牙颌面畸形是一种因颌骨发育异常所导致的颌骨体积、形态结构以及上下颌骨之间的位置关系失调，表现为颜面形态异常、咬合功能错乱和口颌系统功能障碍。正颌手术是治疗牙颌面畸形的重要手段，正颌外科专科护理方案的制定需结合患者不同病程的诊疗特点和需求。本文通过回顾既往文献并总结本院3 000余例正颌手术治疗患者的护理实践经验，并根据牛津证据分级标准对临床护理证据进行分级，提出推荐的护理措施，以此构建正颌外科专科护理模式，为正颌患者提供全周期规范化护理。该模式主要分为3个阶段：院前早介护理、院中集束护理、院后延伸护理，并包含5个模块：个案管理、心理干预、营养指导、并发症管理和功能恢复。在院前早介护理阶段，具体护理措施包含数字化手术设计、心理护理、营养指导等方面；在院中集束护理阶段，具体护理措施包含并发症管理、口颌功能恢复、营养指导、心理干预等4大模块；在院后延伸护理阶段，需为患者提供个案管理、心理指导、营养指导等护理。

口腔健康与面部美观、咀嚼发音和全身疾病紧密相关，柔性传感器能通过健康监测完善口腔诊疗中存在的不足。本文就近年来柔性传感器在口腔健康监测方面的研究应用做一综述，为进一步研发口腔方面的柔性传感器提供参考。柔性传感器的结构基础包括柔性基底、可拉伸电极和活性层，各部分通过材料的选择设计以适应口腔环境；传感器的传感机制涉及电学、光学、电化学、免疫学，其中电化学生物传感器和光学传感器在口腔领域的应用尤为突出。监测的信号包括正畸力、咬肌力、呼吸湿度、种植体温度等物理信号，唾液代谢物、口腔气体等化学信号和牙周病、口腔癌标志物等生物信号。目前柔性传感器在口腔这一特殊环境中，仍面临着诸多挑战，未来的研究方向包括提升传感器在口腔中的生物相容性、耐湿和柔性贴合能力，引入温度不敏感材料和保护膜提升稳定性，引入人工受体和传感器阵列提升选择性等。此外，多学科合作对于突破当前瓶颈、实现更精确的疾病诊断和健康监测至关重要；寻找与口腔相应疾病相关的高浓度特异性生物标志物是传感器健康监测的关键。通过这些努力，柔性传感器有望在口腔健康监测领域实现更广泛的应用。

目的 分析1990—2021年中国人群唇和口腔癌发病率的变化趋势、性别和年龄差异，并预测未来发病率的变化趋势，为该疾病防控和公共卫生政策提供科学依据。方法 本研究基于全球疾病负担（Global burden of Disease，GBD）数据库1990—2021年中国人群唇和口腔癌发病率数据，使用Joinpoint回归模型分析时间趋势，采用年龄-时期-队列模型探讨年龄、时期和队列效应对发病率的独立影响，结合贝叶斯年龄-时期-队列模型（Bayesian age-period-cohort model，BAPC）模型预测2022—2044年其发病率的变化趋势。结果 1990—2021年，中国唇和口腔癌的标化发病率从2.39/10万上升至3.76/10万，粗发病率从1.71/10万上升至4.85/10万。男性发病率高于女性，且增速更快。年龄效应显示老年人群发病率较高，时期效应揭示2003—2012年间发病率快速增长，队列效应表明早期出生队列的风险较高。BAPC模型预测显示，2022—2044年，中国人群唇和口腔癌的发病率将持续上升。结论 中国人群唇和口腔癌发病率呈持续上升趋势，尤其在男性和老年人群中较为突出。未来需加强针对高危人群的筛查和干预。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部常见恶性肿瘤，约50%~60%的OSCC患者确诊时已处于局部晚期（临床分期Ⅲ~Ⅳa期），以手术为主的综合序列治疗模式下其5年总生存期（overall survival，OS）率仍低于50%，且术后常伴随语言、吞咽等功能障碍。程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中逐步推广，并取得了较好的疗效，但临床实践中仍面临适应证界定、联合治疗方案优化、疗效评估标准等诸多关键问题。基于国内外最新研究进展，本专家共识系统评估PD-1 抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中的应用、联合治疗策略、治疗疗程与手术时机、疗效评估、生物标志物的应用、特殊人群与免疫相关不良反应的管理、免疫治疗再挑战原则、功能保留等关键问题，经专家组多轮讨论，采用Delphi法匿名投票形成以下共识：1）对局部晚期OSCC患者术前可采用PD-1抑制剂进行新辅助治疗；新辅助治疗首选 PD-1抑制剂联合含铂药物化疗方案，疗程为 2~3个周期；2）在新辅助治疗疗效评估阶段，影像学评估需参照实体瘤疗效评价标准1.1版（response evaluation criteria in solid tumors 1.1，RECIST 1.1）与实体瘤免疫治疗疗效评价标准（immune response evaluation criteria in solid tumors，iRECIST）双重标准；术后需对原发灶和区域淋巴结分别进行系统病理评估；联合化疗方案则可不将PD-L1表达及联合阳性评分（combined positive score，CPS）作为入组或排除标准；3）特殊人群如高龄（≥70岁）、病毒载量稳定的 HIV 感染者及慢性 HBV/HCV 携带者，可在多学科团队（multidisciplinary team，MDT）指导下慎重用药并加强不良反应监测；4）对于新辅助治疗后疗效不佳的，不建议继续维持原治疗方案，应及时进行MDT评估，调整后续治疗方案；对于器官移植受者与活动性自身免疫疾病患者，因存在免疫异常激活相关高风险，不推荐使用PD-1抑制剂新辅助治疗；对于已发生了高风险免疫相关不良事件（如免疫性心肌炎、神经毒性、肺炎等）的患者，一般不建议再挑战；5）病理缓解良好的患者可探索个体化降级手术与功能保存策略。本共识旨在推动PD-1抑制剂新辅助治疗策略在局部晚期OSCC患者中的规范、安全与精准应用。

寻常型天疱疮是最常见的天疱疮亚型，好发于成人，儿童患者较为罕见。尽管由于临床治疗手段的发展，儿童寻常型天疱疮的死亡率已呈现逐步下降的趋势，但在缺乏正确诊断以及治疗手段的情况下，其死亡率仍可高达70%~100%。对于发病较急且病情进展迅速的患儿，及时获得适当的治疗能避免出现严重后果。然而，由于疾病的罕见性，目前缺乏儿童寻常型天疱疮的诊断和治疗指南。本文对1969至2024年间Pubmed及中国知网数据库收录的104例儿童寻常型天疱疮患者进行综述，以期为儿童寻常型天疱疮的规范化诊疗提供参考。儿童寻常型天疱疮较为罕见，病损表现为皮肤、黏膜松弛性水疱，疱破后遗留鲜红色糜烂面。文献中报道的病例约占所有寻常型天疱疮病例的1.4%~3.7%，其发病年龄为1.5~18岁，平均12.4岁，男女无明显差异。儿童患者的口腔黏膜通常最早受累，累及率高达87.3%，其中颊部（27.9%）累及率最高；其他黏膜累及率达52.9%，其中生殖器（28.8%）和肛周（6.7%）累及率高于成人患者。皮肤损害累及率达80.4%，高于成人患者（16.0%~68.4%）。若病损较为局限，可先尝试局部糖皮质激素治疗，8.3%的患儿仅采用局部治疗可达完全缓解。若对局部治疗反应不佳，首选糖皮质激素系统治疗，75.3%的患儿使用了泼尼松，85.1%的泼尼松起始口服剂量为0.5~1.5 mg/kg/d，14.9%采用了2 mg/kg/d的初始剂量。对糖皮质激素治疗反应不佳或不良反应严重的患儿，可考虑使用免疫抑制剂、生物制剂以及其他药物辅助治疗，使用率较高的药物主要是硫唑嘌呤（24.0%）、氨苯砜（21.7%）和利妥昔单抗（12.5%）。患儿随访时间为1~120个月，平均38个月，其预后优于成人患者，43.8%的患儿达到完全缓解（停止治疗），37.5%达到部分缓解（低剂量维持），9.6%仍在接受治疗，仅有1.1%死于肺炎和败血症。相较于成人，儿童长期服用糖皮质激素，可能会对生理功能和精神心理造成不良影响，更容易出现生长发育、代谢及眼部不良反应。22.1%的患儿在使用激素后出现了严重不良反应，其中库欣样面容（73.9%）和体重增加（39.1%）最为常见，30.4%的患儿出现了生长与骨骼发育的不良反应，包括生长迟缓（17.4%）、骨质疏松（8.7%）和骨折（4.3%）。儿童寻常型天疱疮与成人患者的病因、临床特点和组织病理学特点具有一定的相似性，关键在于早期诊断，及时治疗，必要时通过多学科团队合作及时进行干预，保护患儿身心健康。

目的 探讨肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架用于单侧唇裂继发鼻畸形鼻尖精细化整复的临床效果，为临床治疗提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会批准及患者知情同意。收集31例单侧唇裂继发鼻畸形患者，采用肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架移植，术后随访至少6个月。术前及术后拍摄患者正位、侧位及仰位照片，分别测量鼻尖观察指标（鼻尖突出度、鼻额角、鼻唇角、鼻尖鼻翼角、鼻尖切角）以及鼻孔相关指标（鼻孔面积、鼻孔高度、鼻孔宽度、鼻槛高度），并计算患侧与健侧的比值。使用视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）进行鼻尖美学评价。所有测量均采用患者术前及术后最长随访照片。结果 术后随访6~49个月，平均28个月。所有纳入患者的切口均行一期愈合治疗。鼻尖观察指标中，与术前相比，术后鼻尖突出度（术前0.48，术后0.55），鼻唇角（术前83.98°，术后100.80°）和鼻尖鼻翼角（术前160.30°，术后168.40°）均显著增加（P < 0.05）；鼻额角显著减小（术前139.20°，术后133.50°，P < 0.05），鼻尖切角减小（术前43.76°，术后35.80°，P = 0.062）。鼻孔相关指标中，与术前相比，术后鼻孔面积患侧与健侧比例显著下降（术前1.10，术后0.94，P < 0.05），鼻孔宽度患侧与健侧比例下降（术前1.10，术后1.02，P = 0.194）；术后鼻孔高度患侧与健侧比例显著升高（术前0.71，术后0.90，P < 0.05），鼻槛高度患侧与健侧比例升高（术前0.53，术后0.79，P = 0.065）；术后所有比例均更接近1，患侧与健侧对称性提高。术后效果满意度较高。结论 肋软骨鼻中隔-鼻小柱复合体支架可有效纠正单侧唇裂继发鼻畸形患者鼻尖偏斜及塌陷的问题，长期效果较为稳定。

静脉畸形是一种常见的先天性、非肿瘤性的血管发育畸形，约占所有血管畸形的60%，其中40％发生于头颈部。由于口腔颌面部解剖结构复杂，静脉畸形分类多样，其临床治疗具有一定的难度和挑战性。本文系统阐述了口腔颌面部静脉畸形的病因、临床表现、影像学特征及临床治疗策略。分子遗传学研究显示，静脉畸形发生发展与ANGPT/TIE2/PI3K/AKT/mTOR 信号通路异常激活密切相关；其临床表现为渐进性生长的蓝紫色包块，组织学特点为迂曲静脉管道；临床影像学检查具有较高特异性，其中数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）分型对于静脉畸形硬化治疗具有重要的临床指导价值，根据不同分型可分别或联合应用硬化治疗、手术治疗及激光治疗等策略。本文还探讨了靶向治疗在静脉畸形治疗中的优势及不足，重点着眼于提高临床效果与减少并发症。同时通过临床典型病例的分析，总结诊疗要点和处置方案，以期为提高静脉畸形临床疗效、减少治疗并发症提供参考。

目的 比较隐裂牙根管治疗后二硅酸锂玻璃陶瓷高嵌体和全冠修复的效果，为隐裂牙根管治疗后的修复提供参考。方法 本研究通过医院医学伦理委员会审批，患者均签署知情同意书。自2022年1月至2023年1月对在本院行根管治疗的隐裂牙患者，根据纳入排除标准，筛选入组患者60例，共60颗患牙。采用随机数表法，按2︰3比例分为高嵌体组和全冠组，24例高嵌体组患牙采用二硅酸锂玻璃陶瓷高嵌体修复，36例全冠组患牙采用二硅酸锂玻璃陶瓷全冠修复。术后第3、6、12个月复查，参考改良的USPHS标准对高嵌体组和全冠组的修复效果（修复体的美学、功能和生物学方面）进行评价及比较分析；对高嵌体组和全冠组患牙的存留情况进行生存分析。结果 术后第3、6、12个月，高嵌体组患牙达到A级的修复效果比例均在85%以上，全冠组患牙达到A级的修复效果比例均在80%以上，高嵌体组与全冠组患牙的修复效果差异无统计学意义（P > 0.05）；高嵌体组患牙12个月存留率达95.65%，全冠组患牙12个月存留率达94.12%，患牙的存留情况差异无统计学意义（P > 0.05）；年龄、性别、牙位、牙列、牙隐裂裂纹方向、牙隐裂裂纹累及边缘嵴数量和修复体类型对患牙的存留情况均无显著影响（P > 0.05）。结论 隐裂牙根管治疗后二硅酸锂玻璃陶瓷高嵌体的短期效果与全冠相当且短期效果均良好，高嵌体更符合微创原则，有望成为替代全冠的修复方式。

目的 探讨区域性牙发育不良（regional odontodysplasia，RO）伴发先天缺牙患者的临床特征及其影像学特点，为临床诊疗提供参考。方法 报道1例RO伴发先天缺牙病例的影像学表现和诊治，对其5年内患牙的影像学特征动态变化进行回顾性总结，并结合文献进行对比分析。患者为9岁女性，因“左下后牙拔除后不适7月余”就诊于本院口腔罕见病与遗传病门诊。根据其临床及影像学表现，诊断为区域性牙发育不良（左下颌）、12和34恒牙先天缺失。制定治疗计划并长期随访。将本次影像学图片与既往影像学资料进行对比，总结其牙齿发育变化；结合文献对比分析与既往RO牙齿特征的异同点。结果 随访期间症状未加重，患者选择保守性观察，待患区牙齿萌出后再行治疗。三个时期（4.5岁、8.5岁、9岁）影像学资料对比结果显示该病例左下颌乳、恒牙均呈现典型“鬼影”状影像学特征，伴12、34恒牙胚先天缺失及35牙发生延迟。文献回顾分析表明，RO表现为牙萌出延迟、牙体积小、牙冠色黄等临床特征，并具有典型的“鬼影”状影像学表现。治疗需根据患者具体情况进行个性化设计。目前仅报告5例RO患者伴发先天缺牙，而恒牙胚发育延迟尚未见报道。结论 动态影像学评估在RO早期诊断中具有关键作用，RO有先天缺牙和牙胚发生延迟的现象。长期随访及个性化治疗方案是RO治疗的关键。

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，属于口腔黏膜潜在恶性疾患。临床主要表现为双侧对称分布的珠光白色网状条纹，其亚型糜烂型口腔扁平苔藓（erosive oral lichen planus，EOLP）常伴随局部充血、糜烂及明显疼痛等症状，影响患者的进食和吞咽。口腔卫生环境因素、生活及饮食因素、心理因素、药物因素及系统性疾病因素均会导致EOLP病损迁延不愈或易复发，使其具有更高的癌变潜能，因此，预防EOLP复发及癌变的措施倍受关注。在EOLP的临床综合治疗策略中，应重视对其影响因素进行全方位的管理，从维护良好的口腔卫生环境、饮食疗法及健康生活习惯、心理疗法、全身/局部治疗指导、积极随访和治疗系统性疾病等策略出发，为患者提供多学科、多角度的口腔综合管理措施，以期减少复发、预防癌变并提高患者的生活质量。

目的 研究血清淀粉样P物质（serum amyloid P component，SAP）缓解小鼠牙周炎的机理，为确立SAP作为治疗牙周炎的新药物提供实验依据。方法 获得单位实验动物伦理委员会批准，建立野生型（wild type，WT）小鼠、SAP转基因（SAP -transgenic，SAP-Tg）小鼠的牙周炎模型，将小鼠分为WT对照组（WT组）、WT牙周炎组（W+P组）、SAP-Tg对照组（Tg组）和SAP-Tg牙周炎组（Tg+P组）。7 d后处死，取材（牙周组织、牙齿和牙槽骨）。酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组牙周组织中SAP蛋白表达，Micro-CT检测和HE染色检测分析牙槽骨吸收情况（釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离），抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色观察破骨细胞数量，免疫组化（immunohistochemistry，IHC）染色观察巨噬细胞数量，qRT-PCR检测各组牙周组织炎症因子白细胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达水平；16S核糖体核糖核酸（16S ribosomal ribonucleic acid，16S rRNA）基因测序技术进行口腔微生物测序。提取WT小鼠、SAP-Tg小鼠的巨噬细胞建立体外炎症模型，分为WT+LPS组和Tg+LPS组，qRT-PCR检测2组巨噬细胞极化相关基因诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、CD86、CD163、CD206的表达，破骨细胞分化诱导后进行TRAP染色。结果 ELISA结果显示，相较于WT+P组小鼠，Tg+P组牙周组织中具有更高水平的SAP表达；Micro-CT和HE染色结果显示，相较于WT+P组小鼠，Tg+P组小鼠的牙槽骨吸收减少，釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离缩短；TRAP染色结果显示，相较于WT+P组，Tg+P组破骨细胞数量减少；IHC染色和qRT-PCR结果显示，相较于WT+P组，Tg+P组牙周组织中巨噬细胞聚集明显减少，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降。口腔微生物测序结果显示，WT+P组和Tg+P组小鼠牙周炎相关致病菌无明显差异。体外实验结果显示，相较于WT+LPS组，Tg+LPS组的M1型巨噬细胞标志物iNOS和CD86表达下调，M2型巨噬细胞标志物CD163和CD206均表达上调；TRAP染色结果显示，与WT+LPS组相比，Tg+LPS组破骨细胞数量减少。结论 牙周炎时，SAP过表达能有效缓解小鼠牙周炎的严重程度，抑制巨噬细胞向M1型极化，并且减少相关炎症因子表达，减少向破骨细胞分化，从而减缓牙槽骨的吸收。

显微根尖手术是治疗上颌后牙牙髓根尖周疾病和牙髓源性上颌窦炎的重要方法。然而，由于上颌后牙与上颌窦之间的密切关系，上颌后牙的显微根尖手术面临挑战，术中可能导致上颌窦底黏膜穿孔等并发症。显微根尖手术联合上颌窦底提升术被认为是一种解决方案，即牙保存相关上颌窦底提升术。牙保存相关上颌窦底提升术的评估和设计与局部解剖关系密切相关。本文从上颌后牙、上颌后牙区牙槽嵴和上颌窦三方面系统综述了上颌后牙区显微根尖手术和牙保存相关上颌窦底提升术的解剖学考量。文献回顾结果显示，显微根尖手术中必须切除至少3 mm的根尖，以消除绝大部分的根尖分歧、侧支根管和严重的牙根弯曲。牙槽嵴高度和颊腭侧骨板厚度是评估和设计上颌后牙根尖手术的重要指标。上颌窦底黏膜、上颌窦窦口、上颌后牙与上颌窦底关系、上颌窦分隔、上牙槽后动脉和腭大动脉以及可能存在的上颌窦囊肿是主要的上颌窦相关考量因素。当上颌窦底最低点低于牙根尖、根尖接触或突入上颌窦底，以及根尖周病变与上颌窦底连通时，可以进行牙保存相关上颌窦底提升术。解剖学考量应在上颌后牙区牙保存相关上颌窦底提升术中贯穿始终。未来尚需进一步的研究探讨不同局部解剖关系下牙保存相关上颌窦底提升术的临床设计与难度评估。

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）在机械应力促进人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLCs）炎症因子表达中的分子调控机制，为正畸治疗中的炎症控制提供理论依据和潜在干预靶点。方法 本研究已获得医院医学伦理委员会批准。体外分离培养hPDLCs，通过集落形成实验验证细胞自我更新能力，采用成骨和成脂诱导分化及茜素红、碱性磷酸酶、油红O染色评估多向分化潜能。建立体外机械压力刺激模型（1.5 g/cm²，12 h），通过实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）、Western Blot及免疫荧光染色检测Control组（无机械压力刺激）和Force组（机械压力刺激，1.5 g/cm²，12 h）hPDLCs的炎症因子：白细胞介素-1β（interleukin-1，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及HIF-1α的表达水平。基于转录组学分析探讨机械压力与HIF-1α调控下的基因表达变化。使用HIF-1α小分子抑制剂LW-6对体外机械压力刺激模型进行干预，通过设置不同的LW6浓度梯度组（10 μmol/L、30 μmol/L、50 μmol/L）探索LW-6干预的适宜浓度；通过qRT-PCR、Western Blot及免疫荧光染色检测Control组（无机械压力刺激）、Force组（机械压力刺激，1.5 g/cm²，12 h）和Force+LW6组（机械压力刺激，1.5 g/cm²，12 h以及30 μmol/L LW-6干预）hPDLCs的炎症因子及HIF-1α的表达水平。结果 hPDLCs原代细胞具备自我更新及成骨和成脂分化能力；与Control组相比，Force组hPDLCs炎症因子IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的mRNA、蛋白表达明显增强，Force组IL-1β、TNF-α的荧光强度明显高于Control组。转录组学分析揭示机械压力刺激下HIF-1信号通路激活，调控hPDLCs的炎症反应和骨改建过程。相较于Control组，Force组hPDLCs中HIF-1α mRNA和蛋白水平明显升高。10、30、50 μmol/L LW-6均可抑制hPDLCs HIF-1α表达，确定采用30 μmol/L LW-6进行干预。进一步检测发现，相较Control组，Force组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达及蛋白表达显著上调，HIF-1α、IL-1β和TNF-α荧光强度增强；相较于Force组，Force+LW-6组以上炎症因子的mRNA表达及蛋白表达显著下调，HIF-1α、IL-1β和TNF-α荧光强度减弱。结论 HIF-1α在机械压力下上调hPDLCs的炎症反应，可作为正畸相关牙周组织炎症控制的潜在靶点。

健康牙髓是保留天然牙并维持其正常功能的关键。活髓保存治疗因其能够最大限度地保留全部或部分牙髓，提高患牙的远期保存率，在临床应用中越来越广泛。牙髓活力状态是活髓保存治疗方案选择以及疗效评估的关键因素。然而，如何准确评估牙髓活力状态，在临床实际操作中依然具有一定的挑战性。牙髓活力状态受多种因素的影响，包括牙髓暴露类型、龋损状态、牙周炎、外伤、治疗因素、年龄及宿主个体差异等。评估牙髓活力状态，不仅需要医生综合考虑病史和临床表征，还需结合牙髓感觉测试、牙髓血流测试、影像学检查以及分子诊断技术等多种辅助手段。未来，评估牙髓活力状态的技术应当朝着椅旁化、可视化和精准化的方向发展，以期达到临床诊断与组织学诊断的高度一致性，从而为患者提供更为准确和有效的治疗方案。

牙周稳态由牙龈上皮屏障、软组织细胞外基质、骨偶联系统以及牙周区域免疫之间复杂的交互作用共同塑造形成。牙龈上皮细胞主要由角质形成细胞和少数非角质形成细胞组成，参与构成牙龈上皮屏障。上皮屏障具有抵抗病原体、外源物质和机械应力的基本功能。本文综述了牙龈上皮细胞在牙周稳态维持中的作用及其机制，旨在深入阐明两者之间的内在联系。牙龈上皮细胞可通过多种途径参与维持牙周稳态：①牙龈上皮细胞可以通过自身增殖迁移、上皮-间充质转化和发生细胞凋亡，产生中性粒细胞外诱捕网等途径来应对牙周炎症环境，维持牙周稳态；②当牙龈上皮屏障遭到破坏后，入侵的脂多糖无法通过局部反应清除，牙龈上皮细胞也能够通过自身固有免疫反应来应对外界病原刺激入侵，维持牙周稳态；③牙龈上皮细胞与口腔微生物及免疫细胞的相互作用也是牙周稳态维持的重要途径。因此，牙龈上皮细胞是牙周稳态维持过程中不可或缺的存在。但牙龈上皮细胞在牙周稳态维持中的重要作用及相关机制仍未阐述，这为牙周稳态医学研究提供更多新的研究思路。

牙萌出是指牙冠形成后向𬌗平面移动，穿过牙槽骨与口腔黏膜到达功能位置与对颌牙接触的一系列复杂生理过程。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）与甲状旁腺激素相关肽（parathyroid hormone-related peptide，PTHrP）是体内钙磷代谢的重要调节因子，在牙齿的萌出中起着重要作用，其调控作用具有复杂的时空特点，且其背后的机制尚未完全明确。近年来，国内外学者对PTH/PTHrP在牙齿萌出中的作用及机制研究越来越多，主要集中在对牙囊形成、基部牙槽骨形成、冠部牙槽骨吸收、牙根形成、牙周膜形成等方面。文献复习结果表明：PTH/PTHrP调节着骨代谢，协调OPG/RANK/RANKL、cAMP/PKA和Wnt/β-catenin等多种信号通路，并受Ca²⁺和ATP变构调节，参与牙囊的发育，并通过牙囊发出信号，聚集破骨细胞促进冠部牙槽骨吸收以形成萌出通道，也参与基部牙槽骨形成、牙根发育、牙周膜形成以形成萌出动力，经过严格的时空调控，多方协同合作，使得牙槽骨重塑来完成牙齿萌出这一复杂的发育过程。未来还需进一步研究PTH/PTHrP作用背后的机制，以及给药方式、剂量、时间和频率。

目前，美学区即刻种植的应用日渐广泛，已逐渐成为美学区种植的常规技术之一。要获得良好的美学和长期效果，临床医生需要具备丰富的临床经验及精湛的外科、修复技术。笔者总结了美学区即刻种植长期效果的影响因素：严格把握即刻种植的适应证；术前详细评估患者的全身条件及局部条件，完善美学风险的全面评估；采用微创技术拔除患牙并避免损伤唇侧骨板；选择设计合理的种植体，并依据种植体设计将种植体植入理想的三维位置；依据患牙的软硬组织解剖形态、骨缺损程度及牙周表型选择合理的骨增量及软组织增量技术；设计并不断调整临时修复体的穿龈形态，对软组织进行动态塑形；从健康、功能、美观的视角设计最终修复体；种植治疗完成后加强随访与种植修复的定期维护，对于吸烟、糖尿病、接受抗骨质疏松治疗的患者应加强种植体周维护。笔者诊疗团队提出了美学区即刻种植获得长期稳定临床效果的临床决策方式，为临床医生进行即刻种植的临床决策及治疗提供参考——①经评估为美学风险低的患者：厚龈生物型、无软硬组织缺损、唇侧骨板完整且厚度大于1 mm、无急性感染等，建议微创拔牙后行即刻种植，将种植体植入理想的三维位置；在种植体与唇侧骨壁间隙植骨，酌情行结缔组织移植；②经评估为美学风险中等的患者：薄龈生物型、无软组织缺损、唇侧骨板完整但厚度小于1 mm或存在轻中度骨缺损（高度丧失小于50%）、存在慢性感染等，可微创拔牙后行即刻种植，将种植体植入理想的三维位置；在种植体与唇侧骨壁间隙植骨，或与唇侧骨壁外侧植骨，同期或延期行结缔组织移植；或采用唇侧牙片保留技术进行即刻种植；③对于美学风险高的患者：薄龈生物型、软组织存在缺损，垂直向骨量缺损，唇侧骨板重度缺损（高度丧失大于50%）、存在急性感染等，应拔牙后行位点保存术，延期种植。遵循以上的治疗理念，美学区即刻种植可以获得可靠的成功率和良好的美学效果。

根管治疗作为牙髓及根尖周疾病的核心治疗手段，其疗效高度依赖于抗菌药物的有效性。临床常用的氢氧化钙、氯己定及抗生素糊剂等传统药物虽在感染防控方面发挥了一定作用，但各自存在明显局限性：影响牙本质机械性能、对坏死组织溶解能力不足、易引发菌株耐药等，难以达到理想的有效性和安全性。传统大分子根管药物也面临根管系统复杂性的挑战。近年来随着材料学的飞速发展，新型抗菌剂崭露头角。以银纳米颗粒、氧化锌纳米颗粒为代表的金属纳米材料因其独特的理化性质和优越的抗菌性被广泛应用于医学领域。壳聚糖纳米颗粒有着优越的生物安全性，氢氧化钙纳米颗粒弥补了传统氢氧化钙制剂的局限，季铵聚乙烯亚胺纳米颗粒可赋予现有口腔材料抗菌性能。运用纳米递送系统，如介孔硅酸钙和介孔二氧化硅搭载抗菌分子的新型抗菌纳米颗粒在抗生物膜、生物安全性、促进组织修复等方面具有显著优势，还能减少耐药问题的出现，相较于传统的根管消毒药物有良好的应用前景。纳米技术的突破为根管治疗药物的革新提供了全新的方向。因此本文就纳米抗菌材料在根管治疗中的研究进展进行综述。

目的 探讨光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合口服维A酸序贯治疗增殖性疣状白斑（proliferative verrucous leukoplakia，PVL）的应用，为临床提供参考。方法 报道1例PDT与口服维A酸序贯治疗PVL，结合文献对PVL的特点、诊断和治疗及PDT和维A酸在口腔白斑病中的应用进行回顾性分析。结果 1例临床诊断为PVL的患者，在行4次光动力治疗后1个月，患者口腔病损大部分消除，但是在治疗后2个月复发。随后患者接受口服维A酸治疗，剂量为10 mg/次，1次/d，睡前口服，连续用药2周后口腔病损显著减少；之后调整剂量至10 mg/次，2次/d，持续治疗3个月至病损完全消退；其后采用周期性给药方案继续予以维A酸10 mg/次，2次/d（用药3周停药1周为1个周期），共进行6个周期，停药后随访5个月未复发。文献回顾表明，PVL是一种口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMD），具有多灶性、易复发和高恶变率的特点，目前尚无理想的治疗手段。PDT具有选择性强、微创不留疤痕、低毒、可重复操作等优点，已被推荐作为PVL的一线疗法，但由于目前光敏剂局部敷浴有效性、靶向性、渗透深度等的局限，PDT治疗PVL的疗效仍不确切。有少量文献报道口服维A酸治疗口腔白斑病，但PDT联合维A酸口服治疗PVL的文献未见报道。结论 PDT联合口服维A酸序惯治疗PVL是一种有效的方法。

目的 探讨数字化导板引导下精准牙冠延长术在二次美学修复病例中的应用效果，为数字化导板引导下的牙冠延长术及二次美学修复的临床诊疗提供参考。方法 报道四环素牙伴上前牙树脂贴面部分脱落、前牙龈缘曲线不协调患者接受精准牙冠延长术后实现二次美学修复1例。通过采集患者口内、面部及CBCT等多模态数据，构建牙-面-骨-咬合四维虚拟患者，完成牙冠延长术术式设计及3D打印导板制作，待牙冠延长术手术效果稳定后，行后续二次美学修复。基于此病例进行分析总结，并对牙冠延长术应用于二次美学修复进行文献复习。结果 患者前牙区牙龈曲线显著改善，龈缘对称性显著增加，且龈缘位置稳定，与术前设计位置基本一致，牙冠延长术手术效果精准，美学功能修复效果良好。文献回顾结果表明，二次修复患者口内存在龈缘曲线不协调、牙龈炎症等问题，前牙区美学牙冠延长术应使软硬组织外形的修整符合美学要求，数字化技术有助于精准实施美学牙冠延长术。结论 精准牙冠延长术在二次美学修复中可有效改善原修复体龈缘曲线不协调等问题，术后龈缘位置稳定， 美学效果显著，尤其适用于高美学要求的病例。

唾液腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（salivary gland mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma，SGML）是边缘区B细胞淋巴瘤的一个亚型，发生于黏膜组织淋巴结外。SGML的发病与淋巴上皮性唾液腺炎（lymphoepithelial sialadenitis，LESA）和干燥综合征（Sjögren's syndrome，SS）以及幽门螺杆菌、丙型肝炎病毒、EB病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒等免疫和慢性感染以及遗传因素密切相关。SGML最常见的部位是腮腺，其次是下颌下腺、小唾液腺和舌下腺；其多见于中老年女性，且患者通常伴有自身免疫性疾病如干燥综合征或类风湿性关节炎等。SGML可通过临床表现、影像学以及组织病理学进行诊断，且组织病理学活检仍是SGML确诊的主要手段。传统治疗方法包括抗感染治疗、手术联合放化疗。近年来，一些新型治疗方法如Bruton 酪氨酸激酶（Bruton tyrosine kinase，BTK）抑制剂、程序性细胞死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1，PD-1）抑制剂等针对复发性或难治性SGML有效，但尚需更多临床试验数据支持。因此，目前对SGML的最佳治疗尚未明确，应将肿瘤的部位、分期、临床特征和患者的整体健康状况结合，从而制订个体化治疗方案。SGML进展缓慢，总体预后较好，但是该病病情反复、治疗周期长、复发率较其他黏膜相关淋巴组织淋巴瘤高， 还有可能引起严重并发症，因此，定期观察随访对其预后十分重要。本文对SGML的病因、诊断、治疗及预后等方面进行综述，以期为临床诊疗提供参考，从而提高患者的生存率。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是严重威胁人类健康的恶性肿瘤，其典型的生物学特征包括局部侵袭性强、淋巴结转移率高以及治疗后易复发等特点。来源于间充质的肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、间充质上皮转化因子（cellular-mesenchymal to epithelial transition factor，c-Met）及HGF/c-Met信号通路参与调控OSCC的发生发展。一方面，HGF和c-Met蛋白在OSCC中过表达，且多项研究提示与肿瘤恶性特征和不良预后显著相关；HGF/c-Met信号通路的异常激活（由HGF依赖性自/旁分泌或MET基因突变、扩增、融合及蛋白过表达等非依赖性机制驱动）可通过激活下游信号通路，协同促进肿瘤细胞侵袭转移和血管生成；另一方面，HGF/c-Met还可通过促进乳酸分泌增加、诱导程序性细胞死亡配体（programmed death ligand 1，PD-L1）表达上调、激活和扩增髓源性抑制细胞以及促进调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）细胞增殖的方式介导免疫逃逸；此外，HGF/c-Met信号通路与磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositide 3-kinases，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinases B，AKT）、表皮生长因子（epidermal growth factor receptor，EGFR）、Janus激酶（Janus kinase，JAK）/转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription，STAT3）等关键通路和非编码RNA形成的串扰也可促进肿瘤进展。针对这一通路，目前已开发出三类靶向药物：HGF单抗、c-Met单抗和酪氨酸激酶抑制剂，其中部分药物已进入临床试验阶段。然而，治疗过程中出现的耐药现象，特别是EGFR等替代信号通路的双向代偿性激活，成为临床面临的重大挑战。本文通过深入分析HGF/c-Met通路在OSCC中的作用机制及其与其他通路的交互关系，梳理现有治疗药物的研究现状，旨在为开发更有效的联合治疗策略、实现个体化精准治疗提供重要依据，最终改善患者的临床预后和生活质量。

目的 探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的分布类型及危险因素，为OSCC患者皮瓣修复术后感染防治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会批准，回顾性分析109例皮瓣修复OSCC患者的痰培养结果、药敏试验结果和临床资料，卡方检验分析OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染病原菌、多重耐药菌的危险因素，多元logistic回归分析OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的危险因素并构建列线图预测模型，通过受试者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线、校准曲线和临床决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估列线图预测模型的辨别能力、准确性和临床实用性。结果 109例患者，52例患者痰培养结果为阴性，57例患者痰培养结果呈阳性，其中14例患者肺部感染多重耐药菌。卡方检验结果显示输血、肺部基础疾病、手术时间≥ 490 min、术中出血量≥ 400 mL和BMI异常均为OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的危险因素（P < 0.05）。多元logistic回归分析结果显示肺部基础疾病、术中出血量≥ 400 mL、BMI异常、手术时间≥ 490 min是OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的独立危险因素（P < 0.05）。OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌列线图预测模型的ROC曲线下面积为0.874（95% CI：0.775~0.973）。校准图中原始曲线与校准曲线较为贴合。DCA显示当OSCC患者皮瓣修复高风险阈值概率为0.000~0.810时，使用列线图预测模型预测OSCC患者皮瓣修复术后感染多重耐药菌风险更有益。OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染的多重耐药菌中，常见的有多重耐药铜绿假单胞菌、多重耐药肺炎克雷伯菌、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii，CRAB）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（meticillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）。结论 OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染的多重耐药菌主要是革兰氏阴性菌包括CRAB、多重耐药铜绿假单胞菌、多重耐药肺炎克雷伯菌及革兰氏阳性菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。肺部基础疾病、手术时间≥ 490 min、术中出血量≥ 400 mL、BMI异常是OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的独立危险因素。基于以上4项独立危险因素构建的列线图预测模型，能够较为精准地对OSCC患者皮瓣修复术后肺部感染多重耐药菌的风险作出预测。

目的 探讨腮腺区异位甲状腺的临床特点与诊治，为异位甲状腺的诊治提供临床思路。方法 报道1例颈部存在正常甲状腺伴腮腺区异位甲状腺组织的病例。患者，男性，20岁，主诉：左侧耳垂下无痛性肿物渐大1月；临床检查见左耳垂下组织膨隆明显，可触及一长约3.0 cm条形肿物，质软，边界清，位于皮下，肤色淡红，皮温不高，体位移动实验阴性；颈部彩超显示甲状腺形态、大小正常；头颈部CT报告左侧耳垂后下方腮腺区见条带状软组织密度影，边界清，CT值约30 HU，强化后未见强化影像；入院诊断为左腮腺区肿物；通过常规腮腺区手术方法切开，术中见肿物位于皮下，内容物为鲜红色肉芽肿样组织，无包膜，与表面皮肤组织粘连，未波及腮腺包膜，彻底刮除肿物后给予间断缝合，切除肿物送病理检查，结合文献对该类型病例的诊疗进行回顾性分析。结果 该患者术后伤口未能一期愈合，通过每周给予碘仿纱条加压换药，约2个月后创口逐渐愈合，术后病理报告为左腮腺区异位甲状腺。文献回顾结果表明异位甲状腺包括部分和完全甲状腺异位，前者颈部存在正常甲状腺组织，部分甲状腺组织出现在其他位置，多发生于舌根、纵隔；后者颈部甲状腺缺失。两者均可出现甲状腺功能异常及局部压迫症状，完全异位者症状更为明显；异位甲状腺主要通过体格检查及影像学检查进行诊断和鉴别，发生于腮腺区皮下的异位甲状腺则罕见。医师应依据临床检查及手术适应证，设计个性化治疗方案。结论 腮腺区皮下异位甲状腺罕见，异位甲状腺手术应充分考虑患者美观需求及转归等问题设计合理的手术方案，必要时行穿刺活检。

目的 探讨复制总义齿制作过程中口内扫描仪扫描不同总义齿弹性印模的扫描策略及其对总义齿表面三维尺寸准确性的影响，以期利用数字化技术改进复制总义齿的传统制作方法。方法 选取临床患者无牙颌翻制模型8套，常规制作上、下颌胶连总义齿。在石膏模型上模拟患者牙槽骨萎缩情况，利用总义齿作为个别托盘使用聚醚硅橡胶材料制取弹性印模。使用TRIOS 3口内扫描仪分别按照4种扫描策略（A：义齿组织面-人工牙-义齿磨光面；B：人工牙-义齿磨光面-义齿组织面；C：喷粉状态下扫描义齿组织面-人工牙-义齿磨光面；D：喷粉状态下扫描人工牙-扫描义齿磨光面-义齿组织面）对弹性印模进行整体扫描，以台式扫描仪所得3D数据作为参照，使用Geomagic Control X 软件比较不同扫描策略所获取的3D印模数据与参照数据的最大偏差、平均偏差以及标准偏差，并将最大偏差与总义齿允许最大误差（0.3 mm）进行比较，结果用PASW Statistis 18统计软件进行分析。结果 口内扫描弹性印模数字化3D数据与台式扫描数据相比，上颌最大偏差值为（0.188 ± 0.109）mm、下颌最大偏差值为（0.200 ± 0.099）mm，两者差异无统计学意义（t = 0.139，P = 0.624），但上、下颌最大偏差值均小于总义齿临床要求的最大误差（0.3 mm），且差异具有统计学意义（均P<0.001）；上、下颌的平均偏差分别为（0.024 ± 0.212）mm和（0.014 ± 0.014）mm，二者差异具有统计学意义（t = 4.228，P = 0.021）；上、下颌的标准偏差分别为（0.074 ± 0.032）mm和（0.074 ± 0.034）mm，二者差异无统计学意义（t = 0.813，P = 0.371）。上、下颌不同扫描策略的平均偏差和标准偏差在各扫描策略组内和同颌各策略组间差异均无统计学意义；口内扫描仪和台式扫描仪扫描上、下颌3D数据组织面和磨光面偏差比较图显示上颌偏差比较大的地方多集中在上颌结节及腭穹隆区域，下颌偏差较大的地方多集中在磨牙后垫区域。结论 上颌和下颌弹性印模经口内扫描仪形成的数字模型的准确度可以满足临床复制总义齿制作的要求，但在临床实际应用中医师应注意检查和调改总义齿上颌结节及腭穹隆处以及下颌磨牙后垫区域的密合程度。

近年来，间充质干细胞来源的外泌体（mesenchymal stem cell-derived exosomes，MSC-EXO）在口腔医学领域受到了越来越多的关注，成为生物医学研究的前沿热点。本文就间充质干细胞来源外泌体的工程化及其在口腔医学领域的应用进行综述，以期对口腔医学的发展提供新的思路。外泌体是一种由细胞分泌的纳米级膜性囊泡，内含多种蛋白质、RNAs、脂质和其他生物分子。它们通过循环系统运输，能够与其他细胞相互作用，调控其生物学行为，参与多种生理和病理过程。在口腔疾病治疗方面，外泌体因其天然的生物活性和多功能性，展现出巨大的潜力。然而研究发现，单纯依赖天然外泌体的功能可能无法完全满足复杂的临床需求。为此，工程化外泌体的概念应运而生。工程化外泌体通过生物工程技术对外泌体进行改造，可以增强其靶向性，使其能够更加精准地到达病灶部位。同时，工程化外泌体还能够通过表面修饰或内部装载，携带特定的治疗性分子，如药物、基因编辑工具或信号分子，从而提高治疗效果。此外，这种工程化处理还可以赋予外泌体更强的稳定性，使其在体内循环时能够更好地抵抗免疫系统的清除，延长其半衰期，提高治疗的有效性。尽管工程化外泌体在口腔医学等领域引起了广泛关注，但当前其应用仍主要停留在基础研究阶段。为了推动工程化外泌体进入临床应用阶段，需要提供更充分的生物相容性证据，明确其治疗作用及机制。

目的 探讨FK506结合蛋白10（FK506 binding protein 10，FKBP10）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的表达和功能作用，为OSCC的预后判断和靶向治疗提供依据。方法 在癌症基因组图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中选择OSCC样本284例，正常样本19例，并进行mRNA表达分析和诊断分析。在基因表达图谱交互分析网站上进行FKBP10与癌症预后的生存分析。通过实时荧光定量PCR和Western Blot检测4种OSCC细胞系及SAS和SCC9细胞转染siRNA后FKBP10的mRNA和蛋白表达情况。通过CCK8法检测FKBP10沉默后的细胞增殖能力，同时使用流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡。通过伤口愈合实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。通过蛋白组学和Western Blot分析FKBP10沉默后的总蛋白和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）-丝氨酸/苏氨酸激酶（protein kinase B，AKT）的表达变化。结果 根据基因表达量分析结果显示，FKBP10的mRNA表达水平在OSCC中的表达显著高于正常组织（P < 0.001）。在诊断方面，FKBP10的表达量对OSCC具有一定的诊断价值（P < 0.05）。FKBP10与OSCC的生存分析表明，FKBP10的高表达导致患者生存期下降与预后不良（P < 0.05）。OSCC细胞系中FKBP10的mRNA和蛋白表达高于正常口腔角质形成细胞（P < 0.001）。沉默FKBP10可降低SAS和SCC9细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P < 0.001），细胞周期被阻滞在G0/G1期（P < 0.001），凋亡显著上升（P < 0.05）。蛋白质质谱分析及Western Blot显示，FKBP10沉默显著下调Ras相关蛋白1（ras-related protein，RAP1）信号通路中以RAP鸟嘌呤核苷酸交换因子1（rap guanine nucleotide exchange factor 1， RAPGEF1）为主的多种蛋白的表达（P < 0.05）和PI3K-AKT蛋白的磷酸化（P < 0.05）。结论 FKBP10在OSCC中高表达，导致患者预后不良。FKBP10表达下调可通过RAP1-PI3K-AKT轴抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭，阻碍细胞周期进程并促进凋亡。FKBP10是OSCC的潜在治疗靶点和预后生物标志物。

目的 通过研究Hedgehog（Hh）信号通路在I型糖尿病导致的颅骨缺损愈合受损中的作用，揭示I型糖尿病骨愈合能力下降的机制。方法 本研究已获医院实验动物伦理委员会批准。利用自发型I型糖尿病Akita转基因小鼠建立颅骨缺损模型，通过显微CT（micro CT）扫描分析骨体积分数和骨密度，免疫组化染色定量分析骨钙蛋白（osteocalcin，Ocn）、印猬因子（Indian Hedgehog，Ihh）、补丁蛋白1（Patched 1，Ptch1）以及GLI家族锌指蛋白1（Zinc finger protein GLI1，Gli1）的表达，探讨I型糖尿病对颅骨缺损愈合中成骨分化和Hh信号通路的影响。使用Smo受体激动剂（Smoothened agonist，SAG）（10 mg/kg，灌胃）激活Hh信号通路，观察其是否通过促进成骨分化改善I型糖尿病颅骨缺损愈合，检测方法为MicroCT和免疫组化染色。最后，通过细胞实验探究SAG（1 000 nmol/L）是否能改善高糖环境（25 mol/L）对小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）成骨分化的抑制，检测方法包括碱性磷酸酶和茜素红染色，以及对成骨分化相关基因Alp、Spp1、Bglap及Sp7进行实时荧光定量检测（quantitative Real-time PCR，qPCR）。结果 Akita小鼠表现出早期、稳定且显著的自发性I型糖尿病特征。颅骨缺损造模术后21 d，Akita小鼠颅骨缺损区域新形成的骨体积分数、体积骨密度及Ocn表达显著降低（P < 0.05），Ihh、Ptch1和Gli1表达也显著降低（P < 0.05）。SAG激活Hh信号通路可显著改善I型糖尿病对Akita小鼠颅骨缺损愈合的负面影响（P < 0.05）。此外，SAG处理后，高糖环境对BMSCs的碱性磷酸酶活性及体外矿化能力的抑制作用显著降低（P < 0.05），成骨分化相关基因表达水平也显著提高（P < 0.05）。结论 I型糖尿病通过抑制Akita小鼠的Hh信号通路表达抑制颅骨缺损愈合，而激活Hh信号通路可促进成骨并改善I型糖尿病对骨愈合的抑制。

目的 探讨早萌上颌前磨牙慢性根尖周炎的治疗方法，为早萌年轻恒牙根尖周炎的治疗提供参考。方法 对1例早萌Nolla Ⅶ期左上颌第一前磨牙慢性根尖周炎患者患牙通过规范的根管冲洗、根管消毒行再生性牙髓治疗，严密冠方封闭，并随访；同时对相关文献进行回顾分析。结果 该病例患牙的临床症状消失，并且牙根继续发育，随访20个月，患牙生物学功能得到有效恢复。文献回顾分析表明，早萌年轻恒牙根尖周感染主要与牙髓暴露和细菌感染有关，少有逆行性感染。牙髓坏死年轻恒牙的治疗优先选择再生性牙髓治疗以促进根尖闭合，而再生性牙髓治疗的关键环节包括彻底消毒、诱导出血和严密封闭以促进干细胞增殖分化。结论 再生性牙髓治疗是早萌年轻恒牙慢性根尖周炎的理想治疗方式。

目的 探讨口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）与桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis， HT）及其抗甲状腺抗体之间的关联性，为OLP患者的甲状腺疾病筛查提供临床依据。方法 本研究通过单位伦理委员会审批。共纳入125例经临床和组织病理学确诊的OLP患者作为病例组，与125例性别和年龄匹配的非OLP受试者作为对照组。收集两组人群的性别、年龄、病损类型及病程等基本信息，并进行抗甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibodies， TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies， TgAb）的血清学检测，分析不同性别、年龄、病损类型及病程的OLP患者与抗甲状腺抗体的关系。结果 OLP患者中HT的患病率为31.20%，显著高于对照组（9.60%）（χ²=18.504，P<0.001）；女性OLP患者中HT的患病率（39.13%）显著高于男性患者（9.09%）（χ²=10.93，P<0.001）；OLP患者的TPOAb阳性率（17.6%）显著高于对照组（4.0%）（χ²=10.989，P<0.001），女性患者的TPOAb阳性率（22.83%）显著高于男性（3.03%）（χ²=5.210，P=0.014）；OLP患者的TgAb阳性率（7.2%）与对照组（3.2%）相比差异无统计学意义（P>0.05）。糜烂型OLP患者的TPOAb阳性率25%（17/68）高于非糜烂型OLP患者8.77%（5/57），差异有统计学意义（χ²=4.831，P=0.028）。通过Logistic回归分析发现，女性OLP患者TPOAb阳性的风险是男性OLP患者的8.935倍（OR=8.935，95%CI：1.134-70.388 ， P=0.038）；糜烂型OLP患者TPOAb阳性的风险是非糜烂型的3.199倍（OR=3.199，95%CI：1.064-9.618 ， P=0.038）。结论 OLP患者中HT的患病率高，女性和糜烂型OLP患者中抗甲状腺抗体的阳性率较高，提示在OLP患者的临床管理中应考虑甲状腺疾病的筛查，尤其是对于女性和糜烂型OLP患者。

目的 探讨骨性Ⅰ类上颌横向发育不足和上颌横向发育正常患者上颌骨及腭部三维数据差异以及腭中缝成熟度差异，为正畸诊疗提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。66例锥形束CT资料完整清晰的骨性Ⅰ类错𬌗患者，其中男性22例，女性44例，平均年龄（14.39±1.68）岁。根据延世大学宽度分析法将其分为2组，上颌横向发育不足组33例，年龄（14.34±1.99）岁；上颌横向发育正常组33例，年龄（14.43±1.33）岁，测量并比较两组腭中缝成熟度分期（A~E期）、鼻底上颌骨性宽度（maxillary skeletal width on nasal floor，NF）、硬腭底上颌骨性宽度（maxillary skeletal width on hard palate，HP）、颊侧牙槽嵴顶上颌牙弓宽度（maxillary arch width on buccal alveolar crest，BAC）、舌侧牙槽嵴顶上颌牙弓宽度（maxillary arch width on lingual alveolar crest，LAC）、腭穹隆高度、腭部骨板厚度、腭部长度、腭部表面积以及腭部体积的差异。结果 上颌横向发育不足组腭中缝成熟度分期为D+E期的患者共11例，占比33%（11/33）；而上颌横向发育正常组的D+E期患者共15例，占比45%（15/33），两组间无统计学差异。上颌骨及腭部三维数据分析结果显示：上颌横向发育不足组上颌骨性宽度[NF：（67.63±3.74） mm vs （71.49±5.11） mm；HP：（64.60±3.53） mm vs （68.40±4.64）mm]、上颌牙弓宽度[BAC：（56.88±2.25）mm vs（59.81±2.71）mm；LAC：（33.90±1.89）mm vs （36.91±2.20）mm]、腭部表面积[（1 170.80±126.48）mm² vs（1 264.76±140.10）mm²]显著小于上颌横向发育正常组，而2组腭穹隆高度、腭部骨板厚度、腭部长度以及腭部体积的差异无统计学意义。结论 上颌横向发育不足的骨性Ⅰ类错𬌗患者，上颌骨性宽度以及牙弓宽度缩窄，腭部表面积减小，腭中缝成熟度较低，应抓住时机进行扩弓，以协调上下颌骨横向关系。

无牙颌患者因牙槽骨广泛吸收、口颌解剖结构改变及咬合关系缺失，使种植治疗在方案设计与术中实施方面面临显著挑战。传统手术依赖术者经验，缺乏标准化流程与可视化支持，导致种植体定位误差大、修复效果可预测性差。近年来，数字化技术在无牙颌种植外科中的应用不断拓展，贯穿术前、术中至术后各阶段，推动治疗模式由经验性操作向数据驱动转变。在术前阶段，通过融合锥形束计算机断层扫描、口内扫描、面部扫描等多模态数据实现虚拟患者建模、辅助精确诊断与数字化种植规划。术中，可借助个性化导板、动态导航及种植机器人实现高精度植入操作。上述技术显著提升了无牙颌种植的精度、安全性与效率，改善患者满意度。本文系统阐述了数字化技术在无牙颌种植外科中的关键应用与阶段性成果，分析其在提升术式可控性、标准化及个性化治疗方面的价值，同时指出当前仍存在设备依赖高、流程整合度不足、临床循证证据有限等问题。结合人工智能、多模态影像融合与手术机器人技术的快速发展，本文展望数字化无牙颌种植外科未来向智能化、一体化与远程化方向的持续演进。

在肿瘤进展的过程中，肿瘤微环境的力学性质扮演着关键角色。细胞硬度与细胞外基质硬度作为核心的力学指标，通过调控细胞骨架重构、信号传导通路的激活以及代谢调节等多途径，参与肿瘤发展的调控过程。研究表明，多种实体瘤的组织硬度明显高于其相应的正常组织，而其细胞硬度却更低，口腔鳞状细胞癌的力学性质亦符合该变化，并且在肿瘤进展中具有重要调控作用。本综述回顾了肿瘤细胞及其细胞外基质硬度的分子构成与调控机制，概述当前主流的硬度检测技术，包括原子力显微镜、微流控技术和实时形变细胞仪等，重点探讨这些技术在肿瘤研究中的应用与局限性。着重分析力学性质在调控肿瘤生长增殖、侵袭转移、血管生成及淋巴管生成、耐药性以及免疫逃逸等关键过程中的作用。基于生物力学特征的肿瘤治疗策略主要包括：①通过细胞骨架调节剂或胆固醇耗竭剂靶向调控肿瘤细胞硬度以增强免疫应答；②利用基质重塑酶抑制剂、基质成分调节剂或受体阻断剂降低细胞外基质硬度以改善药物递送效率，以及结合免疫治疗或光热疗法的联合治疗以增强疗效；③使用药理学或遗传手段增强免疫细胞的机械适应性和抗肿瘤活性。本综述为创新抗肿瘤治疗策略的制定奠定坚实的理论基础，对口腔鳞状细胞癌未来的临床治疗提供新的思路和方法。

1型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 1，NF1）是由染色体17q11.2中的NF1 基因突变所致的常染色体显性遗传病。丛状神经纤维瘤（plexiform neurofibromas，PN）是NF1的常见临床表现之一，称之为NF1相关丛状神经纤维瘤（NF1-related plexiform neurofibromas，NF1-PN）。头面颈部NF1-PN占全身的42.9%。肿瘤在儿童及青春发育期生长快，可呈广泛性生长，造成严重的头面颈部畸形、器官功能障碍，甚至功能丧失。本病有转化成恶性周围神经鞘膜瘤（malignant peripheral nerve sheath tumor，MPNST）的可能，称为NF1相关MPNST。组织病理学是诊断NF1-PN的金标准，核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）是首选的NF1-PN影像学检查项目，PET /CT检查是早期发现和诊断NF1-MPNST的可靠方法。基因检测对肿瘤早期诊断、监测肿瘤进展、遗传咨询以及为在分子水平上治疗和管控该疾病有重要作用。本文提出了治疗头颈部NF1-PN目标和原则；阐述了目前主要治疗手段为手术和药物治疗，手术治疗包括手术切除、手术切除后组织瓣修复或复合组织同种异体移植；丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase inhibitors，MEK）抑制剂司美替尼（selumetinib）是用于治疗3岁及3岁以上伴有症状且无法手术的NF1-PN患者的有效药物；MEK1/2小分子抑制剂米达美替尼（mirdametinib）已完成成人和儿童Ⅱb期临床试验，在成人和儿童中耐受性良好；CRISPR/Cas9技术有望成为NF1-PN基因治疗的有效手段。NF1相关MPNST的治疗方法与软组织肉瘤相似。然而，特大型肿瘤完全切除的安全性、手术过程中重要组织和器官的保护、术中出血的有效控制、头颈部软硬组织缺损的重建、如何进行MEK抑制剂的前瞻性多中心随机双盲对照临床试验，以及利用CRISPR/Cas9技术对NF1-PN进行基因治疗等都是目前面临的具有挑战性的临床和基础研究课题。笔者对头颈部NF1-PN的治疗进展与挑战进行总结，为同行提供参考。

目的 探讨口腔显微镜辅助微翻瓣牙周植骨术治疗下颌磨牙Ⅱ度根分叉病变的临床疗效，为其在根分叉病变的治疗提供临床依据。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。纳入60颗因牙周炎导致Ⅱ度根分叉病变的下颌磨牙，采用随机数字表进行临床对照研究，根据术式不同分为对照组（n=30）和试验组（n=30）。对照组采用内斜切口及垂直切口翻瓣，裸眼行牙周翻瓣植骨手术；试验组则在口腔显微镜辅助下，行无垂直切口的微翻瓣牙周植骨手术。比较两组术前及术后6个月的探诊深度（probing depth，PD）、出血指数（bleeding index，BI）、牙龈退缩（gingival recession，GR）；测量两组术后6个月的垂直骨高度增加量（vertical bond height increment，VBHI）；评估两组患者术后4、24、48 h的疼痛程度；随访记录术后6个月并发症情况。结果 两组在术后6个月时的PD、BI较术前均有改善：对照组术前PD为（7.33±1.72）mm，术后6个月PD为（3.37±0.96）mm，差异具有统计学意义（P<0.001）；试验组术前PD为（7.27±1.57）mm，术后6个月PD为（3.00±0.69）mm，差异具有统计学意义（P<0.001）；对照组BI由术前3.03±1.03降低到术后6个月的0.77±0.82（P<0.001），试验组BI由术前3.20±1.09降至术后6个月的0.73±0.64（P<0.001），差异均具有统计学意义。试验组在术后6个月，GR[（0.70±0.59）mm]较术前[（1.26±0.94）mm]显著改善（P=0.007），对照组术后6个月的GR[（1.37±0.89）mm ]较术前[（1.13±0.97）mm ] 增加，但差异无统计学意义（P=0.337）。组间对比结果显示，两组术后6个月的PD、BI比较差异无统计学意义（PD：P=0.096，BI：P=0.861）；试验组GR低于对照组，差异有统计学意义（P=0.001）。两组术后VBHI比较差异无统计学意义（P=0.128）。术后4、24 h试验组疼痛程度评分均低于对照组（P<0.001）。所有患者均未出现并发症。结论 口腔显微镜辅助下微翻瓣牙周植骨术治疗下颌磨牙Ⅱ度根分叉病变可有效改善患者牙周状况，植骨效果良好，患者疼痛感较轻，具有良好的安全性。

目的 探讨低氧诱导因子-1α（ hypoxia-inducible factor-1α， HIF-1α）对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells， BMSCs）膜片成骨-成血管耦联的效应，为体外构建预血管化的组织工程骨提供依据。方法 获得医院实验动物伦理委员会批准，体外培养Wistar大鼠的BMSCs，将携带HIF-1α的慢病毒（lentivirus， LV）和空载慢病毒稳定转染至第三代大鼠BMSCs中，形成Lv-HIF-1α-BMSCs组和Lv-BMSCs组，同时以未转染慢病毒的BMSCs为空白对照（BMSCs组），荧光定量PCR和Western Blot验证转染HIF-1α的效果。将LV-HIF-1α-BMSCs进行诱导分化形成内皮样细胞（endothelial-like cells， iECs），光学显微镜观察形态，细胞流式CD31检测分化情况，Transwell实验检测HIF-1α对iECs的迁移能力。将LV-HIF-1α-BMSCs（实验组）和LV-BMSCs（对照组）连续成骨诱导培养形成成骨细胞膜片（osteogenic cell sheets， OCTs），分别在第14、21天进行碱性磷酸酶和茜素红染色、拍照并计数其矿化能力。最终将iECs植入OCTs中构建预血管化的成骨膜片（prevascularized osteogenic cell sheets， P-OCTs），在第1、3、7、14 天进行免疫荧光CD31检测并计算内皮血管网形成的数量；第1、7、14天进行骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和骨钙素（osteocalcin，OCN）的Western Blot检测，验证其成骨分化的能力。结果 慢病毒转染BMSCs的最佳感染复数（multiplicity of infection， MOI）为30，转染率>80%。荧光定量PCR和Western Blot结果显示，与LV-BMSCs组和BMSCs组相比，LV-HIF-1α-BMSCs组中的HIF-1α具有稳定且高的表达（P<0.05）。LV-HIF-1α-BMSCs向iECs分化效率高达91.81%。Transwell实验结果显示HIF-1α具有体外招募iECs的作用；碱性磷酸酶染色和茜素红染色证实LV-HIF-1α-BMSCs形成的OCTs具有明显的成骨分化能力，与对照组LV-BMSCs相比差异具有统计学意义（P<0.05）。当iECs植入LV-HIF-1α-BMSCs组OCTs中形成P-OCTs时，iECs大量增殖、迁移并快速融合，免疫荧光CD31染色显示进行性管腔和血管网的形成。OPN、OCN的表达与对照组Lv-BMSCs相比显著增强，OPN在第1天表达量最高，OCN在第7天表达量最高（P<0.05）。结论 HIF-1α增强表达的BMSCs经诱导分化后具有良好的成骨-成血管效应，为优化构建三维预血管化的骨组织提供实验基础。

目的 探讨隐形矫治拔牙与非拔牙患者下颌Spee曲线和下颌Wilson曲线整平的准确率、下颌后牙冠倾斜度、上下颌牙弓宽度及下颌切牙唇倾度变化，为研究隐形矫治器的治疗效果提供依据。方法 本研究已获得单位医学伦理委员会批准。选取2016至2023年间使用隐形矫治器治疗的成人骨性I类患者，分为拔除4颗第一前磨牙组32例和非拔牙组33例。采集初始扫描模型（T1）、矫治方案设计模型（T2）、排齐整平后的扫描模型（T3），将不同时间点的扫描数据导出为STL格式文件，使用GOM Inspect 2019软件进行分析测量，临床效果（T1-T3）定义为AC，预期结果（T1-T2）定义为CC。探讨下颌Spee曲线、下颌Wilson曲线的整平准确率（AC/CC×100%）、下颌后牙冠倾斜度的变化、上下颌牙弓宽度的变化及下颌切牙唇倾度的变化。使用R4.3.2软件进行统计分析。结果 拔牙组和非拔牙组下颌Spee曲线的整平准确率分别为3.2%和10.1%；拔牙组和非拔牙组下颌第一磨牙的整平准确率分别为9.5%和4.2%，下颌第二前磨牙的整平准确率分别为32.8%和25%。拔牙组下颌Wilson曲线的整平准确率为126%，而非拔牙组为704%。拔牙组和非拔牙组下颌后牙牙冠倾斜度的AC最大值均出现在第一磨牙，第二前磨牙最小（P<0.05）；拔牙组第二前磨牙的CC最大，第一磨牙最小（P<0.05）；非拔牙组第二磨牙的CC最大，第二前磨牙最小（P<0.05）。拔牙组上下颌牙弓宽度变化差异无统计学意义（P>0.05）；非拔牙组上颌第一磨牙处及下颌第二前磨牙、第一磨牙处的牙弓宽度AC明显大于CC（P<0.05）。非拔牙组下颌第二前磨牙冠倾斜度的AC大于拔牙组（P<0.05），表现为更明显的牙冠颊向倾斜，而两组的下颌磨牙牙冠倾斜度AC与CC差异无统计学意义（P>0.05）；拔牙组的下颌Spee曲线的CC大于非拔牙组（P<0.05），而两组的下颌Spee曲线的AC差异无统计学意义（P>0.05）。拔牙组和非拔牙组下颌切牙唇倾度的AC均小于CC，但均为正值，表示下颌切牙唇倾的程度增加。结论 隐形矫治器下颌Spee曲线整平表达欠佳，下颌Wilson曲线整平存在过度表达趋势，患者下颌切牙唇倾度均增加；拔牙组牙弓宽度预测精准，非拔牙组牙弓宽度存在超预期扩展。

目的 分析1990—2021年中国老年人口腔疾病的疾病负担及变化趋势，为我国制定老年口腔健康相关干预策略提供参考依据。方法 基于全球疾病负担（global burden of disease，GBD）2021年数据库，提取1990~2021年中国地区年龄≥60岁人群不同类型口腔疾病（恒牙龋齿、无牙症、牙周病和其他口腔疾病）的患病率、发病率和伤残调整生命年（disability adjusted life years，DALYs）相关数据，由于数据可获得性的限制，其他口腔疾病仅纳入DALYs和患病率。计算老年人不同类型口腔疾病的年龄标准化患病率（age-standardized prevalence rate，ASPR）、年龄标准化发病率（age-standardized incidence rate，ASIR）和年龄标准化DALYs率（age-standardized DALYs rate，ASDR），采用 Joinpoint 回归模型通过平均年度变化百分比（average annual percentage change，AAPC）分析疾病负担变化趋势，并分析不同性别与年龄组（60~64岁、65~69岁、70~74岁、75~79岁、80~84岁、85~89岁、90~94岁、95+岁）的口腔疾病负担。结果 1990—2021年，中国老年人总口腔疾病ASDR和ASPR均下降，而ASIR略有上升； 恒牙龋齿的ASDR、ASIR和ASPR均显著上升，无牙症的ASDR和ASPR均下降， ASIR保持稳定；牙周病的ASDR与ASPR基本稳定，ASIR轻微下降；其他口腔疾病ASDR轻微下降，ASPR保持稳定。中国老年人口腔疾病负担存在性别和年龄差异，女性总口腔疾病、恒牙龋齿、无牙症的ASDR、ASIR和ASPR均高于男性；牙周病的ASDR、ASIR和ASPR低于男性，女性其他口腔疾病的ASDR和ASPR均高于男性；总口腔疾病85~89岁、90~94岁、95+岁高龄组DALYs率和患病率上升，而其他年龄组DALYs和患病率下降；恒牙龋齿60~64岁组DALYs率、发病率和患病率升幅最大；无牙症95+岁组DALYs率和患病率上升幅度最高且持续上升，60~64岁组下降最快；牙周病90~94岁、95+岁组DALYs率和患病率均下降，70~74岁、75~79岁组DALYs率、发病率和患病率均上升；其他口腔疾病负担分布相对稳定或变化幅度较小，没有出现显著的年龄转移趋势。结论 1990—2021年，中国老年人口腔疾病负担总体呈下降趋势；龋齿呈显著上升趋势，无牙症呈下降趋势；牙周病趋势基本稳定；其他口腔疾病呈轻微下降趋势。需重点关注老年女性及85岁以上高龄老年人等脆弱群体的口腔健康需求。

线粒体是广泛存在于真核细胞中的能量代谢细胞器，细菌感染宿主后能干扰线粒体正常功能，引发线粒体功能障碍。线粒体功能障碍与多种炎症性疾病密切相关，牙周炎是由病原微生物感染引起的牙周组织慢性炎症性疾病，近年研究发现，线粒体功能障碍可能在该病的发生发展中起关键作用。与健康牙周组织相比，炎性牙周组织表现出更显著的线粒体功能障碍，而该病理过程与牙周致病菌的感染密切相关。研究表明，牙周致病菌可通过多种途径干扰宿主牙龈上皮细胞、牙龈成纤维细胞等细胞的线粒体稳态，包括：诱导线粒体生物发生紊乱；干扰线粒体动力学，促进线粒体分裂；抑制线粒体自噬；影响线粒体功能障碍相关细胞凋亡以及诱导内源性氧化应激，上调炎症因子的表达，从而促进炎症微环境的形成和持续。本文综述牙周致病菌对线粒体生物学功能的影响及其在牙周炎进展中的作用机制，以期为开发靶向线粒体的牙周炎治疗策略提供新思路。

目的 探讨白藜芦醇碳化聚合物点（resveratrol-derived carbonized polymer dots，RSV-CPDs）对炎症状态下的巨噬细胞极化与人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells，hPDLSCs）成骨分化的作用及其机制，为RSV-CPDs治疗牙周炎提供实验依据。方法 将白藜芦醇（resveratrol，RSV）在催化剂氨水存在的条件下通过高温热解法制备成RSV-CPDs并且通过透射电镜（transmission electron microscope，TEM）、傅里叶红外光谱（Fourier transform infrared spectrometer，FTIR）、X射线衍射（X-ray diffraction，XRD）以及X射线光电子能谱（X-ray photoelectron spectroscopy，XPS）对RSV-CPDs进行表征验证；使用CCK8检测RSV-CPDs的细胞毒性。通过流式细胞术检测RSV-CPDs在牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖（Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide，P.g-LPS）刺激条件下对巨噬细胞的凋亡及细胞极化的影响：①细胞凋亡实验分组：将巨噬细胞（RAW264.7）分为对照组（不做任何处理）、P.g-LPS组[P.g-LPS（2 μg/mL）处理细胞24 h]、RSV组[P.g-LPS（2 μg/mL）+RSV（10 μg/mL）处理细胞24 h]以及RSV-CPDs组[P.g-LPS（2 μg/mL）+ RSV-CPDs（50 μg/mL）处理细胞24 h]，；②细胞极化实验分组：将巨噬细胞（RAW264.7）分为4组，分别为对照组（不做任何处理）、P.g-LPS+IFN-γ组[P.g-LPS（200 ng/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）处理细胞24 h]、RSV组[P.g-LPS（200 ng/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）+RSV（10 μg/ml）处理细胞24 h]、RSV-CPDs组[P.g-LPS（200 ng/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）+ RSV-CPDs（50 μg/mL）处理细胞24 h]。收集上述细胞极化实验中各组巨噬细胞上清液并与成骨诱导培养基1：1混合，分别用于培养hPDLSCs，将hPDLSCs对应分组为对照组、P.g-LPS+IFN-γ组、RSV组以及RSV-CPDs组，采用碱性磷酸酶染色（alkaline phosphatase，ALP）、茜素红染色（alizarin red staining，ARS）检测hPDLSCs成骨趋势；实时定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测成骨相关基因表达的变化；Western blot检测hPDLSCs的成骨相关蛋白的表达结果。最后采用转录组学测试探究RSV-CPDs对炎症刺激下的巨噬细胞（THP-1）表型影响的机制。结果 TEM结果显示RSV-CPDs呈现均一的球形结构；FTIR结果显示，RSV-CPDs产生新的O-C=O峰；XRD结果证实新合成的RSV-CPDs呈现无定形结构；XPS结果显示RSV-CPDs形成了亲水基团羧基；CCK-8结果显示RSV在浓度超过10 μg/mL时便对RAW264.7存在一定的毒性（P=0.011），而RSV-CPDs在浓度达到50 μg/mL时对细胞依旧具有良好的生物安全性（P>0.05），因此后续试验浓度RSV为10 μg/mL，RSV-CPDs为50 μg/mL。流式细胞术结果显示：RSV-CPDs具有抑制炎性刺激状态下巨噬细胞凋亡的效果（P=0.008），且抑制效果优于其前体RSV（P=0.009）。RSV组以及RSV-CPDs组CD86⁺细胞相较于P.g-LPS+IFN-γ组有不同程度的降低（P<0.001，P=0.004），而CD206⁺细胞则存在不同程度的提升（P=0.006，P=0.008），并且RSV-CPDs组CD206⁺细胞比例高于RSV组（P=0.010）。与P.g-LPS+IFN-γ组对比，RSV-CPDs处理过的巨噬细胞上清液显著提升了hPDLSCs的ALP表达（P=0.005）、ARS水平（P=0.006），成骨相关基因RUNX-2、OCN以及COL-1的mRNA表达显著上升（P<0.05），以及RUNX-2蛋白水平也显著上升（P=0.001）。转录组学结果显示：与P.g-LPS+IFN-γ组对比，RSV-CPDs组的核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号通路以及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路均呈现下调趋势。结论 RSV-CPDs可抑制炎症状态下的巨噬细胞凋亡及使其向M2型极化，促进hPDLSCs成骨分化，其机制可能与抑制NF-κB、TNF信号通路有关。