骨移植材料的选择及并发症防治，旨在为其在口腔种植领域的广泛应用提供参考。

目的 探讨上唇静脉畸形治疗后并发肉芽肿唇炎患者的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗，为临床诊疗提供参考。方法 报道1例上唇静脉畸形治疗后并发肉芽肿性唇炎病例的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗，并结合相关文献对肉芽肿性唇炎进行分析。患者，30岁，男性，因唇部出现鲜红斑首诊于外院皮肤科，疑为过敏性皮炎，对症治疗，红斑症状未见改善。后于外院口腔科就诊，诊断为“海绵状血管瘤”，予“聚多卡醇”和“博来霉素”注射治疗后，唇部鲜红斑好转，但肿胀加重半年余，于本院口腔黏膜科就诊，接诊时上唇及唇周皮肤肿胀明显，右侧上唇有红色斑片残留，充血，上唇质韧，有硬结，边界不清，动度差，病理学检查示上唇黏膜上皮增生，表面过角化，上皮下纤维组织增生，黏膜及小唾液腺慢性炎症，黏膜下层见灶性组织细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，呈肉芽肿性炎表现。根据患者病史、临床表现、结合组织病理学表现，诊断为肉芽肿性唇炎。予患者左右两侧上唇黏膜深层分别注射曲安奈德混悬液0.3 mL（40 mg/mL，1 mL/瓶）行局部封闭治疗。口服醋酸泼尼松片（10 mg/Qd）；1周后复诊症状好转、继续原方案治疗；2周后复诊，唇部肿胀状态明显改善；口服醋酸泼尼松片调整5 mg/Qd。患者4周后复诊，唇部外形基本恢复正常、双唇颜色及柔软度明显改善。停止局部封闭治疗及口服药物，嘱上唇局部涂抹曲安奈德软膏，Bid。结果 患者治疗8周后复诊，唇部色、形、质保持正常状态，嘱患者停药随访。回顾相关文献表明，肉芽肿唇炎病因不明，与遗传易感性、牙源性感染、过敏因素，微生物感染及免疫因素有关。临床需与唇部静脉畸形、唇部血管神经性水肿、克罗恩病、结节病等疾病鉴别。目前肉芽肿性唇炎的临床治疗仍以局部糖皮质激素封闭治疗或联合口服糖皮质激素类药物为主。本例患者在聚多卡醇及博来霉素注射治疗后唇部红斑面积缩小但出现肿胀、并持续加重，应考虑前期静脉畸形注射药物并发产生肉芽肿性唇炎。结论 唇部静脉畸形的注射治疗有可能并发肉芽肿性唇炎，在临床诊治过程中，要警惕肉芽肿性疾病的发生、发展过程中存在药物因素。

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是发生于口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病。临床上OLP出现不同的病损形态，被认为是宿主免疫反应差异所致。辅助性T细胞17（T-helper 17 cell，Th17）是细胞免疫应答的重要组成部分，它主要通过分泌白细胞介素17（interleukin 17，IL-17）发挥作用。IL-17在口腔黏膜中具有双重作用：一方面，它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制，发挥保护性作用；另一方面，它能与黏膜组织的靶细胞结合，激活核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、促分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）等下游炎症信号通路，启动促炎级联反应，通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞的募集与活化，从而加重炎症。目前有较多针对Th17/IL-17与OLP发生发展相关性的研究，本文旨在对这些研究进展进行综述，为进一步阐明OLP的免疫机制提供研究基础。文献复习结果显示，OLP患者口腔局部病损组织和外周血中Th17和IL-17表达上调可能是OLP发生发展的关键分子事件之一。与非糜烂型OLP相比，糜烂型OLP组织和外周血中Th17和IL-17表达水平更高，提示Th17/IL-17可能与疾病严重程度呈正相关。临床研究表明，针对Th17/IL-17轴的靶向药物通过直接阻断IL-17或抑制Th17细胞的产生发挥作用，能够有效改善OLP患者的黏膜损害，展现出其作为免疫治疗新靶点的潜力。然而，Th17和IL-17是否通过调节口腔微生物群落来影响OLP的发病过程，目前尚未有明确的研究结果。Th17/IL-17具有作为OLP免疫治疗新靶点的潜在价值，未来需进一步深入研究其在OLP炎性进程中的生物学功能和信号传导机制。

目的 探究神经生长抑制因子胞外肽残基 1-40（neurite outgrowth inhibitor extracellular peptide residues 1-40，NEP1-40）联合聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly （lactic-co-glycolic acid），PLGA]明胶电纺纤维膜对大鼠面神经损伤修复的影响。方法 获得单位实验动物伦理委员会的批准，按照随机分组原则将108只雄性SD大鼠分为4组，每组27只。即假手术组、对照组、PLGA组、NEP1-40+PLGA组。除假手术组外，其余组均建立面神经断裂后缝合损伤模型，对照组不作进一步处理，PLGA组采用PLGA膜包裹支持，NEP1-40+PLGA组在采用PLGA膜包裹支持基础上即刻局部注射NEP1-40（5 μg/μL）10 μL，单次。实验采用面神经功能检查、电生理学检测、透射电镜观察、HE染色、免疫组织化学染色髓鞘标记物S100β和轴突标记物β3-tubulin，在术后2、4、8周对大鼠损伤面神经的恢复情况进行评估。结果 8周时面神经功能评分NEP1-40+PLGA组优于对照组和PLGA组（P < 0.001），面神经功能得到明显恢复；电生理检测受损面神经损伤处神经动作电位NEP1-40+PLGA组波幅高于对照组和PLGA组（P < 0.001），但动作电位潜伏期与传导速度结果各组间无明显差距（P > 0.05）。2、4、8周时透射电镜观察面神经损伤处横截面有髓神经纤维数目和髓鞘厚度NEP1-40+PLGA组高于其他组（P < 0.05）；HE染色观察到8周时对照组面神经部分恢复但整体观细胞分布不均且与周围组织界限略显模糊，NEP1-40+PLGA组细胞分布相对较为均匀，与周围组织分界较为清晰。2、4、8周时免疫组化结果显示面神经损伤处横截面NEP1-40提高了神经标记物S100β和β3-tubulin的表达，尤其是β3-tubulin已接近正常水平（P > 0.05）。结论 NEP1-40有利于损伤部位新生髓鞘及轴突的生成，在一定程度上能够促进受损面神经修复再生，加速损伤神经功能的恢复。

目的 分析1990—2021年间中国育龄女性（15 ~ 49岁）牙周病疾病负担现状及变化趋势，为制定育龄期女性牙周病防治策略提供参考依据。方法 利用1990—2021年全球疾病负担（global burden of disease，GBD）数据，对育龄期女性牙周病的患病率、发病率、伤残调整寿命年（disability-adjusted life years，DALYs）、DALY率及其相应标化指标等牙周病疾病负担数据进行研究，分析牙周疾病负担状况及其变化趋势。采用Joinpoint 5.2.0.0对DALYs和年龄DALY率进行时间趋势分析，采用对数线性回归模型分别计算DALYs和DALY率的年平均变化率（annual average percentage change，AAPC）及趋势检验结果。结果 与1990年相比，2021年中国女性牙周病患病率、发病率分别增加了45.67%（每10万人）和29.29%（每10万人）。15 ~ 49岁育龄期阶段牙周病患病情况分布呈持续快速上升趋势，增长幅度随着年龄增加而迅速增大，患病数在45 ~ 49岁年龄段增长最快，患病率在35 ~ 44岁年龄段增长最快。育龄期女性牙周病发病率随着年龄增长持续上升，发病率增长最快为35 ~ 44岁年龄段。Joinpoint回归模型结果显示牙周病导致中国育龄期女性疾病负担出现不断扩大的趋势，DALYs的AAPC为1.20%，DALY率的AAPC为1.25%（P<0.001）。结论 1990—2021年间中国育龄女性（15 ~ 49岁）牙周病疾病负担呈现逐渐加重的趋势。

目的 探究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值（monocyte/high-density lipoprotein choleterol ratio，MHR）与牙周炎的关联，为牙周炎的影响因素提供依据。方法 选取美国国家健康和营养调查（National Health and Nutrition Examination，NHANES）数据库中2009—2010年、2011—2012年、2013—2014年3个周期受试者的MHR、牙周炎情况及其他协变量数据，共纳入8 456名研究对象。根据牙周炎患病情况（有、无）对研究对象进行分组，采用加权logistic回归方法逐步调整混杂因素，构建3个回归模型（不调整协变量，部分调整协变量及完全调整协变量）分析MHR与牙周炎之间的关系。将MHR按照四分位法从小到大分为Q1~Q4四组进行加权趋势分析，使用限制性立方样条分析MHR（连续）与牙周炎之间的非线性关系，并进行了亚组分析及敏感性分析。结果 3个加权logistic回归模型均显示MHR与牙周炎间存在正相关关系[OR = 2.92，95%CI：2.14~3.99，P<0.001（不调整）；OR = 1.97，95%CI：1.39~2.78，P<0.001（部分调整）；OR = 1.62，95%CI：1.10~2.39，P = 0.017（完全调整）]。趋势分析显示，与Q1组相比，Q4组的单因素分析（OR = 1.92，95%CI：1.58~2.33，P<0.001）、多因素分析（OR = 1.30，95%CI：1.03~1.64，P = 0.029）均显示MHR升高会引起牙周炎患病风险显著升高。限制性立方样条结果显示，不支持MHR与牙周炎之间的非线性关系（P for nonlinear>0.05），亚组分析显示各协变量与MHR无明显交互作用（P>0.05），敏感性分析也表明了MHR与牙周炎之间存在正相关关系（OR = 1.67，95%CI：1.31~2.14，P<0.001）。结论 MHR与牙周炎患病风险具有正相关关系。

根面龋是一种常见的慢性口腔疾病，全球平均患病率为41.5%，具有发病率高、治疗率低、再治疗率高的特点。根面龋主要由核心微生物群诱导的生态失调引起，有多种危险因素，包括牙龈萎缩、根面暴露和唾液功能障碍。传统的预防措施和治疗方法（如氟化物、矿化剂和修复材料）未能恢复或维持口腔菌群平衡。近期研究表明，益生菌、益生元、合生元、抗菌肽等微生态制剂可调节口腔微生物组成使其从失衡的致龋状态向健康状态转化，降低产酸菌的产酸量，同时促进产碱菌生成过氧化氢、氨等碱化胞外环境，并抑制菌斑生物膜的形成、下调胞外多糖浓度、减弱细菌间的黏附和聚集等致龋因素，有望在根面龋的防治领域发挥重要作用。因此，本文通过对口腔益生菌（寡发酵链球菌、口腔链球菌无龋亚种、唾液链球菌）、益生元（精氨酸、硝酸盐、合成化合物）、合生元和抗菌肽（没食子酸-多菌素I和LH12）进行综述，为微生态调节管理根面龋提供证据和指导。

目的 探讨毛兰素（Erianin）对人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖和凋亡的影响，为OSCC的临床治疗提供研究基础。方法 使用0、2.5、5、10 μmol/L浓度的毛兰素处理OSCC细胞CAL27和SCC9；采用CCK-8和软琼脂集落形成实验检测毛兰素对OSCC细胞增殖的抑制作用。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）分析毛兰素在OSCC细胞中对抗凋亡相关蛋白 B细胞淋巴瘤-超大（B-cell lymphoma-extra large，Bcl-xL）、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、髓样细胞白血病-1（myeloid cell leukemia-1，Mcl-1）及凋亡蛋白裂解型半胱天冬酶3（cleaved-Caspase 3, c-Caspase 3）表达的影响。通过caspase 3活性检测试剂盒，进一步分析毛兰素在OSCC细胞中的促凋亡效应。通过质粒转染构建过表达Mcl-1的CAL27细胞，并通过Western blot和caspase 3活性测定分析Mcl-1对毛兰素作用于CAL27细胞的影响。获得湖南省肿瘤医院动物实验伦理委员会审批，构建CAL27裸鼠移植瘤模型并随机分为两组（n = 5），给药组腹腔注射毛兰素（25 mg/kg），对照组注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）。利用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Mcl-1的表达水平。结果 毛兰素呈剂量依赖性地抑制CAL27和SCC9细胞的增殖，并下调了Mcl-1 的蛋白表达，而对Bcl-2 和Bcl-xL 的影响较小。此外，毛兰素诱导OSCC细胞发生凋亡，表现为c-Caspase 3蛋白表达水平增加，caspase 3的活性增强（P<0.001）。过表达Mcl-1则可以抑制毛兰素诱导的c-Caspase 3蛋白水平的增加及caspase 3活性水平。体内实验结果与体外一致，毛兰素处理后，CAL27细胞在裸鼠体内的生长受到抑制（P<0.001），肿瘤组织中增殖相关分子Ki67及抗凋亡分子Mcl-1的表达水平下调（P<0.001）。结论 毛兰素具有较好的抗肿瘤效果，能够有效抑制OSCC细胞的增殖并促使其凋亡，其机制可能涉及下调促存活蛋白Mcl-1的表达水平。

牙髓根尖周病是主要由细菌及其代谢产物引起的常见感染性疾病，通过根管治疗术去除根管内感染物质是目前最常用的治疗方法，然而根管内微生物的持续存在对根管治疗的成功率有着不利影响。现有观点认为，根管封闭剂能封闭核心充填材料无法充填的部分区域，通过其抗菌性对微生物产生抑制作用，降低再感染风险，提升根管治疗成功率。多种策略通过机械锁结或化学结合等各异的机制对根管封闭剂进行抗菌修饰，包括抗生素修饰、季铵化合物修饰、纳米颗粒修饰等，以求增强其抗菌性能。总体而言，抗菌修饰策略日益增多，在改良封闭剂抗菌性方面的效果毋庸置疑。季铵化合物和纳米颗粒修饰后的根管封闭剂在抗生物膜活性方面显示出一定优势，具备潜在的临床前景。然而，修饰后的材料是否具有长期抗菌效果，以及其在体内是否能发挥与体外相似的作用和其生物相容性等问题，还亟待解决。在未来，如何制备具有多维度理想性能的根管封闭剂还需要更长远而深入的探索。

牙周炎是以牙周组织持续的炎症反应和进行性破坏为主要特征的慢性感染性疾病。铁死亡是一种可调控的，具有铁依赖性的新型程序性细胞死亡形式，在多种疾病中发挥着重要作用，其主要特征为铁代谢异常、抗氧化防御减弱以及脂质过氧化物堆积。近年来，越来越多的研究表明铁死亡与牙周炎发生、发展存在相关性。目前报道的发生于牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、人类永生化口腔上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、牙髓干细胞、MLOY4骨细胞、小鼠下颌骨成骨细胞和巨噬细胞的铁死亡相关文献结果表明，牙周炎中广泛存在铁死亡现象。这一现象主要与铁离子代谢、脂质代谢、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（cystine/glutamate antiporter system，system x_c^-）/谷胱甘肽（glutathione，GSH）/谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）/铁死亡抑制蛋白1（ferroptosis suppressor protein 1，FSP1）/辅酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）、kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（kelch-like ECH-associated protein-1，Keap1）/核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2，NRF2）和p53等途径有关。目前研究表明，铁死亡在调节牙周软、硬组织破坏，炎症反应以及牙周病原菌参与全身性疾病进展中发挥了重要作用。尽管目前铁死亡在牙周炎中的作用机制有较多研究，但在牙周治疗的应用方面尚存在许多不确定性，相关药物仍需进一步开发探索。

龋病是严重危害人类口腔健康的主要疾病，由众多微生物构成的牙菌斑生物膜是龋病发生的始动因子，抑制生物膜的形成已然成为龋病防治的研究重点。变异链球菌和白色念珠菌作为口腔中常见的致病菌，与龋病的发生息息相关，二者间的相互作用可导致龋病发病呈现侵袭性和暴发性。近年来，众多研究发现白色念珠菌通过与变异链球菌的相互作用促进龋病的发生，包括物理黏附作用，促进细胞外多糖（exopolysaccharides，EPS）产生，降低微生态环境pH值、形成高致龋性的酸性环境，分泌群体感应分子引发群体感应。群体感应系统作为微生物间的通信机制，主要包括自诱导肽（autoinducing peptide，AIP）系统、自诱导物-2分子（autoinducer-2，AI-2）系统和酰基高丝氨酸内酯（Acyl-homoserine lactone，AHL）系统3种主要类型。目前，群体感应已被证明可通过激活微生物致病相关基因的表达、促进EPS合成和生物膜形成等，从而促进疾病的发生。变异链球菌的群体感应系统CSP-ComDE和ComRS系统使其能够在不利生存的极端环境中存活并致病，而白色念珠菌的群体感应系统主要由法尼醇介导，对白色念珠菌酵母-菌丝转化具有负调控作用。研究二者的群体感应现象有助于龋病的病因学研究。近年已有诸多研究报道群体感应抑制剂在抗微生物方面的应用，研究微生物的群体感应系统及抑制剂将有助于龋病的防治。随着生物膜相关研究领域日益受到关注，微流控和/或芯片实验室技术成为深入研究生物膜形成过程和群体感应行为的新方法。笔者对变异链球菌及白色念珠菌的致龋作用、群体感应系统及群体感应抑制剂进行综述。

目的 探讨使用Er: YAG激光拆除修复体后，牙本质表面的变化及不同表面处理方式对牙本质再粘接效果的影响，为口腔临床操作提供参考。方法 本研究已通过单位伦理审查委员会批准。应用计算机辅助设计与计算机辅助制作（computer aided design and computer aided manufacturing，CAD/CAM）技术制作氧化锆试件（4 mm × 4 mm × 1.5 mm）102个。收集拔除人阻生第三磨牙110颗，制备牙本质块（4 mm × 4 mm × 2 mm）102个。将氧化锆试件与牙本质块用树脂水门汀粘接后，而后用Er: YAG激光拆除。随机选取3个拆除后的牙本质块，X射线能量色散谱仪（energy dispersive X-ray spectroscopy，EDX）分析牙本质表面元素组成。将拆除后牙本质块随机分成3组（n = 33），分别进行不同的表面处理：对照组（不做任何处理）、喷砂组（颗粒大小为50 μm Al₂O₃喷砂处理）、激光照射组（Er: YAG激光照射，参数为10 Hz，60 mJ，0.6 W）。各组随机选取3个牙本质块进行扫描电镜（scanning electron microscope，SEM）观察；各组剩余30个牙本质块使用光学体式显微镜，在20倍下观察牙本质表面残留的树脂，用树脂残留指数（adhesive remnant index，ARI）法计分。而后使用树脂水门汀按照标准程序与3组经过不同表面处理的牙本质块再粘接，形成牙本质-树脂粘接试件（n = 30），每组再分为两个亚组进行老化（n = 15），其中一亚组进行37 ℃恒温水浴 24 h，另一亚组 37 ℃恒温水浴24 h后再接受5 000次冷热循环，测量各组微剪切粘接强度，并分析断裂模式。比较3组牙本质表面ARI组间差异及粘接强度、断裂模式的组间差异以及组内老化前后差异。结果 Er: YAG激光拆除氧化锆，牙本质表面未见明显损伤，但牙本质内C元素及Si元素显著增加。经过不同表面处理后，喷砂、激光照射组ARI低于对照组（P<0.05），而喷砂组与激光照射组间ARI差异无统计学意义（P>0.05）。牙本质表面形貌也呈现出差异：对照组牙本质表面可见牙本质表面残留大量树脂；喷砂组残留树脂较少，牙本质表面粗糙，可见牙本质小管；激光照射组牙本质表面可见块状残留树脂。经37 ℃恒温水浴 24 h后，对照组、喷砂组、激光照射组粘接强度分别是（6.13 ± 2.40）MPa、（9.39 ± 2.00）MPa、（5.85 ± 1.44）MPa，喷砂组粘接强度显著高于其他2组（P<0.05）；经37 ℃恒温水浴24 h并接受5 000次冷热循环后，对照组、喷砂组、激光照射组粘接强度分别为（5.39 ± 0.83）MPa、（8.45 ± 1.20） MPa、（4.84 ± 1.43）MPa，喷砂组粘接强度显著高于其他2组（P<0.05）。对照组、喷砂组、激光照射组经37 ℃恒温水浴 24 h后，5 000次冷热循环前后粘接强度均无统计学差异（P>0.05）。对照组、喷砂组、激光照射组均未出现内聚断裂，断裂模式主要为粘接断裂，5 000次冷热循环前后，喷砂组混合断裂频率均高于其他2组（P<0.05）。结论 Er: YAG激光拆除氧化锆未对牙本质造成损伤，但拆除后牙本质表面会残留大量树脂。通过50 μm Al₂O₃喷砂处理可以有效去除这些残留树脂，从而改善牙本质再粘接效果。

目的 探讨口腔疣状黄瘤的临床和病理特点、诊断及鉴别诊断，为临床发现并正确诊治该病提供参考。方法 报道2例分别发生于下颌牙龈和前庭沟黏膜的疣状黄瘤病例，展示两个病例的临床表现特点及病理学特征，并结合既往文献对疣状黄瘤进行分析。结果 病例1为37岁女性，发现右下后牙牙龈粉色粗糙病损1个月，大小约14 mm × 7 mm，质地坚韧，无疼痛，完善牙周基础治疗后于局麻下行病损切除术，术后病理检查显示上皮钉突细长，大量泡沫细胞填充于结缔组织乳头，诊断为疣状黄瘤。病例2为36岁男性，发现右下前牙前庭沟粉白色肿物3个月，大小约18 mm × 10 mm，边缘不规则，质地中等，无疼痛，于局麻下行右下颌前庭沟肿物切除术，术后病理检查见上皮不全角化，钉突肥大伸长，固有层乳头区可见较多泡沫细胞，诊断为疣状黄瘤。文献复习结果表明，疣状黄瘤发病率为0.025% ~ 0.094%，多发于50 ~ 70岁患者，男性发病率略高于女性，口腔内主要好发于硬腭、牙龈等，一般无浸润性。该病病因及发病机制尚不明确，临床表现缺乏特异性，故常被误诊为鳞状细胞乳头状瘤、寻常疣、尖锐湿疣、鳞状细胞癌或疣状癌等。其最终诊断依赖病理表现，疣状黄瘤的典型特征是上皮下结缔组织乳头中大量泡沫细胞聚集。结论 疣状黄瘤是一种罕见的口腔黏膜病变，其临床表现缺乏特异性，误诊率较高；临床上需与乳头状瘤、寻常疣、尖锐湿疣、鳞状细胞癌或疣状癌等疾病进行鉴别；最终诊断依靠病理检查；该病的主要治疗方式为手术切除，术后复发率低，且恶变少见。

目的 探讨牛心包膜在美学区水平骨增量手术中的应用效果，评估其在引导骨再生术（guided bone regeneration，GBR）中的临床可行性。方法 本研究通过医院医学伦理委员会审查批准。29例前牙区缺牙伴唇侧骨缺损的患者，应用牛心包膜结合颗粒状或块状骨移植物进行水平骨增量手术。以术前设计中的虚拟种植体为中心，测量术前（T0）、术后即刻（T1）及术后6个月（T2）不同时期种植体颈部及其以下1 ~ 5 mm处种植体唇侧骨板厚度，评估骨再生效果。记录术后患者的疼痛、肿胀视觉模拟评分（visual analog scale，VAS），以及是否有感染、伤口裂开等并发症发生。结果 术后即刻，所有患者种植体唇侧骨板厚度显著增加，平均骨增量大于3 mm；术后6个月，骨增量保持较好，特别是在种植体颈部下方3 ~ 5 mm处唇侧骨板厚度均大于3 mm。VAS评分显示，术后疼痛及肿胀在术后3 d达到峰值，随后逐渐减轻，术后10 d恢复良好。随访期间无感染、伤口裂开等并发症发生。结论 牛心包膜在美学区水平骨增量中具有良好的骨增量效果和生物相容性。

牙周炎是一种由菌斑生物膜引起，可造成牙周支持组织（包括牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）不可逆的病理性破坏的慢性炎症性疾病，严重时可导致牙齿松动和脱落。目前，牙周炎的发病机理尚未完全阐明，其早期诊断和治疗方法尚需进一步研究。环状RNA（circular RNAs，circRNAs）曾被误认为是生物体内的“剪接噪声”，随着高通量测序技术和生物信息学的发展，逐渐受到关注。CircRNAs是一种缺乏5'端帽子和3'端poly（A）尾部的新型非编码RNA，具有独特的共价闭合环状结构，具有表达高、半衰期长，耐核酸酶降解等特点。它具有可作为microRNAs（miRNAs）的“分子海绵”，与RNA结合蛋白相互作用，调节剪接以及编码多肽等生物学功能，已成为研究热点。近些年来，circRNAs被报道参与牙周炎的发生和发展，影响牙周炎疾病的预后，可作为牙周炎治疗的潜在靶点。本文首先阐述了circRNAs的生物学功能，进一步通过阐述circRNAs 参与牙周炎的发生进程、牙周稳态的调节、牙周免疫微环境的调控等方面归纳circRNAs与牙周病之间的关系，发现circRNAs可通过影响牙周组织中牙周韧带干细胞、牙龈成纤维细胞等重要细胞的程序性细胞死亡过程参与牙周稳态的调节，还可通过影响免疫细胞或细胞因子等调控牙周免疫微环境。本文主要围绕circRNAs与牙周炎的关系以及最新研究进展进行归纳总结，以期为改善牙周病的诊断、治疗和预测结果提供新的思路。

目的 比较耳周V形切口与改良Blair切口应用于腮腺浅叶良性肿瘤切除术的效果，为评估耳周V形切口的临床应用价值提供依据。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。回顾性收集2021年9月至 2023年9月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院的61例腮腺浅叶良性肿瘤患者，肿瘤最大直径不超过4 cm，根据手术切口不同分为2组，耳周V形切口组（29例）与改良Blair切口组（32例）。比较两组患者的手术时间、术后引流液总量；随访6个月，比较两组患者的面神经功能、术区疼痛及并发症发生情况和手术切口的美观效果；再根据61例患者肿瘤生长位置的不同分为耳垂周围肿瘤和腮腺下极肿瘤，对比两组切口应用于腮腺两部位肿瘤切除的手术时间。结果 两组切口手术时间、术后House- Brackmann面神经功能评分（House-Brackmann grading system，HBGs）和视觉模拟疼痛评分（visual analogue scale，VAS）无明显差异（P>0.05）。术后引流量和温哥华瘢痕量表评分（Vancouver scar scale，VSS）：耳周V形切口组高于改良Blair切口组（P<0.05）；耳周麻木发生率：耳周V形切口组低于改良Blair切口组（P<0.05）；耳垂周围肿瘤切除的手术时间：耳周V形切口组短于改良Blair切口组（P<0.05）。 结论 耳周V形切口作为面部隐蔽切口，但部分患者术后引流量较大，耳后区易发生瘢痕增生的情况，需要医生增强防范意识。

目的 研究牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSCs）来源的细胞内囊泡（intracellular vesicles，IVs）、细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）模拟的炎症微环境下PDLSCs成骨分化的影响，为IVs在牙周炎组织修复与再生的应用提供新的思路。方法 获得单位伦理审批，提取人来源的PDLSCs，收集第3~6代PDLSCs来源的IVs、EVs，使用透射电镜、纳米流式分析、Western Blot对其鉴定。取第3~6代PDLSCs分为：Control组、LPS组、LPS+100 μg/mL EVs组（LPS+EVs组）和LPS+100 μg/mL IVs组（LPS+IVs组）。通过CCK-8、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）、实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）、Western Blot、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色、茜素红染色（alizarin red staining，ARS）评估炎症微环境下IVs、EVs对PDLSCs抗炎和促成骨分化的影响。结果 透射电镜下PDLSCs来源的EVs、IVs呈现双层膜结构，纳米流式分析显示IVs、EVs的平均粒径分别为79.6 nm、82.1 nm，Western Blot检测IVs、EVs表面蛋白CD9、CD63、CD81表达阳性，Calnexin表达阴性，IVs、EVs获取成功。相较于Control组，LPS组PDLSCs增殖降低，炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平增高，成骨分化相关基因Runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）mRNA表达降低，成骨分化相关蛋白RUNX2和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；相较于LPS组，LPS+EVs组和LPS+IVs组PDLSCs增殖增高，炎症因子IL-6、TNF-α水平降低，RUNX2、ALP、OCN的mRNA表达增高，成骨分化相关蛋白RUNX2和OPN蛋白表达增高，差异有统计学意义（P<0.05）；且炎症微环境下，IVs促进PDLSCs增殖、抑制TNF-α、促进RUNX2 mRNA表达、促进RUNX2蛋白和OPN蛋白表达，促进ALP活性及矿化结节生成的作用较EVs更为显著（P<0.05）。结论 PDLSCs来源的EVs、IVs均能够在炎症微环境下促进PDLSCs增殖，抑制炎症因子表达，促进PDLSCs成骨分化，且IVs的抗炎和成骨效果优于EVs。

近年来，处理后牙本质基质（treated dentin matrix，TDM）在活髓保存治疗（vital pulp therapy，VPT）领域的研究和开发应用不断增多。TDM含有转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）等成牙/成骨相关蛋白和因子；对牙源性干细胞具有良好的成牙本质向分化促进作用和良好的生物相容性；在VPT领域的设计开发中，相关材料从粉末、糊剂到可注射复合凝胶、凝胶支架等，其成牙本质能力得到越来越多的关注和认可。TDM在动物实验、临床试验中较传统盖髓材料可形成排列良好的成牙本质细胞层、均匀的牙本质小管结构，是其作为VPT材料最大的优势所在。未来TDM在VPT领域应用的挑战主要集中在力学性能的提升与异种材料应用时潜在的免疫排斥问题，应进一步明确TDM的成牙本质通路机制、探索其免疫调控能力；同时，利用TDM构建用于VPT的组织工程支架是具有广阔前景的策略。本文对TDM及相关材料在VPT领域中的研究进展作一综述。

目的 探讨过氧化物还原酶-4（peroxiredoxin-4，PRDX4）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的表达及对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过癌症基因图谱数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）分析PRDX4在OSCC中的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）和蛋白质印迹实验（Western Blot，WB）分别检测OSCC细胞系中PRDX4的基因与蛋白质表达。将CAL-27细胞中的PRDX4敲低，分为si-PRDX4组和si-NC组；将SCC-9细胞中的PRDX4过表达，分为过表达PRDX4组（转染pcDNA3.1-PRDX4质粒）和Vector组（对照组，转染pcDNA3.1-NC质粒）。采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和平板克隆形成实验检测各组细胞增殖能力；细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力；WB实验检测敲低和过表达PRDX4及加入p38MAPK激动剂和抑制剂后对OSCC细胞中与p38MAPK相关信号通路蛋白及上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）蛋白表达影响。结果 PRDX4在OSCC组织及细胞系中呈高表达。CCK-8实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组在24、48和72 h时OD值低（P<0.05）；过表达PRDX4组较Verctor组在24、48和72 h时OD值高（P<0.05）。平板克隆形成实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组集落形成数量少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Vector组集落形成数量多（P<0.05）。细胞划痕实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组划痕愈合面积少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Vector组划痕愈合面积增多（P<0.05）。Transwell侵袭实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组穿膜细胞数量减少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Verctor组穿膜细胞数量多（P<0.05）。WB实验结果显示，敲低和过表达PRDX4可分别下调和上调p38MAPK信号通路及上皮间充质转化相关蛋白表达，而分别加入p38MAPK激动剂和抑制剂后，可显著逆转相关蛋白的表达。结论 PRDX4在OSCC中处于高表达状态，敲低OSCC细胞中PRDX4的表达，可下调p38 MAPK信号轴及EMT相关信号蛋白的表达，进而使细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮间充质转化受到抑制。