牙髓干细胞（DPSCs）是一类来源丰富、易获取、具备多向分化潜能和低免疫原性的成体干细胞，近年来因其在神经组织损伤修复中的广泛应用前景而受到高度关注。DPSCs可在特定诱导条件下直接分化为神经元样细胞，并通过旁分泌神经营养因子、免疫调节因子等发挥神经保护、免疫调节、抗炎及抗凋亡作用。DPSCs可与生物支架如水凝胶、壳聚糖、聚乳酸等联合使用，提高其神经分化效率和再生效果。与此同时，DPSCs在神经修复的临床应用中面临微环境适应性差、分化效率低和可控性差、免疫排斥、规模化生产与质量控制难及标准化操作流程缺乏等挑战。未来的研究可能聚焦于优化DPSCs在损伤部位的微环境适应性、提升其神经分化效率、加强免疫调控以确保异体移植安全性、完善符合良好生产规范标准的细胞制备与质量控制体系，以及建立标准化的临床操作流程并结合多中心试验验证疗效等方面入手，从而推动其在神经再生中的高效、安全和可重复的临床转化。本文综述了DPSCs神经向分化的研究进展，重点分析了DPSCs促进神经再生方案及分子机制、临床转化挑战与未来发展方向，为DPSCs神经向分化研究提供理论基础。

牙周炎是一种由牙周致病菌引发、免疫介导的慢性炎症性疾病。传统观念认为牙龈成纤维细胞（GFs）主要功能是维持牙周基质稳态。近年研究发现，GFs在牙周炎中具有显著免疫调控功能。GFs通过Toll样受体4（TLR4）等信号通路识别牙龈卟啉单胞菌等病原体的毒力因子，分泌多种炎症介质，驱动细胞外基质降解和破骨细胞分化，同时调控中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞，放大炎症反应，形成慢性炎症微环境。高血糖、吸烟等危险因素通过氧化应激介导的核因子κB（NF-κB）通路等多种机制加剧GFs功能障碍，而炎症与细胞衰老形成恶性循环，衰老GFs通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路进一步加重牙槽骨破坏。调节GFs的干预策略，如抑制NF-κB通路、调控mTOR介导的衰老等，可阻断炎症与组织破坏的联系，展现出一定治疗潜力。未来需借空间多组学、单细胞蛋白组学等先进技术，深入解析GFs亚群的空间分布、功能互作网络及功能异质性，以深化对其参与牙周炎发生发展机制的理解。本文综述了GFs在牙周炎中的多重作用机制，并探讨了靶向调节GFs治疗牙周炎的潜在治疗策略，为牙周炎的防治提供新的思路。

放射治疗（放疗）是头颈肿瘤的重要治疗手段之一，但在其杀伤肿瘤的同时会显著影响口腔微生态稳态，与放射性口腔黏膜炎等多种并发症密切相关。随着放疗剂量的累积与时间的延长，口腔菌群中链球菌属等的丰富度和多样性呈现下降趋势；但放疗同时会选择性地促进变形菌门、拟杆菌门等菌群的增殖，这些门类中富含多种条件致病菌。放疗通过激活核因子κB （NF-κB） 通路诱发慢性炎症与氧化应激，损伤上皮屏障并抑制局部免疫，引起唾液腺等器官损伤，还可通过口腔-肠道轴引发全身性疾病，构成一个多层级、相互关联的致病网络。在干预方面，通过使用益生菌、益生元等口腔微生态调控措施，对放射性口腔黏膜炎等副反应显示出良好疗效。以唾液为载体的口腔菌群移植技术正逐渐兴起，并有望成为重建口腔微生态平衡的核心策略之一。现有干预手段为临床实践提供了初步路径，但该领域仍面临若干关键的科学问题：口腔微生态与全身性疾病的关联仍停留在相关性表面，缺乏因果性论证；口腔菌群移植的供体筛选标准、移植方案及长期安全性等关键参数尚未明确。因此，未来的研究应致力于开展大规模的临床试验，确立口腔微生态干预措施的标准化流程与安全性评价体系，探讨益生菌、益生元与菌群移植等联合治疗策略，推动个体化精准调控的发展，从而更有效地应对放疗所致口腔微生态失调，改善头颈肿瘤患者的治疗效果与生活质量。

目的 探讨内镜及计算机导航技术在颌面部异物取出手术中的应用方法及临床疗效，为该技术的临床应用提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准，回顾性分析2018年1月至2024年12月在中山大学孙逸仙纪念医院收治的5例颌面部异物患者资料。所有患者均在术前接受CT扫描。术中根据异物位置、大小及与重要神经血管的毗邻关系，联合或单独采用内镜与计算机导航技术。通过内镜放大术野及直视下精准定位异物，或在计算机导航实时引导下，设计并验证最优手术路径，精准取出异物。记录并分析异物的种类、位置、长径、手术时长、切口长度、异物取出成功率、术后并发症及随访情况。结果 5例患者异物均被成功取出，成功率为100%。术中计算机导航系统定位准确，配准稳定性未受下颌骨运动明显影响；内镜提供了良好的术野照明与暴露。所有手术切口微小，术后均未发生异物残留、重要神经血管损伤、感染等严重并发症。术后1个月随访，患者恢复良好。结论 联合或单独采用内镜与计算机导航辅助技术，能为颌面部异物取出术提供清晰术野与实时定位，有效避开重要解剖结构，从而实现创伤最小化的安全、完整异物取出。该辅助技术显著提高了手术的精准性与安全性，具有临床推广价值。

目的 探讨成人错𬌗畸形未正畸治疗患者与正畸治疗结束患者下颌切牙骨缺损的发生率及牙槽骨厚度的变化，为成人正畸治疗发生下颌切牙骨缺损的防治提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准。收集150例未正畸治疗成人错𬌗畸形患者及150例正畸治疗结束成人患者的临床病历、全口曲面体层片、头影测量侧位片及锥形束CT（CBCT）图像，并获得患者知情同意。未正畸治疗患者及正畸治疗结束患者分别分为骨性Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类3个亚组，每个亚组各50例。同时，从150例正畸治疗结束患者中根据正畸治疗前后资料完整性纳入60例患者，其中骨性Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类各20例。将头影测量侧位片导入Dolphin软件测量颌骨参数，将CBCT图像导入Mimics软件分析150例未正畸治疗患者、150例正畸治疗结束患者及其中60例正畸患者治疗前后下颌前牙区牙槽骨缺损发生情况及牙槽骨厚度。结果 在未正畸治疗患者中，骨性Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者下颌切牙唇侧骨开裂、骨开窗发生率均高于舌侧；骨性Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者下颌切牙牙槽骨厚度有统计学差异。在正畸治疗结束患者中，骨性Ⅰ、Ⅱ类下颌拔牙组患者下颌切牙舌侧骨开裂发生率均显著高于非拔牙组患者，牙槽骨舌侧骨板厚度小于非拔牙组患者；骨性Ⅱ类非拔牙组患者下颌切牙唇侧骨开窗发生率显著高于下颌拔牙组患者，舌侧骨开窗率低于下颌拔牙组患者；骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者下颌切牙唇、舌侧骨开裂发生率均显著高于正畸掩饰治疗组患者，骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者下颌切牙多个位点牙槽骨厚度显著小于掩饰治疗组患者。成人患者正畸治疗前后下颌切牙骨缺损与骨厚度的对比：骨性Ⅰ、Ⅱ类下颌拔牙组患者、骨性Ⅲ类正畸正颌联合治疗组患者正畸治疗后下颌切牙舌侧骨开裂发生率升高，舌侧骨板显著吸收变薄。在非拔牙组中，正畸治疗后，骨性Ⅰ类患者根颈部唇侧骨板、根尖部舌侧骨板吸收变薄；正畸治疗后，骨性Ⅱ类患者下切牙根颈部及根中部唇侧骨板变薄，唇侧骨开裂发生率升高。结论 错𬌗畸形成人患者未正畸治疗前下颌切牙即存在广泛的牙槽骨缺损；正畸治疗结束患者下颌切牙骨缺损发生率及牙槽骨厚度与治疗方案及骨性畸形类型有关。

目的 探讨中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）相关基因在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的预后价值及生物学功能。方法 从癌症基因组图谱数据库（TCGA）和基因表达谱数据库（GEO）获取OSCC的333例转录组数据及6例单细胞测序数据。基于69个NETs相关基因集，采用单因素Cox与Lasso-Cox回归构建OSCC预后风险模型，通过Kaplan-Meier分析和受试者工作特征（ROC）曲线评估模型效能，并进行风险评分与列线图分析。进一步探究NETs风险评分与血管生成、上皮间充质转化（EMT）及细胞周期的关系。采用富集分析注释相关通路功能。通过Kaplan-Meier分析筛选预后关键基因，并进行药物预测与分子对接验证候选靶点。运用单细胞RNA测序分析关键基因组织蛋白酶G（CTSG）在肿瘤微环境（TME）中的表达特征，利用TCGA泛癌及OSCC数据分析CTSG在肿瘤与正常组织中的表达差异，最后采用组织芯片进行免疫组化实验，在蛋白水平验证CTSG的表达。结果 成功构建基于6个NETs相关基因（F3、AKT1、CTSG、VNN3、MPO、IL17A）的风险预后模型。高风险组患者总生存期（OS）显著缩短（P<0.000 1）。模型在预测1、3、5年生存率的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.718、0.820和0.805，NETs风险评分被确立为独立预后因素（P<0.001），且列线图校准良好。NETs风险评分与血管生成（r=-0.20，P<0.001）、EMT（r=0.17，P<0.01）、G1/S周期（r=0.11，P<0.05）及G2/M周期（r=0.17，P<0.01）相关。基因集富集分析（GSEA）提示高风险组富集于基底细胞癌等通路，低风险组富集于α-亚麻酸代谢等通路（P<0.05）。Kaplan-Meier分析提示CTSG低表达患者预后较差（P<0.001）；分子对接显示CTSG与谷胱甘肽结合良好（结合能：-7.4 kcal/mol）；单细胞分析表明CTSG在肥大细胞亚群中高表达，在恶性细胞中低表达（P<0.001）；TCGA泛癌分析表明CTSG在包括OSCC在内的多种癌组织中低表达（P<0.05）；免疫组化证实癌组织中CTSG表达低于癌旁组织（P<0.01）。结论 本研究构建的NETs相关基因预后模型具有良好的预测性能。CTSG被鉴定为关键预后基因，为OSCC预后评估与靶向治疗提供了新的生物标志物和潜在干预靶点。

目的 基于孟德尔随机化（MR）评估中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）与头颈癌的因果关系，揭示NETs在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的发生发展中的临床意义。方法 从全基因组关联研究（GWAS）数据库的汇总统计数据中获取NETs生物标志物髓过氧化物酶- DNA复合物（MPO-DNA）和头颈癌（包括口腔癌及口咽癌）的相关数据。本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。纳入哈尔滨医科大学附属第一医院口腔颌面外科HNSCC患者作为研究组，并从同医院的临床体检中心随机选取年龄和性别相匹配的志愿者作为对照组。检测所有受试者NETs标志物MPO-DNA、瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）水平，以及淋巴结转移标志物可溶性黏附因子CD44变体6（CD44v6）和白细胞分化抗原CD109的水平，记录凝血功能指标，包括血浆样本凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、D二聚体（D-dimer，DD）和纤维蛋白原（FIB）的水平，从而分析NETs与HNSCC的关系和潜在机制。结果 孟德尔随机化结果显示NETs与头颈癌之间可能存在因果关系，MR分析结果的逆方差加权法（IVW）结果P值分别为P1 = 0.037、P2 = 0.017、P3 = 0.004、P4 = 0.023。最终纳入HNSCC患者52例，健康人群20例进行分析。与对照组相比，HNSCC患者组外周血MPO-DNA、CitH3、CD44v6、CD109的水平以及凝血指标FIB、DD均显著上升（P<0.001）。通过对NETs标志物与淋巴结转移标志物、凝血指标进行相关性研究显示：MPO-DNA与DD、FIB、CD44v6、CD109的Pearson相关系数分别为0.686、0.531、0.7、0.5，CitH3与DD、FIB、CD44v6、CD109的Pearson相关系数分别为0.456、0.503、0.525、0.603（P<0.05）。在诊断效果方面，HNSCC的MPO-DNA、CitH3、MPO-DNA+CitH3的AUC分别为0.863、0.892、0.905，三者的受试者工作曲线（ROC）下的面积（AUC）依次增加。HNSCC早期患者MPO-DNA和CitH3分别为（132.4±16.4）ng/mL、（21.3±2.9）ng/mL均低于晚期的HNSCC患者MPO-DNA和CitH3，分别为（199.3±33.1）ng/mL、（26.6±3.7）ng/mL。MPO-DNA高表达组患者的FIB、DD、CD44v6、CD109的血清浓度均比MPO-DNA低表达组患者的血清浓度高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。CitH3高表达组患者的FIB、CD44v6、CD109的血清浓度均较CitH3低表达患者高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论 NETs和HNSCC之间可能存在因果关系。NETs相关标志物可能是HNSCC的潜在生物标志物，与HNSCC的高凝状态相关。NETs相关标志物对HNSCC有潜在的诊断作用，并且与肿瘤的进展有关。

目的 研究不同表面处理方案对3D打印氧化锆表面性状及氧化锆-树脂即刻剪切粘接强度（shear bond strength，SBS）的影响，为临床操作提供参考。方法 应用3D打印技术制作两种不同表面的盘状氧化锆试件（直径14 mm，厚度1.2 mm），光滑表面组（S组）和微孔表面组（M组）每组40个，2组试件分别随机分为4个亚组分别进行表面处理：未处理（U组）、氧化铝喷砂（ST组）、氧化铝喷砂+Z-Prime瓷处理剂处理（ZP组）及氧化铝喷砂+Monobond N瓷处理剂处理（MN组）。对试件进行表面形貌观察、粗糙度测量，接触角测试评估润湿性。使用树脂水门汀将复合树脂柱（直径3.5 mm，高度2.0 mm）粘接于各组氧化锆试件表面，剪切试验测定即刻SBS，分析破坏模式。结果 扫描电镜下可明显看到S-U组宽度约2~5 μm的微沟槽结构以及M-U组直径400 μm的微孔结构，喷砂后S-ST组微沟槽结构被破坏，出现部分微裂纹，M-ST组微孔结构依旧清晰。相较于S-U、M-U组，喷砂后的氧化锆试件（S-ST组、S-ZP组、S-MN组、M-ST组、M-ZP组、M-MN组）的粗糙度显著提升，接触角明显减小。不同表面处理对3D打印氧化锆-树脂SBS具有显著影响，喷砂处理后（S-ST组、M-ST组）SBS显著高于未处理表面（S-U组、M-U组），联合应用瓷处理剂后（S-ZP组、S-MN组、M-ZP组、M-MN组）SBS进一步提高，但喷砂联合不同瓷处理剂对SBS的影响（S-ZP组 vs. S-MN组、M-ZP组 vs. M-MN组）无统计学差异；在相同表面处理时，微孔表面组（M-U组、M-ST组、M-MN组、M-ZP组）的SBS均显著高于光滑表面组（S-U组、S-ST组、S-MN组、S-ZP组）。结论 利用3D打印技术制备微孔表面能够提高树脂粘接效果，喷砂联合瓷处理剂可获得最高的即刻SBS。

部分缺牙患者种植牙前需要进行骨增量以保证种植体周围有充足的骨量。对于缺牙位点的牙槽嵴水平骨缺损伴或不伴轻中度垂直骨缺损的患者，骨片技术维持成骨空间效果良好，是一种可靠的、较为微创的骨增量方式。该术式使用固位钛钉将厚度约1 mm的皮质骨固定于受区，并于骨片与受区之间填入骨替代材料、覆盖屏障膜完成骨增量，骨片外侧的软组织减张缝合关闭术区，同时局部外周血释放破骨细胞及细胞因子等对骨片进行缓慢降解，骨片的刚性固定保证内部稳定的成骨空间及充足的新骨再生周期。尽管该技术具有良好的骨增量效果，但该技术敏感性高，自体骨片与同种异体骨片的应用场景和成骨过程具有一定差异，同时术中骨片、颗粒状骨替代材料的选择对于成骨生物过程、骨增量效果的可预测性具有较大影响。骨片技术的并发症具有一定的特点，比如同种异体骨片的免疫原性、软组织开裂、骨片松动等，以上并发症的预防及后续处理方式对于成骨的效率尤为关键。本文深入探讨骨片技术成骨的生物机理，对骨片材料的适应证、临床效果、骨片的分类、手术流程的管理以及并发症的预防和处理进行总结，旨在为骨片技术的应用和发展提供参考。

由于口腔环境湿润，龋病、牙周病等口腔疾病的治疗常面临生物膜清除难、药物滞留短、组织修复效率低等挑战。聚多巴胺（polydopamine，PDA）作为仿生生物材料，具有模拟贻贝黏附、智能响应释药等多机制协同特性。PDA黏附性源于其表面的邻苯二酚和氨基官能团，可在湿润环境中保持较强的黏附性，其智能响应性涵盖光热、pH、酶等多机制，能在特定条件下实现药物的可控释放。PDA还兼具抗菌、抗炎、促进成骨细胞黏附与分化等功能，在口腔疾病治疗中具有重要应用价值。在口腔硬组织疾病治疗方面，对于龋病，PDA通过模拟羟基磷灰石晶体生长诱导釉质再矿化，螯合Ca²⁺促进牙本质胶原矿化，同时发挥抗菌作用抑制致龋菌；在颌骨缺损修复中，PDA通过表面涂层功能化修饰骨植入材料，促进骨髓间充质干细胞黏附分化，激活成骨相关信号通路，并协同促进血管化，改善骨-材料界面整合。在口腔软组织及联合病变治疗中，对于牙周炎，PDA通过抗菌、抗炎及抑制破骨细胞活化，减轻牙槽骨吸收；在义齿性口炎等黏膜病的治疗中，PDA的强湿黏附性延长药物滞留，光热效应与生成活性氧可协同实现广谱抗菌及促愈合。本文综述PDA的合成机制、生物学功能，着重阐述其在口腔疾病治疗中的应用进展，为口腔疾病治疗提供新策略。

磨牙-切牙釉质矿化不全（molar-incisor hypomineralization，MIH）是一种牙釉质发育缺陷性疾病，主要表现为第一恒磨牙和恒切牙的釉质矿化异常。由于矿化不充分，MIH患牙易发生牙体缺损和龋坏，进而继发牙齿敏感、咬合问题等。MIH诊断主要依据围产期及婴幼儿时期的相关病史、病损的牙位特征及病损轮廓。根据釉质缺损的范围及严重程度，MIH可分为轻型和重型。诊疗策略强调早期筛查、诊断和干预；预防为主，对症治疗，以及定期复查。轻型MIH主要表现为牙釉质的脱矿性白斑或色泽改变，通常不伴随釉质剥脱；治疗以预防龋坏和美学修复为主，常用方法包括再矿化、微研磨、树脂浸润治疗、漂白治疗、局部涂氟、窝沟封闭等。重型MIH通常表现为严重的脱矿性釉质白斑且伴有釉质剥脱，还可能伴随龋坏、牙齿敏感等；治疗主要为修复牙体缺损或对于无法保留的患牙拔除后正畸治疗等，但常需综合多种治疗方法以恢复牙齿及牙列的功能和美观。本文对MIH的诊疗策略研究进展进行综述，为临床诊疗提供参考。

牙周病作为一种口腔常见病，其预防与早期干预具有良好的可操作性与成本效益。抑郁症和焦虑症是两种在全球范围内具有较高发病率和自杀风险的精神疾病，其临床治疗面临干预周期长和治疗成本高等挑战。研究表明，牙周病与抑郁、焦虑之间存在双向关联，然而，目前临床实践中尚缺乏成熟的机制将两者有机结合。本文系统梳理了牙周病与抑郁症、焦虑症关联的研究进展，阐明了两者之间存在的双向作用关系，重点分析了微生物-口腔-大脑轴中的双向作用关系，既包括牙周病通过白细胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）和肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α， TNF-α）等促炎因子激活TLR-4/NF-κB信号通路诱发神经炎症，又包括抑郁、焦虑通过下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal， HPA）轴紊乱导致"糖皮质激素抵抗"，引起免疫功能双重紊乱而加剧牙周组织破坏，以及生物-心理-社会因素在牙周病和抑郁、焦虑双向关联中的作用机制。本文提出在临床实践中建立口腔科与精神科双向转诊与筛查机制，对中重度牙周病患者进行精神健康评估[如病人健康问卷-9项（ Patient Health Questionnaire-9， PHQ-9）、广泛性焦虑障碍量表-7项（Generalized Anxiety Disorder-7， GAD-7）]，精神科则将牙周检查纳入常规评估。通过多学科协作模式打破两类疾病的恶性循环，为临床医师提供切实可行的防治策略。

目的 探讨坏死性唾液腺化生的临床特征、病理表现、诊断要点及鉴别诊断，为该病的诊断与治疗提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。回顾1例发生于右侧软硬腭交界处的坏死性唾液腺化生患者资料，结合其临床表现、影像学及组织病理学的检查结果，综合分析其诊断过程，并对该病的相关文献进行复习回顾。结果 患者为24岁男性，既往有咀嚼槟榔史（半年余，2颗/d），口内检查见右侧软硬腭交界处一不规则弹坑状溃疡（3 mm × 6 mm × 5 mm），深达骨面。螺旋CT显示局部软组织缺损，周围骨质未见明显破坏。组织病理学提示黏膜及小唾液腺组织慢性炎症，未见恶性改变。最终诊断为坏死性唾液腺化生。经局部抗炎后，溃疡于就诊3周后完全愈合。文献复习结果表明，坏死性唾液腺化生是一种罕见的良性唾液腺疾病，好发于硬软腭交界处，多见于40~60岁的中年男性。其病因未明，目前普遍认为与机械刺激引发的局部缺血致唾液腺小叶梗死相关。因其临床表现近似恶性肿瘤，常被误诊。治疗以局部抗炎防腐促进愈合为主。结论 坏死性唾液腺化生是一种良性自限性疾病，临床表现与恶性肿瘤相似，易导致误诊。诊断需结合临床、影像及病理结果综合判断。治疗以保守对症为主。

目的 评估以正中关系（centric relation，CR）为导向联合微种植体强支抗与长牵引钩控根内收上前牙，治疗骨性上颌前突伴双重咬合患者的临床效果及稳定性，为临床提供参考。方法 报道1例29岁成年女性骨性上颌前突、CR位与最大牙尖交错位（maximum intercuspation position，MIP）不调的无症状双重咬合病例。首先通过临床手法和CBCT检查识别和获取CR位，采用玻璃离子咬合印记和肌功能训练辅助稳定CR位，然后通过上颌微种植体联合长牵引钩内收上前牙改善骨性上颌前突，最终在CR位上建立新的牙尖交错咬合关系并维持长期稳定。结合文献回顾以阐释治疗逻辑与关键环节。结果 患者治疗后在CR位建立了协调、稳定的功能性咬合，患者颞下颌关节无不适，髁突与关节窝关系协调，上前牙实现了控根内收，侧貌凸度显著改善。治疗后3年随访，CR位咬合关系与髁突位置保持稳定。文献复习提示：对CR-MIP不调患者，优先识别与稳定CR位是治疗成败的关键；微种植体可有效实现上前牙内收并改善侧貌。结论 对于骨性上颌前突伴双重咬合患者，采取“先行确立CR位+微种植体强支抗控根内收”的策略，可同步改善牙颌系统功能与面型，且具有良好的中长期稳定性。

目的 探讨系统化护理在儿童口腔科多生牙拔除术中的应用效果，为优化儿童口腔科护理模式提供依据。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者及其监护人知情同意。选取2023年1月—2024年12月期间在南京医科大学附属口腔医院儿童口腔科接受门诊多生牙拔除术的120例6~12岁多生牙患儿作为研究对象，采用随机对照研究设计，分为观察组（n=60）和对照组（n=60）。对照组接受常规护理，观察组在常规护理基础上实施系统化护理，包括基于CICARE（Connect， Introduce， Communicate， Ask， Respond， Exit）模式的沟通、改良牙科焦虑量表（modified dental anxiety scale，MDAS）评估下的个性化行为管理、强化型口腔卫生指导及互联网平台延续护理。比较两组患儿的术中配合度（Frankl量表）、家长满意度（自制问卷）、术后1周、3个月、6个月因多生牙导致的恒牙阻生等原因复诊患者的复诊率及Q-H菌斑指数。结果 观察组患儿术中配合度优良率（88.3% vs. 75.0%，P<0.05）及家长总满意率（95.0% vs. 78.3%，P<0.05）均显著高于对照组。术后3个月和6个月，观察组复诊率（86.7% vs. 30.0%，80.0% vs. 21.7%）均显著高于对照组（均P<0.001）。术后1周及3个月，观察组菌斑指数显著低于对照组（均P<0.001）。结论 系统化护理干预能有效提高门诊行多生牙拔除术患儿的术中配合度及家长满意度，提升长期复诊依从性，并有助于患儿养成良好的口腔卫生习惯。

目的 探讨耳后横断耳道入路应用于髁突头及颈部骨折的安全性及有效性，为临床提供参考。方法 本研究已通过单位医学伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。对2024年3月—10月采用耳后横断耳道入路治疗的髁突头及颈部骨折患者的临床资料进行回顾性分析。术后随访至少3个月，进行临床和影像学检查，评估以下指标：面神经功能、颞区麻木、血肿、感染、涎瘘、张口度、咬合紊乱、下颌运动功能、关节疼痛、关节弹响、外耳道狭窄、听力功能受损、手术瘢痕隐蔽性和骨折术后复位固定效果等。结果 共纳入16例患者，其中单侧骨折10例，双侧骨折6例。髁突头骨折18侧，髁突颈部骨折4侧。术后面神经House-Brackmann分级评估皆为I级正常。术后第1天，3侧出现颞区麻木，均可自发缓解。所有病例术后均未出现血肿、感染和涎瘘。张口受限得到改善（术前14例张口受限 vs. 术后3例张口受限）。所有患者未发生咬合紊乱，术后下颌运动功能均恢复良好，表现为运动范围恢复且不伴疼痛。术后3个月内未出现颞下颌关节弹响。1例瘢痕体质患者出现进行性外耳道狭窄（管腔直径缩窄至2 mm），并伴传导性听力下降，经扩张治疗后恢复。所有患者对瘢痕隐蔽效果表示满意。影像学检查显示骨折复位固定良好，未见钛板松动或螺钉松动。结论 耳后横断耳道入路治疗髁突骨折面神经损伤及涎瘘形成等风险较低，瘢痕隐蔽，疗效确切，患者接受度高。但需警惕外耳道狭窄，尤其是瘢痕体质患者。

目的 探究白色念珠菌与口腔白斑病（oral leukoplakia，OLK）发展的相关性，为完善OLK恶性转化的致病机制提供依据。方法 利用公共数据库（NCBI BioProject，PRJNA788378；GEO，GSE227919）获得口腔相关微生物组学数据，采用生物信息学方法评估白色念珠菌感染与OLK的相关性。获得单位医学伦理委员会批准，收集 OLK临床队列样本构建组织芯片，进行苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，H&E）染色和过碘酸-Schiff（periodic acid-Schiff，PAS）染色，分析白色念珠菌检出率与临床病理特征之间的关系。获得单位实验动物伦理委员会批准，建立4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide，4NQO）饮水联合白色念珠菌口腔接种的小鼠模型（4NQO+白色念珠菌组），以4NQO饮水并给予PBS处理作为对照组（4NQO+PBS组），比较两组上皮异常增生程度，评估白色念珠菌感染对病变进展的影响（本研究将高级别衍进定义为病变由轻/中度上皮异常增生向重度异常增生/原位癌乃至浸润性鳞状细胞癌发展的过程）。结果 生物信息学分析显示，与健康对照组相比，口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorders，OPMDs）及OLK组织中白色念珠菌检出率显著升高。临床样本染色结果发现白色念珠菌可在OLK病灶中定植，相对于白色念珠菌阴性患者，阳性患者为更高级别衍进状态。动物实验表明，与4NQO+PBS组相比，4NQO+白色念珠菌组小鼠口腔上皮异常增生程度显著加重，恶性转化率更高，提示白色念珠菌可促进OLK向高级别衍进。结论 白色念珠菌在口腔白斑癌变衍进过程中呈升高趋势，可加重OLK上皮异常增生程度，促进其向高级别病变转化，提示白色念珠菌在OLK高级别衍进过程中发挥重要促进作用。

目的 探讨新北美圣草苷（neoeriocitrin，Neo）对小鼠实验性牙周炎的作用及安全性，为牙周炎治疗新型候选药物提供实验依据。方法 本研究已获得实验动物福利与伦理安全委员会批准。建立C57BL/6J小鼠牙周炎模型，并设置对照组、牙周炎模型组和3个Neo治疗组（5、10、20 mg/kg Neo）。干预14 d后，通过微型电子计算机断层扫描（micro-computed tomography，micro-CT）分析牙槽骨吸收情况；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）、Masson染色观察牙周组织病理变化；抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase staining，TRAP）染色观察破骨细胞；酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）]水平；16S rRNA测序分析肠道菌群变化；并通过多器官的HE染色以及结肠紧密连接蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）的免疫组化染色评估其生物安全性。结果 与牙周炎模型组相比，10 mg/kg Neo治疗组的牙槽骨吸收显著减轻，表现为釉牙骨质界（cemento enamel junction，CEJ）至牙槽嵴顶（alveolar bone crest，ABC）的距离（CEJ-ABC）缩短，骨密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）和骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）增加；牙周组织炎症细胞浸润减少、胶原纤维排列改善、破骨细胞数量显著减少；血清促炎因子TNF-α和IL-6水平降低。此外，10 mg/kg Neo干预可调节肠道菌群结构，且未引起明显的多器官毒性或肠道屏障功能损伤。结论 Neo可通过抑制牙槽骨吸收、减轻牙周组织炎症、调节系统免疫和改善肠道菌群，有效缓解小鼠牙周炎的进展，且具有良好的生物安全性，是一种具有潜力的牙周炎治疗候选药物。

本文系统阐述了抗菌-再矿化-渗透协同策略在牙体硬组织疾病防治中的研究进展。龋病是由致龋菌引起的慢性感染性疾病，传统氟化物防治手段因抗菌能力有限、深层渗透性差，难以有效阻断深层龋病进展。为此，研究者提出整合抗菌、再矿化与渗透三大功能的龋病阻断策略，通过金属离子、抗菌肽、纳米材料等抗菌成分抑制致龋菌生物活性；利用生物活性玻璃、无定形磷酸钙等材料诱导羟基磷灰石原位沉积，促进牙体硬组织再矿化；并凭借材料的高渗透性深入病变微孔，形成物理屏障，从而阻断酸蚀与菌斑再侵袭。该策略不仅适用于早期龋病的微创干预，也拓展至牙本质敏感、楔状缺损及酸蚀症等非龋性牙体硬组织疾病的治疗。多项体外与动物实验表明，符合该系统策略理念下的多功能涂层、纳米复合体系等材料能显著提升牙体硬组织疾病的治疗效果。随着仿生材料与智能递送系统的发展，该策略有望在未来实现更高效的组织结构修复与功能重建，推动牙体硬组织疾病治疗向精准化、微创化和智能化方向迈进。

硝苯地平诱导的药物性牙龈增生（nifedipine-induced gingival overgrowth，NIGO）是指由长期服用高血压药物硝苯地平（nifedipine，NIF）引起的牙龈增生，是一种药物不良反应。NIGO具有发病率高，患者基数大的特点，是临床上最为常见的牙龈增生类型之一。既往关于NIGO病因的研究多聚焦于NIF的直接药理作用，但近年来的研究表明，炎症亦是NIGO的关键风险因素。菌斑是牙周炎症的核心始动因素，然而细菌在NIGO发病机制中的具体作用尚不明确。本文对相关研究进行综述，探讨细菌参与NIGO发病的潜在途径：①以NIF为代表的高血压药物可引起口腔菌群失调，导致牙周致病菌相对丰度增加。在宿主对细菌的免疫应答中，牙龈成纤维细胞释放的炎症趋化因子可与NIF产生协同效应，促进胶原过度生成或募集免疫细胞参与组织纤维化进程；②转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）在纤维化疾病中具有重要作用，细菌感染可显著上调TGF-β水平，进而促进上皮－间充质转化，或通过激活其下游信号通路直接参与牙龈纤维化；③细菌还可通过激活Wnt /β-catenin通路、干扰整合素α2β1表达、抑制miR-200调控细胞周期等多种途径，导致牙龈成纤维细胞增殖异常、胶原合成增多而降解减少，最终加剧NIGO。综上，细菌是NIGO发生发展中的重要因素，对接受NIF治疗的高血压患者进行口腔菌斑控制和健康管理，对预防和缓解NIGO具有重要临床意义。未来研究可聚焦NIGO患者口腔菌群与宿主免疫细胞间的相互作用，为NIGO的预防和治疗提供新的策略。

慢性皮肤黏膜念珠菌病（chronic mucocutaneous candidiasis，CMC）是一组以皮肤、甲、口腔和生殖器黏膜反复或持续发生念珠菌感染超过6个月为特征的疾病。本文对CMC的病因及发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面进行综述，以期为相关临床诊疗工作提供参考。目前研究认为，CMC是一种免疫缺陷病，发病机制复杂。CMC患者在防御念珠菌感染的非特异性免疫和（或）特异性免疫中存在各种缺陷，导致患者无法抵御念珠菌感染。根据病因，CMC可分为原发性CMC和继发性CMC，原发性CMC多与基因突变导致的辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）及白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）的免疫缺陷有关，而继发性CMC常与人类免疫缺陷病毒感染、糖尿病、接受免疫抑制治疗等因素相关。原发性CMC常表现为念珠菌感染，且不同基因突变导致的CMC常有不同伴发症状；继发性CMC除浅表器官的念珠菌感染和原发疾病的表现外，还可伴有深部真菌感染。对CMC进行诊断除需结合病史、临床特点外，还依靠涂片镜检、真菌培养、免疫学检查及基因测序和分析等辅助检查的结果，诊断为原发性CMC需排除上述继发性因素。目前三唑类、棘白菌素类、多烯类等抗真菌药为CMC的主要治疗方法，JAK抑制剂等生物制剂的免疫疗法为CMC患者的临床治疗提供了更多的选择，基因治疗亦有潜在的临床应用价值。

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，牙周炎致病菌的异位定植可影响全身健康引起全身性疾病。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）作为牙周炎的关键病原体，已被证实与口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）、肺癌、食管癌、胰腺癌、结直肠癌、宫颈癌和前列腺癌的发生发展有关。P. gingivalis通过多种机制参与调控OSCC的发生发展：P. gingivalis直接调控细胞周期和凋亡相关蛋白促进肿瘤细胞增殖、诱导分化簇44（cluster of differentiation 44，CD44）和分化簇133（cluster of differentiation 133，CD133）的表达增强肿瘤干细胞特性、激活炎性小体和P38/c-Jun NH2末端激酶1（c-Jun N-terminal kinase，JNK）通路以及调控肿瘤相关中性粒细胞（tumor-associated neutrophil，TAN）极化重塑肿瘤微环境、调控上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）促进肿瘤转移、调控巨噬细胞功能逃避宿主免疫反应、诱导肿瘤细胞耐药以及调控与共生菌间的相互作用等参与OSCC的进展。此外，P. gingivalis通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、诱导慢性炎症、逃避宿主免疫监视等促进食管癌、胰腺癌、结直肠癌和前列腺癌的进展。然而，口腔微生物组是一个复杂的系统，P. gingivalis并非独立存在，口腔微生物之间的相互作用是否影响肿瘤的进展有待进一步的研究。

口腔微生物组稳态对维持宿主健康至关重要，其失衡可促进口腔及全身疾病发生。口腔微生物组可通过多种机制影响口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的发生和发展：①口腔微生物可直接作用于口腔上皮细胞，诱导细胞周期紊乱、DNA损伤和表观遗传重编程，促进细胞增殖和上皮-间质转化。例如，具核梭杆菌可通过黏附素FadA与E-cadherin结合，激活β-catenin信号通路，直接促进肿瘤细胞增殖与上皮-间质转化，牙龈卟啉单胞菌能调节脂质合成，增强OSCC细胞的的干性特征；②口腔微生物及其代谢物可影响肿瘤组织免疫细胞的密度、亚群比例和功能，重塑了肿瘤免疫抑制微环境，牙周病原微生物所致慢性口腔炎症状态，可激活MAPK/ERK、NF-κB等信号通路，间接促进OSCC进展；③口腔内细菌与病毒存在协同作用，细菌生物膜和蛋白酶有助于病毒的激活和感染，细菌代谢物如丁酸可通过增强组蛋白乙酰化，促进潜伏病毒裂解复制；④微生态层面，口腔共生菌减少与厌氧致病菌扩增破坏了群落代谢网络，通过复杂的种间互作共同塑造一个促癌生态位，从多层面推动OSCC进展。未来研究应整合多组学分析与纵向临床队列数据，探索关键菌群的功能因果网络，并发展针对微生态的个体化靶向干预策略。

目的 探讨口腔微生物菌群多样性及组成随年龄变化的特征，为理解不同年龄阶段的口腔微生态演替规律提供参考。方法 本研究基于美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）2009—2012年共9 021名14~69岁人群的口腔微生物组16S rRNA V4区测序数据，采用复杂抽样加权分析方法，系统评估口腔微生物α多样性、β多样性及主要菌属相对丰度在不同年龄段的变化趋势。结果 多项α多样性指标（Observed OTUs、Faith’s PD、Shannon指数）随年龄呈显著倒U形分布，于25~30岁达到高峰，随后逐渐下降；该趋势在性别、种族、吸烟及牙周状况等亚组中均一致。β多样性分析显示口腔微生物群落结构随年龄出现渐进性偏移。菌属水平结果显示罗斯菌属、普雷沃菌属cluster6、乳杆菌属等随年龄稳步上升；嗜血杆菌属、卟啉单胞菌属、棒杆菌属等随年龄显著下降；梭杆菌属、密螺旋体属cluster2等则在青年期短暂高峰后逐步下降。结论 年龄是口腔微生态演替的重要驱动因素，菌群在不同生命阶段呈现动态变化，未来亟需基于纵向队列和多组学整合的研究进一步解析其演替机制。

目的 研究舌系带过短与下颌骨矢状向发育受限及下前牙排列异常的关联性，为临床提供参考。方法 本研究已通过医院医学伦理委员会批准，选取2024年1月至2025年1月于佛山市禅城区人民医院就诊的7~13岁舌系带过短患者（病例组，n=50）和舌系带正常人群（正常组，n=50）。临床检查舌系带长度并进行Kotlow分型和简化Hazelbaker舌系带功能评估工具（Hazelbaker assessment tool for lingual frenulum function，HATLFF）评分，拍摄头颅侧位片测量ANB角和SNB角以及下颌总长度（Co-Gn），模型分析下前牙拥挤度，对两组数据进行对比分析。Pearson分析舌系带长度、简化HATLFF评分与ANB角、SNB角、Co-Gn和下前牙拥挤度的相关性。受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析舌系带过短对下颌骨发育和下前牙拥挤的诊断价值。结果 舌系带过短与下颌骨发育受限和下前牙拥挤显著相关（P<0.05）。病例组舌系带长度、简化HATLFF评分、SNB角和Co-Gn均显著小于正常组，ANB角和下前牙拥挤度均显著大于正常组（P<0.05）。舌系带长度、简化HATLFF评分与ANB角和下前牙拥挤度呈负相关，与SNB角和Co-Gn均呈正相关（P<0.05）。ROC曲线分析显示，简化HATLFF评分、舌系带过短诊断下颌骨发育受限和下前牙拥挤的曲线下面积均大于0.700，具有良好的诊断价值。结论 舌系带过短与下颌骨发育受限、下前牙拥挤具有显著相关性。

目的 探讨5T磁共振成像（5T magnetic resonance imaging，5T MRI）对青年人群牙髓及牙周膜组织的体内成像效果，为高场核磁共振技术在口腔临床检查中的应用提供依据。方法 获得单位医学伦理委员会审批，共招募15名健康志愿者（纳入413颗恒牙），进行全口腔5T MRI扫描，其中6名志愿者（纳入共168颗恒牙）同时接受3T磁共振成像（3T magnetic resonance imaging，3T MRI）和锥形束CT（cone-beam computed tomography，CBCT）扫描。由两名口腔科医师采用5级Likert量表对图像上的牙髓及牙周膜成像效果进行独立评分，并记录每颗牙可检测到的根管数目。采用加权kappa检验法和组内相关系数（intraclass correlation coefficient，ICC）评估评分者间一致性。通过非参数检验比较不同组织结构、牙位及成像方式间的成像效果差异。结果 5T MRI能对大部分牙髓组织和部分牙周膜结构实现体内成像；两名评分者对牙髓及牙周膜成像评分的一致性较高（牙髓κ=0.934，牙周膜κ=0.737）；牙髓的成像评分显著高于牙周膜（P < 0.001），且磨牙牙髓的评分低于前磨牙和前牙。在6名志愿者的多模态对比中，评分者对5T MRI、3T MRI、CBCT成像方式的牙髓、牙周膜评分及根管计数均具有良好一致性（5T MRI牙髓κ=0.971，3T MRI牙髓κ=0.933，CBCT牙髓κ=0.964；5T MRI牙周膜κ=0.625，3T MRI牙周膜κ=0.667，CBCT牙周膜κ=0.571；根管计数ICC均≥0.990）。5T MRI对牙髓和牙周膜的成像评分明显高于3T MRI（牙髓：P < 0.001；牙周膜：P = 0.022），但两者在根管数目的检出率方面差异无统计学意义（P > 0.05）。虽然5T MRI对牙髓、牙周膜的成像评分以及根管数目的检出率方面不如CBCT（牙髓成像评分：P < 0.001；牙周膜成像评分：P = 0.02；根管数目：P<0.05），但却能在真正意义上对这两种软组织实现“直接成像”。结论 5T MRI能对青年人群的牙髓及牙周膜组织实现较好的体内直接成像效果，提示其在牙髓及牙周相关疾病的临床诊疗中具有潜在应用价值。

目的 基于孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）评估特定口腔菌群与口腔白斑病（oral leukoplakia，OLK）发病风险之间的因果关联，并揭示免疫细胞的潜在中介作用。方法 使用口腔菌群的全基因组关联研究（Genome-Wide Association Study，GWAS）汇总统计数据，免疫细胞表型的GWAS数据和FinnGen数据库OLK的GWAS统计数据。采用逆方差加权法（inverse-variance weighted，IVW）作为主方法，辅助MR Egger回归，简单模式法、加权中位数法、加权模式法进行补充分析，研究3 117种舌苔及唾液菌群数据以及731种免疫细胞与OLK之间的因果关系。通过两步MR探究免疫细胞在口腔菌群与OLK之间发挥的潜在中介作用。结果 IVW分析结果表明，15种口腔菌群与OLK存在因果关联。其中，链球菌属、奈瑟菌属及卡托菌属等与OLK发病风险降低相关，以梭杆菌属的保护效应最显著（OR = 0.41，P = 0.023）。相反，细小杆菌属、弯曲菌属和嗜血杆菌A属等与OLK发病风险增加相关，其中兰斯菲尔德氏菌属的风险效应最大（OR = 2.66，P = 0.006）。识别出11种与OLK有潜在因果关联的免疫细胞表型，其中4种为保护性因素，7种为风险性因素。通过中介分析识别出4条关键中介通路，致病性菌群弯曲菌A属和兰斯菲尔德氏菌属，通过上调高度活化的单核细胞、B细胞及髓系细胞等促炎免疫亚群，促进OLK的发生发展。另一方面，具有潜在保护效应的卡托菌属通过显著下调树突状细胞亚群的水平，发挥对OLK的潜在抑制作用。结论 本研究首次在遗传学层面揭示了特定口腔菌群通过介导免疫细胞来影响OLK发病风险的因果通路，这一发现为深入理解OLK的免疫病理机制，探索靶向菌群或免疫细胞的干预策略提供了新视角与潜在靶点。

目的 研究变异链球菌囊泡是否含有密度感应信号分子-2（autoinducer-2，AI-2），并初步探讨变异链球菌囊泡对于变异链球菌生长能力和生物膜形成的影响。方法 通过差速离心法获取变异链球菌UA159株囊泡，以纳米流式技术、透射电镜对该囊泡进行粒径分析及表征。将哈维弧菌BB170稀释液中分别加入AB培养基（对照组）、囊泡提取液（MVs组）、超滤前上清（Sup组）、超滤后上清（Sup-af组），通过哈维弧菌BB170生物发光法鉴定其中的AI-2。以变异链球菌UA159株或luxS缺失株为对照组，梯度浓度囊泡刺激菌株为实验组（Mvs-2.0E+7组、Mvs-2.0E+8组及Mvs-2.0E+9组）；通过生长曲线法、MTT、菌落形成单位（colony-forming unit，CFU）计数法测定变异链球菌各株在不同浓度囊泡处理后的生长能力变化；使用结晶紫染色法、激光共聚焦显微镜观察、蒽酮法等方法明确不同浓度囊泡对变异链球菌各株生物膜形成的影响。结果 成功获取富集的变异链球菌囊泡，其平均粒径约94.19 nm，囊泡提取液中囊泡浓度达到1.87E+11 Particles/mL。哈维弧菌BB170生物发光法显示Sup组（超滤前）发光强度高于Sup-af组（超滤后），MVs组发光强度高于对照组。生长曲线法、MTT法、CFU法测定均显示不同浓度囊泡处理后变异链球菌各株生长能力未见显著差异。结晶紫法定量分析及激光共聚焦显微镜观察显示高浓度囊泡处理（2.0E+9 Particles/mL组）生物膜形成量低于对照组，蒽酮法定量显示高浓度囊泡处理（2.0E+9 Particles/mL组）水可溶性多糖和水不可溶性多糖产量均显著低于对照组。结论 变异链球菌囊泡中含有密度感应信号分子AI-2，其囊泡对于变异链球菌生长能力影响不显著，但具有调节生物膜形成的能力，在高浓度时抑制生物膜形成。

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）是头颈部常见恶性肿瘤，约50%~60%的OSCC患者确诊时已处于局部晚期（临床分期Ⅲ~Ⅳa期），以手术为主的综合序列治疗模式下其5年总生存期（overall survival，OS）率仍低于50%，且术后常伴随语言、吞咽等功能障碍。程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中逐步推广，并取得了较好的疗效，但临床实践中仍面临适应证界定、联合治疗方案优化、疗效评估标准等诸多关键问题。基于国内外最新研究进展，本专家共识系统评估PD-1 抑制剂在局部晚期 OSCC新辅助治疗中的应用、联合治疗策略、治疗疗程与手术时机、疗效评估、生物标志物的应用、特殊人群与免疫相关不良反应的管理、免疫治疗再挑战原则、功能保留等关键问题，经专家组多轮讨论，采用Delphi法匿名投票形成以下共识：1）对局部晚期OSCC患者术前可采用PD-1抑制剂进行新辅助治疗；新辅助治疗首选 PD-1抑制剂联合含铂药物化疗方案，疗程为 2~3个周期；2）在新辅助治疗疗效评估阶段，影像学评估需参照实体瘤疗效评价标准1.1版（response evaluation criteria in solid tumors 1.1，RECIST 1.1）与实体瘤免疫治疗疗效评价标准（immune response evaluation criteria in solid tumors，iRECIST）双重标准；术后需对原发灶和区域淋巴结分别进行系统病理评估；联合化疗方案则可不将PD-L1表达及联合阳性评分（combined positive score，CPS）作为入组或排除标准；3）特殊人群如高龄（≥70岁）、病毒载量稳定的 HIV 感染者及慢性 HBV/HCV 携带者，可在多学科团队（multidisciplinary team，MDT）指导下慎重用药并加强不良反应监测；4）对于新辅助治疗后疗效不佳的，不建议继续维持原治疗方案，应及时进行MDT评估，调整后续治疗方案；对于器官移植受者与活动性自身免疫疾病患者，因存在免疫异常激活相关高风险，不推荐使用PD-1抑制剂新辅助治疗；对于已发生了高风险免疫相关不良事件（如免疫性心肌炎、神经毒性、肺炎等）的患者，一般不建议再挑战；5）病理缓解良好的患者可探索个体化降级手术与功能保存策略。本共识旨在推动PD-1抑制剂新辅助治疗策略在局部晚期OSCC患者中的规范、安全与精准应用。

显微根尖手术（endodontic microsurgery，EMS）是通过显微镜提供的放大和照明功能，利用精细器械去除根尖周围的病变组织、切除根尖并严密封闭根管系统，从而促进根尖周组织愈合并尽可能保留患牙的手术。精准定位并切除根尖一直是EMS的难点，数字化技术在EMS中的运用可解决传统EMS中的诸多问题。数字化技术的优势在于可优化手术规划，精确定位引导，提升操作精度。目前在EMS中常用的数字化技术有静态、动态导航技术和口腔手术机器人。静态导航技术通过精确的术前规划制作的个性化导板提高了手术的可预测性，却受限于无法术中调整。动态导航技术则以其实时追踪和术中调整的灵活性见长，但对术者手眼协调能力要求较高，且可能受到手持设备笨重的影响。口腔手术机器人以其高精度、稳定性和实时调整能力，减少了手术中的手部震颤和人为误差，但其临床适用性受限，成本较高。在临床实际运用中，对于不同复杂程度的病例可以采用不同的技术组合，对于相对简单、解剖结构明确的病例，可能静态导航技术就可以满足需求。对于解剖结构复杂的病例，可以先利用静态导航进行初步规划，然后在手术过程中结合动态导航实时引导或者使用口腔手术机器人进行高精度操作。本文对这3种数字化技术在EMS中的工作流程、临床应用现状及其优势和局限性进行探讨，数字化技术的持续发展有望于简化操作流程、提高导航精度、降低操作成本，相信随着技术的不断迭代升级，这些技术将持续优化，不仅能有效突破当前在设备成本、操作复杂性、精准度提升瓶颈等方面的局限，还会进一步拓展应用边界，为牙体牙髓疾病的诊疗提供更加微创、精准、省时的个性化治疗方案。